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大豆异黄酮对衰老大鼠抗氧化功能的影响
目的:研究大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响.方法:用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对致衰老模型组、大豆异黄酮组肝脏、心脏和前列腺丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较.结果:低、中、高不同剂量大豆异黄酮灌喂组与模型组大鼠相比,各脏器MDA含量(μmol/L)(心脏:6.95±0.93,5.62±1.12,4.35±1.12比8.02±1.11;肝脏:8.15±0.85,6.47±1.20,5.15±1.12比9.35±1.35;前列腺:7.15±0.92,5.58±1.15,4.23±1.25比8.33±1.24)均有降低,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD酶活性(nmol/L)(心脏:47.32±3.08,55.18±4.28,61.20±3.68比32.25±3.70;肝脏:181.21±5.06,190.15±7.06,197.20±5.70比172.13±5.12;前列腺:41.56±3.01,46.07±4.21,50.15±3.35比33.74±3.05)和GSH-Px酶活性(nmol/L)(心脏:9.05±0.96,11.11±2.45,13.13±1.46比7.13±1.51;肝脏:9.02±1.05,11.50±2.23,13.62±1.92比6.98±1.60;前列腺:4.35±0.85,6.13±1.02,7.47±1.55比3.12±1.06)有升高,差异同样具有统计学意义(P<0.05);大豆异黄酮摄入量越高,MDA含量越低,而SOD、GSH-Px酶活性越高.结论:摄入适量大豆异黄酮可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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硒与肿瘤
根据肿瘤的发病机理与活性氧的关系，从硒的抗氧化作用以及硒化合物的抗癌活性，综述了硒对肿瘤的抑制作用。
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尼莫地平辅助治疗难治性癫痫对血自由基水平的影响
目的:探讨尼莫地平辅助治疗难治性癫痫的疗效及其对患者血自由基水平的影响.方法:120例难治性癫痫患者随机分为治疗组与对照组,两组患者均给予常规抗癫痫药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用静脉滴注尼莫地平注射液,连续用药两周后,改为口服尼莫地平维持治疗6个月；于治疗结束后对比两组患者治疗前后癫痫发作频率,测定治疗前后患者血自由基水平.结果:治疗组癫痫发作频率比对照组显著减少(P＜0.05),并且血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平明显增高,血丙二醛(MDA)水平明显下降.结论:尼莫地平对难治性癫痫有较好的辅助治疗作用,能降低血自由基水平.
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阿维菌素-毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用的影响
目的:探讨混配农药制剂5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用及一氧化氮(NO)浓度的影响.方法:将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及NO浓度.结果:随染毒剂量增加MDA含量升高,并呈剂量反应关系;SOD、GSH-PX活力和NO的浓度均有下降趋势,其中各剂量组GSH-PX活力降低较对照组差异有统计学意义,而高剂量组SOD活力和NO浓度下降明显,差异有统计学意义.结论:5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油可引起机体的脂质过氧化作用.
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富硒蘑菇对小鼠精子运动能力的影响
目的: 研究富硒蘑菇(SEM )对低硒雄性小鼠精子活力的影响,并阐明其作用机理.方法: 用低硒饲料复制低硒小鼠模型,灌胃补充富硒蘑菇,按灌胃剂量分为低剂量(SEML)、中剂量(SEMM)、高剂量(SEMH)3组,及低硒组(Se-de)和亚硒酸钠组(Se),饲以低硒饲料或亚硒酸钠112 μg·kg-1·d-1灌胃;正常组饲以标准小鼠饲料,蒸馏水灌胃.实验历时45d.用计算机辅助精子质量分析(CASA)技术测定小鼠精子运动速度和轨迹,判定精子运动能力,用荧光分析法测定睾丸硒谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果: SEM各组和Se组精子活力和活率加强,A、B级精子百分率增加,D级精子减少,各项运动参数VCL、VSL、STR、LIN和WOB增加,睾丸硒含量增加,GSH-px和SOD活性显著增强,MDA含量降低.比较补充相同含硒量的SEMM组和Se组,前者各项指标有略好于后者的倾向.结论: SEM有抗氧化损伤,改善低硒小鼠精子运动能力的作用.
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心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究
目的:观察纯中药制剂心脉龙(XML)注射液的抗衰老作用.方法:XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠边疆腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过税收化物酶（GSH-Per）活性，测定脑组织丙二醛（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（LF）的含量。结果XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH-PER活怀，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肚组织LF含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥抗衰老作用。
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茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响
目的:探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P450 2E1(CYP2E1)基因及蛋白质表达的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周.末次灌胃12 h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)与丙二醛(MDA)含量,RT-PCR、免疫组织化学法和Western Blot检测大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达.结果:茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义(P＜0.05);茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH-PX比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义(P＜0.01),与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低(P＜0.01);茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义(P＞0.05),茅台酒组与乙醇组比较,大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质表达显著较低(P＜0.01).结论:饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关.
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六味地黄生物制剂延长果蝇寿命及抗氧化作用的研究
目的:研究六味地黄生物制荆延缓果蝇衰老的作用及其机理.方法:经口喂饲黑腹果蝇不同浓度(0,0.3%,0.9%)的六味地黄生物制剂,观察对果蝇寿命的影响,测定30 d龄果蝇体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),总抗氧化物(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性.结果:各剂量组半数死亡时间、高寿命及平均寿命均较对照组延长(P<0.05或P<0.01),体内GSH-PX、T-AOC、SOD、CAT活性显著提高(P<0.05或P<0.01).结论:六味地黄生物制剂具有良好的抗氧化、延缓衰老的作用.
