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骨髓增生异常综合征Cyr61和血管内皮细胞生长因子的表达及其相关性研究
目的 研究富半胱氨酸61(Cyt61)基因在骨髓增生异常综合征(MDS)不同亚型中的表达情况,探讨Cyr61基因在MDS发生、发展及向急性髓系白血病(AML)演变过程中的意义及其与血管内皮生长因子(VEGF)基因的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化SP法对28例MDS患者、12例AML(其中包括4例由MDS转变而来)患者和10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中Cyr61和VEGF mRNA和蛋白质水平进行检测.结果 Cyr61和VEGF mRNA在MDS组和AML组中的表达高于对照组,差异有统计学意义.Cyr61和VEGF mRNA在高危型MDS(RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ)(0.3998±0.2467,0.4775±0.1342)和AML患者中的表达(0.4594±0.1737,0.4967±0.2324)明显高于低危型MDS(RA、RARS、RCMD)患者中的表达(0.2213±0.1465,0.2872±0.2341)(P值均＜0.05).高危型MDS患者Cyt61和VEGF mRNA的表达水平和AML患者相比差异无统计学意义.MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平高于对照组,差异有统计学意义.高危型MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平[(38.7±2.9)%,(43.2±2.7)%]明显高于低危型MDS患者[(31.4±3.1)%,(33.5±3.4)%](P＜0.05).MDS患者Cyr61和VEGF的表达呈明显正相关关系(r=0.8762,P＜0.01).结论 Cyr61和VEGF可能在MDS骨髓血管生成及病情发展过程中发挥重要作用.
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富半胱氨酸61与妇科肿瘤
富半胱氨酸61(Cyr61)是结缔组织生长因子(CCN)家族中具有代表性的成员,其富含半胱氨酸残基的分泌性肝索连接蛋白具有多模组结构.具有诱导血管生成,促进细胞黏附、转移及诱导多药耐药形成等效用,在子宫内膜癌、宫颈癌、卵巢癌、子宫肌瘤及子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用.
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过表达 Cyr61对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
目的:研究富半胱氨酸61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌细胞中对吉西他滨化疗耐药性的影响.方法:培养人胰腺癌细胞株MIA PaCa2,分别感染空白对照病毒,表达Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他滨(10 μg/ml)处理.细胞克隆形成试验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平.结果:细胞克隆形成试验显示感染后的稳定细胞中,过表达Cyr61能显著增加细胞对吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,吉西他滨处理后,过表达Cyr61组中胰腺癌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);相反,下调内源性的Cyr61减弱了胰腺癌细胞对于吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05).蛋白质印迹结果显示,过表达Cyr61的细胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平降低;下调内源性Cyr61后,凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平升高.结论:Cyr61可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平,从而增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗耐药性.
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Cyr6 1基因与慢性粒细胞白血病的相关性研究
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中富半胱氨酸61基因(C3a61)的表达水平及其临床意义.方法 应用半定量RT-PCR和免疫组化技术分别检测38例CML患者和10例正常对照者(正常对照组)骨髓单个核细胞中Cyr61mRNA和蛋白水平的表达情况,CML患者中慢性期20例(慢性期组),加速期11例(加速期组),急变期7例(急变期组).结果 38例CML患者中,慢性期组、加速期组、急变期组Cyr61mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05).Cyr61基因在加速期及急变期的表达高于慢性期(P<0.05),Cyr61基因在加速期和急变期的表达虽升高,但两者差异无统计学意义(P>0.05).cyr61蛋白在CML中的表达明显高于正常对照组,CML加速期和急变期中Cyr61蛋白的表达高于慢性期(P均<0.05).结论 Cyr61基因参与了CML的发生、发展过程,且与CML的急变有关,可作为预示CML急变的实验依据.
