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糖尿病患者硝化酪氨酸水平与年龄、体质量指数等相关因素的关系
目的:观察2型糖尿病患者硝化酪氨酸、谷胱甘肽过氧化物酶水平以及与年龄、性别、体质量指数、血压、糖代谢、脂代谢等指标的关系.方法:于2004-10/2005-03选择哈尔滨医科大学第一临床医院内分泌科收治的2型糖尿病患者55例为研究对象,选择同期自愿参加调查研究的健康体检者50名作为对照.采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及餐后2 h血糖,采用高压液相离子交换层析法测定糖化血红蛋白,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇.采用酶联免疫吸附法检测硝化酪氨酸,采用比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶.分析硝化酪氨酸及谷胱甘肽过氧化物酶与年龄、性别、体质量指数、血压、糖代谢、脂代谢等指标的相关性.结果:2型糖尿病组55例和正常对照组50名均进入结果分析.①2型糖尿病组硝化酪氨酸水平明显高于正常对照组[(98.6±15.2),(59.0±8.7)nmol/L,P＜0.01].②2型糖尿病组谷胱甘肽过氧化物酶活性低于正常对照组[(0.8±0.1),(1.2±0.1)mkat/L,P＜0.05].③为平衡年龄、性别、体质量指数、腰臀比、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油对硝化酪氨酸及谷胱甘肽过氧化物酶的影响,以年龄、性别、体质量指数、收缩压等因素为协变量,分析显示2型糖尿病组硝化酪氨酸水平显著高于正常对照组(P＜0.01),2型糖尿病组谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常对照组(P＜0.05).硝化酪氨酸与空腹血糖正相关(r=.63,P＜0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活性与糖化血红蛋白负相关(r=-0.54,P＜0.01).血清硝化酪氨酸水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性与年龄、性别、体质量指数、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无相关性.结论:糖尿病患者硝化酪氨酸水平升高,谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,结果表明糖尿病时发生氧化与抗氧化作用失衡.
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糖尿病脂质过氧化物及抗氧化酶活性与高脂血症的关系
本文通过对糖尿病患者血清内二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)与高脂血症关系的研究.结果表明:糖尿病患者MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,当合并高脂血症时,其升高与下降更明显,与糖尿病血脂正常组比较有显著性差异(P＜0.01).糖尿病高脂血症组血管病变发生率明显高于糖尿病血脂正常组(P＜0.01).提示在临床工作中控制血糖、纠正高脂血症及中止脂质过氧化损伤是防止血管病变的关键.
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微量元素硒对抗衰老的作用
硒是谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的辅助因子,有促进体内过氧化物分解,稳定细胞膜的作用.适量的硒可增进健康,延缓衰老,防治疾病.
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万寿菊提取物改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究
目的--研究万寿菊提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组及药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究
目的--研究虾青素对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量虾青素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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氧化应激在围生期心肌病发病中的作用
目的:探讨氧化应激在围生期心肌病(PPCM)发病中的作用.方法:对35例PPCM患者和70例正常分娩产妇(对照组)检测血浆丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,并测定N末端B型利钠肽(NT-proBNP)及超声心动图等.结果:PPCM患者左室舒张末内径明显大于对照组[(56.6±5.4) mmvs (48.4±4.5) mm,P＜0.01],而左室射血分数明显低于对照组[(36.6±6.7)％vs(65.2±9.5)％,P＜0.01].PPCM患者血浆MDA明显高于对照组[(13.2±2.1) mmol/L vs (7.9±1.6) mmol/L,P＜0.01],GSH-Px活性明显低于对照组[(92.6±28.1)×103 U/L vs(186.5±31.6)×103 U/L,P＜0.01],相关分析显示,MDA和NT-proBNP呈明显正相关关系(r=0.64,P＜ 0.01).结论:氧化应激在PPCM发病中起了重要的作用.
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糖尿病大鼠肾脏氧化应激的实验研究
目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,求证氧化应激在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法将实验动物分为正常组与糖尿病组,用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测两组大鼠血糖、血脂、尿蛋白、肾重/体重等各指标的变化以及肾组织中丙二醛(MDA)的含量,铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD),谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性.结果与正常组相比,糖尿病组血糖、血脂、尿蛋白、肾重/体重等指标明显增高,肾皮质MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低.结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏在糖尿病肾病发病机制中起重要作用.
