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美托洛尔与辅酶Q10合用治疗难治性心力衰竭48例临床观察
难治性心力衰竭(RHF)又称顽固性心力衰竭,是长期困扰临床的一个难题.而对一些特殊病例可采用多部位起搏(DDD起搏)、持续气道正压通气、主动脉反搏等,但多为有创性,不利于基层开展.我院自2000年4月-2003年5月试用美托洛尔(倍他乐克)与辅酶Q10治疗RHF 48例取得较好疗效,现总结报道如下.
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主动脉旁反搏装置在急性心力衰竭动物中的应用研究
目的:通过急性心力衰竭动物实验验证主动脉旁反搏装置(paraaortic counterpulsation device,PACD)辅助的有效性.方法:随机选择健康成年绵羊8只为研究对象,体重(44.9±2.5)kg,雌雄不限.自行设计并制作PACD,通过一无瓣膜的人工血管使血囊和降主动脉相连.气囊连接至IABP控制台,通过充、放气提供反搏动力.结扎前降支和(或)回旋支分支建立急性心力衰竭模型.应用生理记录仪、连续心排量仪等连续采集反搏前后各血流动力学指标.比较心力衰竭动物反搏前后各血流动力学变化,评估PACD的循环辅助效果.结果:PACD辅助后,心输出量及平均动脉压分别增加了6.29%和2.04%.主动脉收缩压及舒张压分别下降了3.67%、8.39%.左颈动脉流量和冠状动脉左主干流量分别增加了8.12%和13.88%(P＜0.01).辅助舒张压扩大峰值为(97.25±13.67)mmHg,高于辅助前(P＜0.01).结论:在急性心力衰竭动物中,PACD降低了左心室后负荷,增加了心、脑血液灌注,是一种有效的心脏反搏辅助装置.
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外置主动脉旁反搏装置的慢性动物实验研究
验证主动脉旁反搏辅助装置(paraaortic counterpulsation device,PACD)置于动物体外并进行短期辅助的可行性及该装置的生物学相容性.小尾寒羊5只,体重42.6±4.5 kg,全麻后左第4肋进胸,将PACD(每搏量为60ml)的人工血管与胸降主动脉吻合,气体管道连接IABP主机,利用体表心电或主动脉压力触发驱动装置反搏.PACD置于动物体外固定后关胸.记录反搏前后主动脉压力变化,定时测定凝血及肝、肾功能、血浆游离血红蛋白(PFH)等指标.4例顺利完成PACD短期(7 d)辅助实验,1例PACD辅助54 h后死亡.PACD辅助后主动脉收缩压(SAP)、主动脉舒张压(DAP)较辅助前显著下降(P＜0.01),舒张期主动脉平均压(MADP)显著增加(P＜0.01)；肝、肾功能轻度损害.辅助期间PFH均在生理可接受范围内变化.PACD易植入,有良好的生物学相容性,可置于动物体外并进行短期(7 d)循环辅助.
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体外反搏作用的新机制及其装置的新发展
体外反搏已被实践证明是一项安全、有效和经济的心、脑血管疾病治疗方法,并于2002年正式纳入美国心脏协会/美国冠心病学会(AHA/ACC)的冠心病心绞痛临床治疗指南.作者近10年来研究证实:体外反搏能提高血流切应力、改善血管内皮细胞功能、防止动脉粥样硬化性损伤;在动脉粥样硬化实验猪模型上,也证实了体外反搏不仅可以改善血流灌注,还可以通过提高血流切应力,调节一系列血管内皮活性物质,达到保护血管内皮,抑制动脉硬化的目的.上述新作用机制的发现,促进了新型体外反搏装置的深入研制,推进体外反搏的临床应用,在冠心病、动脉粥样硬化性疾病的一级和二级预防领域中发挥着重要的作用.
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体外反搏的生物力学效应与血管内皮功能
体外反搏通过反搏过程中产生的双脉动血流,加速动脉系统的血液流动,提高血流切应力,进而调控与血管内膜保护有关的细胞因子,产生对抗动脉粥样硬化的有益作用.本文简要总结近10年来本实验室在体外反搏与血管内皮细胞形态、功能关系方面的研究工作,重点阐述其血流动力学特点和对冠心病患者及实验动物血浆及组织中某些重要的生物活性物质的影响.单独体外反搏,或与其他治疗方法配合,可能成为一项有效的促进血管内皮细胞结构与功能修复的重要手段.与反搏作用相关的细胞分子基础及其信号转导途径尚有待进一步阐明.