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富半胱氨酸61在哮喘小鼠气道上皮细胞中表达的研究
目的 探讨富半胱氨酸61(cyr61)在哮喘小鼠中的表达及氨茶碱对其影响.方法 40只雌性BALA/c小鼠随机分为哮喘组、氨茶碱干预组、哮喘对照组及正常对照组,每组10只.哮喘组通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发的方法制作哮喘小鼠模型.氨茶碱干预组在制作哮喘模型同时,于每次激发后尾静脉注射氨茶碱干预.哮喘对照组在制作哮喘模型同时,给予0.9%氯化钠溶液替代氨茶碱干预.瑞特-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,免疫组织化学技术检测小鼠支气管上皮组织cyr61表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素4(IL-4)含量.结果 哮喘组小鼠气道上皮细胞cyr61蛋白表达明显高于正常组小鼠(P＜0.05),氨茶碱干预组小鼠气道上皮细胞中cyr61蛋白表达较哮喘组明显降低(P＜0.05),但仍高于正常组(P＜0.05).cyr61蛋白表达与BALF中有核细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞以及IL-4呈正相关(P＜0.05).结论 cyr61蛋白可能参与了哮喘的发病过程,其异常表达可能与气道炎症有关.
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富半胱氨酸61表达与哮喘气道炎症间关系的探讨
目的 探讨富半胱氨酸61(cysteine-rich 61 protein,cyr61)在哮喘小鼠中的表达与哮喘气道炎症间的关系.方法 24只雌性BALA/c小鼠随机分为哮喘组、地塞米松干预组、孟鲁司特钠干预组及正常对照组,每组6只小鼠.哮喘组通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发的方法制作哮喘小鼠模型.地塞米松干预组在制作哮喘模型同时,于每次激发后给予腹腔注射地塞米松干预.孟鲁司特干预组在制作哮喘模型同时,于每次激发后通过灌胃给予孟鲁司特干预.通过瑞氏-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞数.通过免疫组织化学技术检测小鼠支气管上皮组织中cyr61的表达.通过ELISA检测BALF中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-17A含量.结果 哮喘组小鼠气道上皮细胞中cyr61蛋白表达明显高于正常对照组小鼠(P<0.05),地塞米松干预组小鼠气道上皮细胞中cyr61蛋白表达与孟鲁司特钠干预组无明显差异,但均较哮喘组明显降低(P<0.05),同时高于正常对照组(P<0.05).cyr61蛋白表达与BALF中有核细胞总数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、IL-4以及IL-17含量呈正相关(P<0.05).结论 cyr61蛋白可能参与了哮喘的发病过程,其异常表达可能与气道炎症有关.
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富半胱氨酸61的心血管作用
富半胱氨酸61是结缔组织生长因子CCN家族成员之一,具有广泛的生物学特性,影响细胞的生长、分化、粘附和运动,在发育和分化、伤口修复、肿瘤生长和凋亡等多种生物学过程中起重要作用.在血管生成、动脉粥样硬化和血管增生再狭窄中亦具有重要的生物学作用.
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富半胱氨酸61、血管内皮生长因子表达与多发性骨髓瘤分期及疗效的关系
目的 研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞中富半胱氨酸61(Cyr61)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,初步探讨Cyr61在MM发生、发展中的作用及其与VEGF基因的关系.方法 采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对31例不同病程阶段MM患者及10例非肿瘤对照者骨髓单个核细胞中Cyr61和VEGF mRNA的表达进行检测.结果 MM患者骨髓Cyr61和VEGF表达量(0.3652±1.5423,0.4815±1.3423)均高于对照组(0.1862±0.7542,0.2012±1.2331)(t值分别为2.352、2.403,均P＜0.05),Cyr61和VEGF的表达在Ⅰ期和Ⅱ期(0.2513±0.1365,0.3064±0.2124;0.3084±0.2254,0.3653±0.1265)之间差异无统计学意义(t值分别为1.782、1.824,均P＞ 0.05),而Ⅲ期患者Cyr61、VEGF表达(0.4632±0.1634,0.5356±0.2342)均较Ⅰ期和Ⅱ期升高,差异均有统计学意义(t值分别为2.423、2.524,均P＜ 0.05),治疗前后Cyr61、VEGF表达量差异有统计学意义(t值分别为2.253、2.346、2.546、2.612,均P＜0.05).MM患者Cyr61和VEGF的表达呈正相关(r=0.8941,P＜ 0.01).结论 Cyr61、VEGF的表达上调可能与MM的发生、发展、血管新生、疾病分期密切相关,两者可能通过共同的途径参与疾病的发生、发展过程.