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五味子对衰老大鼠心肌抗氧化能力及形态学改变的影响
目的：探讨五味子对D－半乳糖致衰老大鼠血清及心肌抗过氧化能力及心肌形态学改变的影响。方法应用D－半乳糖复制衰老大鼠模型，同时给予五味子灌胃，8 w后，取血、心脏。检测血清和心肌组织总抗氧化能力（T－AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、一氧化氮（ NO）的含量及光镜下心肌形态学的改变。结果五味子治疗组血清和心肌组织的T－AOC、GSH－Px、SOD、NO含量明显高于衰老模型组，MDA含量低于衰老模型组。结论五味子对自由基引起的心肌损伤有保护作用，清除自由基的能力随用药时间的延长而增强，所以其保护作用与五味子服用时间呈正相关。
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甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响
目的:探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响.方法:将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(20、40和80 mg·m -3 )进行静式染毒.每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg·m -3 组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05).结论:甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾脂褐素及心、肾、胸腺抗氧化酶含量的影响
目的:研究恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾组织脂褐素(LPF)及心、肾、胸腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响.方法:将20只雌性老龄小鼠随机分为实验组(n=10)与对照组(n=10).把实验组老龄小鼠放入磁场强度为200 mT的铁箱中,每日曝磁1 h,连续30 d.结果:实验组老龄小鼠脑组织脂褐素含量[(0.160±0.024)μg·g -1 ]较对照组[(0.304±0.061)μg·g -1 ]比较差异有显著性(P<0.05);心、肾组织脂褐素含量[(0.082±0.009)及(0.329±0.024)μg·g -1 ]与对照组[(0.092±0.011)及(0.382±0.033)μg·g -1 ]比较,差异无显著性(P>0.05).实验组心、肾及胸腺GSH-Px活性[(9.63±1.52)、 (30.68± 4.50)及(96.72±10.94)NU·mL -1 ]较对照组[(7.63±1.48)、(24.09±4.49)及(85.68± 7.12)NU·mL -1 ] 明显升高(P<0.05及P<0.01).结论:磁场强度200 mT的恒定磁场有降低老龄小鼠器官组织中脂褐素含量、抵抗自由基及提高抗氧化酶活性的作用.
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沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究
目的:观察沙棘提取物抗Wistar老龄鼠衰老作用.方法:给老龄Wistar鼠灌胃沙棘提取物,25 d后,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)的水平;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素(Lipofusin)含量.结果:实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较,大鼠体内LPO、Lipofusin含量明显下降;SOD、GSH-Px活力明显提高.结论:沙棘提取物是一种较强的抗氧化物质.
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克山病尸检患者心肌组织8-羟基脱氧鸟苷酸和硫氧还蛋白还原酶1及谷胱甘肽过氧化物酶1的表达
目的 观察克山病尸检患者心肌组织8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OH-dG)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)的表达,探讨氧化应激反应和硒蛋白水平与克山病发病之间的关系.方法 收集8例克山病患者(克山病组,包括4例急型克山病患者、4例慢型克山病患者)和9例非克山病(对照组)心肌尸检样本,采用免疫组化技术检测8-OH-dG、TrxR1和GPx1在心肌组织中的表达.使用Olympus Image-Pro Plus 6.0软件对各指标进行定量分析.结果 克山病组心肌细胞核8-OH-dG表达阳性率[(68.6±20.4)％]显著高于对照组[(2.4±1.5)％,t=8.515,P＜0.05]；而且,急型克山病患者阳性率[(91.7±3.7)％]明显高于慢型克山病患者[(53.2±7.9)％,t=6.409,P＜ 0.05].克山病患者心肌组织中抗氧化酶TrxR1和GPx1表达分布与病变灶分布无相关性,且蛋白表达的累积光密度(401340±59865、497590±197082)均低于对照组(2790300±379298、1348400±615840;t值分别为-28.493、-6.016,P均＜0.01).结论 克山病患者心肌组织存在氧化损伤,并且8-OH-dG表达与克山病患者病变程度有关;TrxR1和GPx1可能是与克山病发病关系密切的硒蛋白.
