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宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

李霞;贺博然;许丹;尚小明;张春来

摘要: 目的 探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能机制.方法 将32只雄性健康SD大鼠,随机分为4组,即假手术组、急性缺血再灌注损伤模型组、宽心合剂组和曲美他嗪组,各8只.除假手术组只穿线不结扎外,其余3组均采用开胸结扎左冠状动脉前降支60 min后松解30 min的方法制作大鼠急性缺血再灌注损伤模型.术后12 h开始,宽心合剂组给予宽心合剂14 mL/(kg*d)灌胃,曲美他嗪组给予曲美他嗪20 mg/(kg*d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg*d)灌胃.各组大鼠分别于术后7 d于尾静脉取血3 mL,测定血清肌酸激酶(CPK)、血清丙二醛(MDA)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及血清游离脂肪酸(FFA).术后4周各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉后开胸摘除心脏,分别用光镜和电镜观察各组大鼠心肌细胞结构改变情况.结果 术后7 d急性缺血再灌注损伤模型组大鼠血清CPK、MDA及FFA较假手术组均显著升高(P<0.01,P<0.05),血清T-SOD显著降低(P<0.01);宽心合剂组和曲美他嗪组血清CPK、MDA较急性缺血再灌注损伤模型组降低(P<0.05),血清T-SOD升高(P<0.05),曲美他嗪组FFA较急性缺血再灌注损伤模型组显著降低(P<0.05).光镜HE染色和电镜结果显示:急性缺血再灌注损伤模型组心肌及线粒体破坏严重,其他组破坏严重程度依次递减为宽心合剂组、曲美他嗪组,假手术组细胞结构基本正常.结论 宽心合剂能够减轻心肌细胞急性缺血再灌注损伤后氧化应激反应,清除氧自由基,保护线粒体结构,从而发挥细胞保护作用,但并不能优化心肌细胞代谢.

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