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含镧羟基磷灰石的合成和性能研究
目的:研究湿法合成含镧羟基磷灰石的可行性及其体外生物活性.方法:采用湿法合成羟基磷灰石和两种不同的含镧羟基磷灰石粉,在300℃、600℃、900℃热处理.红外光谱及X线衍射分析粉的成分.将90 0℃热处理的两种含镧羟基磷灰石及羟基磷灰石的压片在模拟体液内浸泡,采用扫描电镜及溶液钙离子浓度测定法观察其体外生物活性.结果:通过热处理可去除含镧羟基磷灰石及羟基磷灰石内的杂质成分,获得标准比的羟基磷灰石.含镧羟基磷灰石的热稳定性差,900℃分解出β-Ca3(PO4)2和CaO.在模拟体液中含镧羟基磷灰石表面可形成少量的不完整的钙磷结晶层.结论:湿法可合成成分较纯、结晶度较高的含镧羟基磷灰石,其体外生物稳定性较羟基磷灰石高.
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氯化镧对肿瘤坏死因子α诱导的核因子κB抑制因子激酶β活化的调控作用
目的 分析氯化镧对TNF-α诱导的NF-κB抑制因子(IκB)激酶β(IKKβ)活化的调控作用. 方法 (1)体外培养Hela细胞,按照随机数字表法分为TNF-α对照组,以含20 ng/mLTNF-α的无血清RMPI 1640培养液恒温培养30 min;小剂量氯化镧+TNF-α组、中等剂量氯化镧+TNF-α组、大剂量氯化镧+TNF-α组,3组细胞分别以含5、25、100 μmol/L氯化镧的无血清RMPI1640培养液恒温培养4h后,加入含20 ng/mL TNF-α的无血清RMPI 1640培养液继续培养30 min;氯化镧对照组,以含100 μmol/L氯化镧的无血清RMPI 1640培养液恒温培养30 min;空白对照组,以无血清RMPI 1640培养液恒温培养30 min,各组样本数均为3.收集各组细胞,免疫细胞荧光染色观察NF-κB/p65蛋白转位情况.(2)另取Hela细胞,同上分为5组,即TNF-α对照组、小剂量氯化镧+TNF-α组、中等剂量氯化镧+TNF-α组、大剂量氯化镧+TNF-α组、空白对照组并行相同处理,各组样本数均为3,采用蛋白质印迹法检测胞核中NF-κB/p65蛋白表达以及胞质中IκBα、IKKβ与磷酸化IκBα、IKKβ(p-IκBα、p-IKKβ)蛋白表达;采用NF-κB/p65转录因子试剂盒检测胞核中NF-κB/p65蛋白与靶基因结合的活性,数据以吸光度值表示.对数据进行方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)空白对照组胞质中NF-κB/p65表达较强;TNF-α对照组胞核中NF-κB/p65表达较强;氯化镧对照组胞质中NF-κB/p65较空白对照组减弱;3种剂量氯化镧+TNF-α组间比较,胞核和胞质中的NF-κB/p65表达量随着氯化镧浓度的升高而减弱,总体表达明显弱于TNF-α对照组.(2)空白对照组胞核中也有一定量的NF-κB/p65蛋白表达,TNF-α对照组胞核中NF-κB/p65蛋白表达强于空白对照组;3种剂量氯化镧+ TNF-α组间比较,胞核中NF-κB/p65蛋白表达随着氯化镧浓度升高逐渐减弱.TNF-α对照组IκBα表达水平较空白对照组明显下降,而p-IκBα明显上升;3种剂量氯化镧+TN F-α组间比较,随着氯化镧浓度的升高,IκBα表达水平逐步升高,而p-IκBα水平逐渐降低.IKKβ的表达在各组无明显差异.空白对照组p-IKKβ几乎不表达,TNF-α对照组p-IKKβ水平明显升高;3种剂量氯化镧+TNF-α组间比较,随着氯化镧浓度的升高,p-IKKβ水平逐渐下降.TNF-α对照组NF-κB/p65蛋白与靶基因结合的活性为0.39 ±0.03,明显高于空白对照组(0,t=-7.23,P＜0.01);小剂量氯化镧+TNF-α组、中等剂量氯化镧+TNF-α组、大剂量氯化镧+TNF-α组NF-κB/p65蛋白与靶基因结合的活性分别为0.17 ±0.03、0.15±0.03和0,均显著低于TNF-α对照组(t值分别为-6.54、-5.92、-7.23,P值均小于0.01). 结论 氯化镧能通过阻断Hela细胞中IKKβ磷酸化,进而阻断NF-κB信号通路的活化.