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硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶和线粒体型硫氧还蛋白还原酶表达的影响
目的 观察硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)、线粒体型硫氧还蛋白还原酶(TR2)表达的影响.方法 选取健康纯系断乳雄性Wistar大鼠60只,按2×2析因设计分为4组,每组15只.饮水分为低硒(0 mg/L)、常硒(0.25 mg/L)2个水平；饲料分别为低蛋白(10％蛋白+0.008 mg/kg硒)、常蛋白(20％蛋白+ 0.015～0.026 mg/kg硒)2个水平.饲养1年后处死,光镜下观察心肌组织病理改变,免疫组化法和Westem blot法检测GPX1和TR2在大鼠心肌组织的表达水平.结果 各组大鼠心肌坏死率比较,差异有统计学意义(x2=11.04,P＜ 0.05),其中低硒低蛋白组[66.7％(8/12)]明显高于常硒常蛋白组[7.1％(1/14),x2=11.06,P＜ 0.05].免疫组化法检测,低硒低蛋白组、常硒低蛋白组、低硒常蛋白组、常硒常蛋白组大鼠心肌组织GPX1表达阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、10.0％(1/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为12.88、8.14和35.89、32.60,P均＜ 0.05)；TR2阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、0(0/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为28.67、18.25和35.89、32.60,P均＜0.05).Western blot法检测,上述4组大鼠心肌组织GPX1蛋白表达分别为0.87±0.13、1.18±0.13、0.95±0.13、1.74±0.23,经析因分析,硒和蛋白质水平对心肌细胞GPX1表达具有影响作用(F值分别为124.93、43.16,P均＜0.05),且硒和蛋白质间有交互作用(F=24.10,P＜0.05)；TR2蛋白表达分别为0.63±0.19、0.97±0.24、0.55±0.08、1.03±0.31,经析因分析,硒因素对心肌细胞TR2表达具有影响作用(F=36.97,P＜0.05).结论 常硒和常蛋白相对于低硒和低蛋白都可以提高心脏GPX1和TR2表达水平,增强心肌组织抗氧化能力,保护心肌内皮细胞,降低心肌的损伤程度,且二者联合作用较好.
关键词： 硒 蛋白质 心肌 谷胱甘肽过氧化酶 线粒体型硫氧还蛋白还原酶 -
MSeC对鸡胚肝脏和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响
目的通过补硒对正常鸡胚脑和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和脱碘酶活性的影响,探讨补硒对于正常动物的影响.方法对孵育8 d的鸡胚注射不同剂量的甲基硒代半胱氨酸(MSeC),含硒量分别为0、1、5、10、20μg,第20天时测定脑组织和肝脏中硒水平、GPx活性及脱碘酶活性.结果对正常鸡胚补硒,可有效提高脑和肝脏的硒水平及GPx活性,还可提高肝脏Ⅰ型脱碘酶(ID Ⅰ)活性,但对脑中Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性没有影响.补硒量与除脑IDⅡ活性外的其他指标都显著相关(P＜0.01).结论MSeC是一个有效的补硒制剂,对于正常鸡胚,补硒可提高肝脏、脑组织硒水平和肝GPx、ID Ⅰ活性及脑GPx活性,其补硒效应有随补硒量增加而增强的趋势.
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猴头蘑硒多糖的抗脂质过氧化作用
目的:研究猴头蘑硒多糖对D-半乳糖所致小鼠各项指标的对抗作用,以期探讨猴头蘑硒多糖的抗衰老作用及其机制.方法:D-半乳糖衰老模型小鼠为实验对象,以其体重、免疫器官中量,肝、脑丙二醛 (Malondialdehyde,MDA),全血、脑谷胱甘肽过氧化酶(Glutahione peroxidaes,GSH-PX)及血清、脑中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力,全面考察猴头蘑硒多糖的抗衰老作用.结果:猴头蘑硒多糖(20～40 mg/kg·d)能降低小鼠肝、脑组织MDA含量(P<0.01),提高全血、脑GSH-PX及血清脑中SOD活力,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降.结论:猴头蘑硒多糖通过清除氧自由基和活性氧,提高氧化酶活性而发挥抗脂质过氧化作用.
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针刺治疗中风偏瘫及对氧自由基的影响
目的观察针刺治疗中风偏瘫及对氧自由基的影响.方法与结果68例中风患者经用调和阴阳针刺治疗2个月后,基本恢复30例,显著进步22例,进步11例,无变化5例.治疗后,患者血过氧化脂质(LPO)显著下降(P＜0.01),而超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)则明显升高(P＜0.01).结论提示本疗法有提高中风病人体内清除自由基能力,抑制自由基反应的作用.
