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OK-432肿瘤细胞疫苗对荷瘤小鼠B细胞免疫效应的影响
目的 探讨OK-432肿瘤细胞疫苗对DBA/2小鼠B细胞免疫效应的影响.方法 利用7,12-二甲基苯蒽(DM-BA)/巴豆油二阶段诱癌法建立DBA/2小鼠皮肤癌荷瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为3组:OK-432疫苗组,OK-432组和空白对照组.各组小鼠于左侧腹腔分别注射浓度为5×105个/100μl的OK-432肿瘤细胞疫苗100μl、0.7 KE/100μl的OK-432 100 μl、PBS液100μl,每周注射1次,连续注射3周,比较和分析不同实验组皮肤癌荷瘤小鼠的免疫应答.结果 药物末次干预后第1,3,7,14天,OK-432疫苗组小鼠外周血中B淋巴细胞含量在各个时间点较空白对照组和OK-.432组均明显升高(P＜0.05);OK-432组与空白对照组前3d差异不明显(P＞0.05),第7天和第14天时较空白对照组明显增高(P＜0.05).结论 OK-432肿瘤疫苗能增加B细胞的含量,可以增强机体体液免疫应答.
关键词： 0K-432肿瘤细胞疫苗 B细胞 DBA/2小鼠 -
DBA/2小鼠感染不同疟原虫Th应答特点的比较研究
目的:探讨不同疟原虫感染DBA/2小鼠的免疫应答特点.方法:DBA/2小鼠经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)和夏氏疟原虫(P.c AS)感染的红细胞,计数红细胞感染率;ELISA动态检测感染小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平;采用RT-PCR动态检测脾细胞中Th1和Th2型转录因子T-bet和GATA3 mRNA表达量.结果:两种疟原虫感染小鼠在感染早期T-bet mRNA表达量均明显增加,升高幅度明显高于GATA3,T-bet/GATA3比值明显高于感染前水平;IFN-γ明显升高后伴随IL-4分泌水平增加.但是,P.c AS感染小鼠WN-γ水平明显高于P.y17XL感染小鼠,且随后的IL-4水平仅出现短暂升高,感染后前8天T-bet/GATA3比值未有明显下降趋势,原虫血症逐渐升高至小鼠全部死亡.相比,P.y17XL感染小鼠T-bet/GA-TA3比值在感染后第3天达峰值,随后缓慢下降但仍高于对照组,原虫血症得到控制至小鼠自愈.结论:抗疟保护性免疫不仅依赖于Th1和Th2型免疫应答的有效建立和协调过渡,而且Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响着疟疾感染的终结局.
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致死型约氏疟原虫感染DBA/2小鼠保护性免疫机制的研究
目的观察约氏疟原虫(P.yoelii)17XL感染DBA/2小鼠的免疫应答机制及免疫效应的动态变化.方法1×106 P.yoelii 17XL感染的红细胞经腹腔接种DBA/2小鼠,ELISA测定血清白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和IL-10的水平以及特异性抗体IgG水平.Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量.检测小鼠原虫血症、单核细胞百分率,观测其吞噬疟原虫现象.结果感染小鼠第9天原虫血症高达46.9%,多数小鼠于感染后第20天左右自愈.感染后第6至16天,外周血查见有吞噬作用的单核细胞.感染后第1天起,IL-12水平开始升高;IFN-γ于第6天达高水平,IL-4和IL-10分别于第9天和第15天达高水平.脾细胞培养上清NO含量,分别于第6天和第20天显著升高.血清中特异性抗体IgG水平呈增高趋势,至第70天达高水平.结论Th1细胞的有效活化对遏制原虫血症和终清除疟原虫具有重要意义.约氏疟原虫感染早期,单核-巨噬细胞对原虫血症的遏制起到关键作用.