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灯台树皮水煎液治疗小鼠慢性支气管炎的作用机制
目的:从抗氧化的角度探讨灯台树皮水煎液治疗实验性小鼠慢性支气管炎的作用机制.方法:称取200 g灯台树皮浓缩水煎液到100 mL.将60只昆明种雌性小鼠随机分为6组:对照组、模型组、灯台高、中、低剂量治疗组、桂龙咳喘宁胶囊治疗组,每组10只.除对照组外,各组小鼠烟雾联合氨水刺激,共30 d,诱导慢性支气管炎模型.第31日起,对照组、模型组小鼠给予生理盐水灌胃,灯台高、中、低剂量治疗组按照10,5,2.5g/kg,桂龙咳喘宁胶囊治疗组1g/kg灌胃给药,1次/d,共15 d.治疗结束后,检测6组小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,血清中髓过氧化物酶(MPO)含量,检测各组小鼠对免疫器官的影响;应用HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化.结果:与慢性支气管炎模型组相比,灯台治疗组的肺组织匀浆SOD,GSH-Px活力升高(P＜0.01或P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.01),血清MPO含量降低(P＜0.05);胸腺指数、脾指数均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);HE染色观察到灯台治疗后,慢性支气管炎损伤程度改善.结论:灯台树皮水煎液可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡,提高免疫功能,减轻气道炎症反应.
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次声对大鼠肾脏单胺氧化酶、GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响
0 引言次声是振动频率在0.001～20 Hz的特殊弹性波,是一种由各种物体振动而产生,广泛存在于各种环境中.凡有噪声,有振动的场合,都有次声的产生.次声在一些军事性质的活动中也普遍存在.这些低颇噪声污染环境,危害人类健康.从20世纪60年代起,各国学者对次声以及生物学效应进行了较多的研究.我国在这方面也做了一定的研究[1-6],对脑、眼、耳、心、肝、肺等均有报告,但对肾脏的研究报道甚少.本实验对次声应急大鼠肾脏的生物学效应进行了研究.以便更进一步研究次声对人类危害的机制,对制订预防措施提供依据.
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不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响
目的: 观察不同声强的8Hz次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的GSH-PX,SOD活性及MDA含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响.方法:用8Hz90dB,120dB次声作用,每日2h,14d后观察大鼠脑肝心肺组织中GSH-PX活性,SOD活性及MDA含量的变化.结果:大鼠脑肝肺组织中GSH-PX活性较对照组均有显著降低(P<0.05,P<0.01).而心肌组织中GSH-PX活性变化不明显.大鼠脑肺组织中SOD活性及MDA含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.01).肝及心肌组织中SOD活性和MDA含量变化不明显.结论:次声作用后,大鼠脑肝肺组织活性氧自由基生成增多,从而造成组织细胞的损害.
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沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究
目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.
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N-乙酰半胱氨酸和L-NAME对磷化铝诱导的大鼠心血管毒性的作用
AIM: To investigate the protective effects of N-acetyl-cysteine (NAC) and Nω-Nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) on aluminium phosphide (AlP) poisoning induced hemodynamic changes, myocardial oxygen free radical injury and on survival time in rats. METH-ODS: AlP (12.5 mg/kg) was administered intragastrically under urethane anaesthesia. The effect of pre- and post-treatment with NAC and L-NAME alone and in combination was studied on haemodynamic parameters [blood pressure (BP), heart rate (HR), and electrocar-diogram (ECG) ] and biochemical parameters ( malonyl-dialdehyde, catalase, and glutathione peroxidase). RESULTS: AlP caused significant hypotension, tachycardia, ECG abnormalities, and finally marked bradycardia.The mean survival time was (90 ± 10) min. There was significant increase in myocardial malonyldialdehyde (MDA), and decrease in catalase and glutathione peroxidase (GSH Px) levels. NAC infusion (6.25 mg·kg-1·min-1, iv for 30 min) caused insignificant hemodynamic and biochemical changes. Pre- and post-treatment of NAC with AlP significantly increased the survival time,stabilized BP, HR, and ECG, decreased MDA and increased GSH Px levels compared to AlP group. L-NAME infusion ( 1 mg· kg- 1· min- 1, iv for 60 min) as such caused significant rise in BP but precipitated ECG abnormalities. Pre- and post-treatment of L-NAME with AlP neither improved the survival time nor the biochemical parameters despite significant rise in BP. Co-admin-istration of both the drugs with AlP worsened the hemodynamic and biochemical parameters with reduction in the survival time as compared to AlP. CONCLUSION:NAC increased the survival time by reducing myocardial oxidative injury whereas L-NAME showed no such protective effects in rats exposed to AlP.
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硒元素抗肿瘤：不落的太阳？
1817年，瑞典化学家Berzelius JJ在研究铅室附着红色残泥的组成时发现了化学元素硒（Seleni-um）。直到1957年，Schwarz K等才证实硒为人体维持生命所必需的基本营养元素之一[1]。1973年，研究者进一步证实硒为动物体内谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的必需成分[2]；同年， WHO宣布硒为人体所必需微量元素[3]。硒已被证实具有广泛的生物学功能，特别是对恶性肿瘤具有良好的预防与辅助治疗作用，本文就硒与肿瘤的相关性研究进展进行综述，重点介绍硒的抗肿瘤作用及机制，硒在肿瘤辅助治疗中的应用及含硒抗肿瘤新药的研发，后概述硒在肿瘤防治中现存的争议。