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玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究
目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响.方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄,建立衰老模型,对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较,结果玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低,具有统计学意义(P《0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高,具有统计学意义(P《0.01).结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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病毒性心肌炎息儿血一氧化氮、丙二醛和抗氧化酶检测及其临床意义
为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁～13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别＜0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P＜0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P＜0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P＜0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.
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GPx1对肺癌A549微球体细胞增殖、凋亡的调控作用及可能的作用机制
目的:研究谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1,GPx1)在调控肺腺癌A549微球体细胞增殖和凋亡中的作用,并探讨其可能的机制.方法:采用无血清悬浮法培养A549微球体细胞,应用FCM法检测A549微球体细胞中CD133+ CD44+细胞所占的比例,蛋白质印迹法检测A549微球体细胞中干细胞标志物Sox2和Nanog蛋白的表达情况,以及GPx1 蛋白的表达水平.采用质量浓度为5 mg/mL的顺铂(cisplatin,DDP)分别处理A549微球体细胞和亲本A549细胞,CCK-8法检测48 h内细胞的存活率;利用比色法检测A549微球体细胞和亲本A549细胞中谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量和GPX1的活性,蛋白质印迹法检测GPx1蛋白的表达情况;FCM法检测A549微球体细胞和亲本A549细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平.将特异性针对GPx1基因的GPx1-siRNA转入A549微球体细胞中,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测GPx1 mRNA及蛋白的表达水平;FCM法、蛋白质印迹法和细胞成球实验分别检测沉默GPx1基因表达后对A549微球体细胞中ROS水平、Sox2和Nanog蛋白表达水平以及A549微球体细胞成球能力的影响.应用FCM法、CCK-8法以及蛋白质印迹法检测转入GPx1-siRNA并联合DDP(5mg/mL)干预后,对细胞的生存率和凋亡水平以及磷酸化p38 (phospho-p38,p-p38)、磷酸化激活转录因子2(phospho-activating transcription factor 2,p-ATF2)、p53和Bax蛋白表达水平的影响.结果:培养获得A549微球体细胞,A549微球体细胞中CD133+ CD44+细胞所占比例为(11.7±0.6)％,明显高于亲本A549细胞的(2.2±0.3)％.Sox2和Nanog蛋白在A549微球体细胞中的表达水平明显高于在亲本A549细胞中的表达水平(P值均＜ 0.05):DDP(5 mg/mL)处理48 h后,对A549微球体细胞的生存率无明显影响(P＞0.05).A549微球体细胞中GSH含量、GPx1的活性和蛋白的表达水平均明显高于亲本A549细胞(P值均＜0.05),而ROS含量在A549微球体细胞中明显低于亲本A549细胞(P＜0.05).转入GPx1-siRNA可明显下调A549微球体细胞中GPx1 mRNA和蛋白的表达水平、并抑制S ox2蛋白的表达水平和微球体的形成(P值均＜0.05).下调GPx1表达并联合DDP处理后,A549微球体细胞的存活率明显下调(P＜0.05),而细胞凋亡率明显升高(P＜0.05).此外,下调GPx1表达并联合DDP处理后,A549微球体细胞中p-p38、p-ATF2、p53和Bax蛋白的表达水平均明显上调(P值均＜0.05).结论:下调GPx1可能通过抑制Sox2、上调ROS和激活p38-p53通路发挥抑制细胞增殖、促进凋亡等作用,其可成为肺癌治疗的潜在靶点.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性间歇性缺氧大鼠的心肌保护作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性间歇性缺氧大鼠心肌的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只.分为常压常氧组和慢性间歇性缺氧组(A组生理盐灌胃,B组50 mg/kg EGCG灌胃,C组100 mg/kg EGCG灌胃).分别在常压常氧和慢性间隙缺氧环境下饲养.8周处死动物,检测血清中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 与慢性间歇性缺氧生理盐水组相比,EGCG组能明显抑制心脏的肥厚,并能升高SOD和GSH-PX的活性,降低LDH的含量,并呈剂量依赖性.结论 ECCG对慢性间隙缺氧性缺氧大鼠心肌具有一定的保护作用,这与其抗氧化作用有关.