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加味生脉二至汤对免疫介导再生障碍性贫血模型肠系膜微循环的实验研究
目的：观察加味生脉二至汤对免疫介导的再生障碍性贫血(IAA)小鼠微循环的改善作用,为临床用药提供依据。方法：取自DBA/2小鼠的胸腺淋巴结单细胞悬液,输入经亚致死剂量γ-射线照射后的Balb/c小鼠,制作IAA模型。分别予以生理盐水和不同剂量的加味生脉二至汤方煎出液灌胃。于给药第4、8和10天麻醉下活体观察肠系膜微血管的状态(管径、流态等)。结果：①血管管径：模型组、药物Ⅰ组、药物对照组低于正常组,有明显差异(P<005),给药Ⅱ组与正常组相比无显著性差异；②血液流态：给药组明显优于模型组(P<005),给药组组间无明显差异(P>005)。结论：实验用加味生脉二至汤能改善再生障碍性贫血(简称再障)小鼠模型肠系膜微血管的血流状态。
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月腺大戟水提物诱导P388白血病细胞的凋亡
目的:研究月腺大戟水提物抗P388白血病及对瘤细胞凋亡的作用.方法:以一级清洁DBA/2型小鼠为实验对象,腹腔接种P388白血病细胞,胃饲10,2.5 g·L-1的月腺大戟溶液0.3 mL,连续6 d,检测外周血白细胞总数和腹腔瘤细胞总数,分离外周血淋巴细胞,观察瘤细胞及凋亡特征,计算细胞凋亡率,并检测bcl-2和bax凋亡相关基因的表达情况.结果:月腺大戟高剂量组外周血白细胞数量显著低于模型对照组(P＜0.01).月腺大戟低剂量组外周血白细胞虽低于模型对照组,但差异无显著性(P＞0.05).两剂量组的细胞凋亡率均明显高于模型对照组,两剂量组间的细胞凋亡率差异显著(P＜0.01).凋亡细胞中可见核质浓缩、数个圆形凋亡小体位于胞浆,或呈半月形、块状靠近胞膜边缘,还可见核质松散呈网状,细胞膜不完整的退化淋巴细胞,表明高剂量明显诱导细胞凋亡(P＜0.01),低剂量虽能诱导细胞凋亡,但差异无显著性(P＞0.05).结论:高剂量月腺大戟可通过诱导细胞凋亡明显抑制P388白血病瘤细胞的恶性增殖.
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三尖杉酯碱对HL60和L1210细胞核DNA结构的影响
用国产抗肿瘤药物三尖杉酯碱处理HL60和L1210细胞,探讨药物对两种不同的白血病细胞以及在不同条件下培养的同种白血病细胞核DNA结构的影响.DNA凝胶电泳结果表明:(1)0.2μg/ml HT作用2 h的HL60细胞和HT作用2～24 h的L1210细胞有明显的DNA ladder.(2)HT处理6～24 h的HL60细胞、在DBA/2纯种小鼠体内培养的被HT处理不同时间的L1210细胞及所有对照细胞无DNA ladder.(3)HT处理24 h的HL60细胞和HT处理12 h的白血病小鼠体内的L1210细胞核DNA断裂成碎片,在琼脂糖凝胶上呈弥散状分布.
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重组L-门冬酰胺酶与其野生型在体外和体内的抗肿瘤作用比较
目的:研究重组L-门冬酰胺酶对肿瘤细胞体外生长及实验性肿瘤的抑制作用.方法:体外培养肿瘤细胞(K562、L1210和P815),分别用倒置显微镜和透射电镜观察肿瘤细胞的形态学,MTT比色法观察细胞增殖率及抑制率,流式细胞仪分析DNA含量.同时根据移植性肿瘤研究方法小鼠接种L1210、P388、Heps及S180瘤株,观察给药后小鼠存活天数和瘤重.结果:体外细胞培养实验证明,重组L-门冬酰胺酶对K562、L1210和P815细胞生长具有显著抑制作用(P＜0.01).体内实验表明,重组L-门冬酰胺酶ip能显著延长移植肿瘤小鼠(L1210和P388)的存活天数(P＜0.01),并对小鼠移植性肝癌实体瘤(Heps)生长有明显的抑制作用(P＜0.01).重组L-门冬酰胺酶iv对小鼠Heps和S180肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.01).结论:重组L-门冬酰胺酶对肿瘤细胞体外生长及受试肿瘤有明显抑制作用.本结果对重组L-门冬酰胺酶的临床应用提供实验依据.