关键词： 烧伤 镧 肿瘤坏死因子α NF-κB NF-κB抑制因子激酶β -
氯化镧对内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞株一氧化氮合酶表达的抑制作用
目的 了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制.方法 将小鼠巨噬细胞株RAW 264.7分为空白对照组、LaCl3组、LPS组和LaCl3+LPS组.前3组细胞分别用常规培养液、含2.5 μmol/L LaCl3的培养液、含1 mg/L LPS的培养液培养24 h,LaCl3+LPS组用含2.5 μmol/L LaCl3的培养液培养24 h后,换为含1 mg/L LPS的培养液培养24 h.采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录-PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量.结果 免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P＜0.05).LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P＜0.05).结论 LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化.
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镧对内毒素/脂多糖诱导的巨噬细胞核因子κB活化的抑制作用
目的 了解稀土元素镧对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)核因子κB(NF-κB)活化的影响,并探讨其机制.方法 分离培养小鼠腹腔Mφ,分为:空白对照组,无刺激因素;LPS组,用1 μg/ml LPS刺激30 min;镧离子(La3+)组,用2.5 μmol/L La3+刺激30 min;La3++LPS组,先后用2.5 μmol/L La3+、1 μg/ml LPS各刺激30 min;La3+/LPS组,2.5 μmol/L La3+刺激30 min后,洗涤细胞,再加入1 μg/ml LPS刺激30 min.采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胞核中NF-κB/p65蛋白活性;蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB/p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)的表达量.ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 (1)免疫荧光染色显示,空白对照组、La3+组、La3++LPS组和La3+/LPS组Mφ绿色荧光多分布于胞质,胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19;LPS组绿色荧光集中于胞核,荧光强度为116±14,明显高于其余4组(P＜0.01).(2)胞核NF-κB/p65蛋白活性:LPS组吸光度值为0.435±0.066,与空白对照组(0.048±0.027)、La3+组(0.062±0.049)、La3++LPS组(0.066±0.031)、La3+/LPS组(0.108±0.017)比较,明显偏高(P＜0.01).(3)LPS组Mφ胞核NF-κB/p65蛋白表达水平明显高于其余4组,胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组.(4)TNF-α含量:La3+组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限(25 pg/ml)及空白对照组(P＜0.05),La3++LPS组和La3+/LPS组低于LPS组(P＜0.01),但高于空白对照组.结论 LPS可激活小鼠腹腔MφNF-κB/p65核移位,并使胞核中NF-κB/p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调,导致TNF-α分泌增多.镧可抑制上述效应.
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微波消解-电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定蛇床子中16种稀土元素
目的:建立电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)同时测定蛇床子中16种稀土元素(钪、钇、镧、铈、镨、钕、钐、铕、钆、铽、镝、钬、铒、铥、镱、镥)的含量.方法:蛇床子(12批)经微波消解后采用ICP-MS测定,射频功率为1 300W,采样深度为6.8 mm,辅助气、等离子体气和载气流速分别为1.0、16.0和1.17 L· min-1,雾化室温度为2℃;通过在线加入内标铼(Re)和铑(Rh)元素的方法来校正基质效应和干扰.结果:各元素在各自检测质量浓度范围内线性关系良好(r均不低于0.999 3),检出限为0.03～0.32μg·kg-1,回收率为90.1％～105.7％,重复性RSD值为0.9％～3.1％.不同产地的蛇床子中各元素含量差别较大.结论:经方法学验证,本法可用于蛇床子中16种稀土元素的检测,为其质量控制提供参考依据.
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稀土元素镧在口腔领域的研究进展
稀土元素是一组金属元素的简称，包括镧系元素及化学性质与其相近的钪和钇2种元素。镧作为稀土元素中的一种，已被研究出对口腔防龋，抑菌方面有明显效果。本文对镧在口腔正畸学领域内的应用研究进展做一综述。
