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CDX2与肠源性肿瘤的研究进展
尾型同源核转录因子-2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX-2)是一种新发现的特异性的核转录因子,是同源异型核基因(cadual type homeobox gene)家族中的一员,不仅控制着胚胎细胞的发育和分化,而且在成人组织的分化和增殖调控中起着重要作用.
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幽门螺杆菌感染对胃粘膜病变作用的五年随访观察
目的 评价5年随访根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃粘膜病变的作用。方法 采用前瞻性队列研究方法,病例为上海7家企业单位在我院定点体检进行胃镜检查的病人。入选时间为1993年7月至1994年6月,部分病人有中上腹不适,胃镜及病理检查确诊为慢性胃炎的病人作为入选病例。入选时确定Hp感染状态,阳性病人根据自愿原则或采用根除Hp感染治疗,或采用对症治疗。阴性组仅在有消化不良症状时采用对症治疗。全部对象跟踪随访5年。结果 入选时30例Hp阴性,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化(另3例失访,1例变为阳性,2例可疑),作为对照组。45例阳性病人中,1例失访,16例经抗Hp感染治疗结束4周后转阴,作为Hp阴性观察组;28例仍为Hp阳性,作为Hp阳性观察组。对照组仅17%~33%的病人炎症有进展,Hp阳性观察组,炎症加重的病人占43%~57%;Hp阴性观察组,50%的病人炎症减轻,仅25%的病人炎症加重,明显低于持续Hp感染组。5年随访中,对照组有16%~25%的病人肠化生加重,但50%~67%的病人无明显变化;Hp阳性观察组肠化生加重的病人增至43%~57%,而Hp阴性观察组无一例加重,75%的病人维持原状。结论 根除Hp感染不仅可减轻病人的炎症程度,同时能阻止肠上皮化生的发展。
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第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告
一、H.pylori感染根除治疗适应证(表1)修改说明:1.将桐城共识的适应证(表2)中"有明显异常的慢性胃炎"修改为"慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂".桐城共识"有明显异常的慢性胃炎"指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化生或轻-中度异型增生的慢性胃炎.
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用组织芯片技术研究环氧合酶-2在不同亚型胃粘膜肠化生及胃癌中的表达
目的:研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在不同亚型胃粘膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达,探讨其预测IM恶变趋势的可能性,同时探讨COX-2表达与胃癌发生间的关系.方法:选择40例慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM、40例胃癌及相应癌旁组织,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,然后用免疫组化检测不同亚型IM及胃癌中COX-2蛋白的表达.结果:COX-2表达阳性率在CAG伴IM灶、癌旁IM灶、肠型胃癌中分别为60.87%、75.00%和86.36%,三者间无显著性差异,但表达强度在CAG伴IM灶→癌旁IM灶→肠型胃癌顺序中呈逐渐升高趋势(P<0.005).肠型胃癌中COX-2表达阳性率及强度均显著高于弥漫型胃癌(P<0.005).Ⅲ型IM中COX-2表达阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型IM(P<0.05),从Ⅰ型、Ⅱ型到Ⅲ型,COX-2表达强度也呈逐渐升高趋势(P<0.005).结论:随着IM愈倾向于恶性,COX-2表达水平也逐渐增高,其有可能成为预测IM恶变趋势的有用指标.COX-2表达主要与肠型胃癌的发生有关,但在弥漫型胃癌的发生中可能也有一定作用.
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胆囊肠上皮化生癌相关蛋白表达的研究
[目的]研究p16、p53、bcl-2蛋白在不同类型肠化生、异型增生、胆囊腺癌中的表达.[方法]应用免疫组化对30例慢性胆囊炎、43例肠化生、6例异型增生、12例胆囊腺癌进行了p16、p53、bcl-2蛋白测定,并采用HID粘液染色对43例肠化生分型.[结果]p53蛋白、bcl-2蛋白在结肠型肠化的阳性表达率显著高于其它类型肠化,且与其它各组相比较具显著性差异(P<0.05).p16蛋白在胆囊肠上皮化生、异型增生和胆囊腺癌三组中的阳性表达率显著低于慢性胆囊炎组的表达(P<0.05),三者及肠化各型间差异不明显(P>0.05).[结论]癌相关蛋白p53、p16、bcl-2蛋白在肠化生粘膜的出现,提示胆囊粘膜肠化生与胆囊粘膜癌变关系密切,且结肠型肠化比其它类型肠化更具有与胆囊腺癌相类似的生物学性状.
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慢性萎缩性胃炎癌前病变中医药防治研究的若干进展
慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是消化系统常见病、多发病、难治病之一,其发病率随年龄增长而增高,是胃癌的癌前疾病(状态)之一.胃癌前病变与胃癌前疾病是两个不同的概念,癌前疾病是一临床概念,是指发生癌变危险性明显增加的疾病;癌前病变是一病理学概念,是指较相应正常组织或其他病理改变更容易发生癌变的组织病理变化.就胃癌而言,中、重度不完全性结肠型肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys)称为胃癌的癌前病变,常在CAG基础上伴随发生.胃黏膜发生癌肿由慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发展模式目前已为国内外多数学者所认同.中医药开展慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生的治疗工作已有多年,并初步显示出它的优越性和广阔的发展前景,众多的临床报道及病理结果证实,中医药可使部分肠化生和异型增生减轻或消失,从而扭转了胃癌癌前病变难以逆转的观点,使胃癌的药物预防成为可能[1].现就慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医药防治研究与进展综述如下.
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邢凤池主任医师治疗萎缩性胃炎伴肠化生1例
<素问·举痛论>曰:"百病皆生于气."中医认为气之在人,贵在调和,阴阳二气应调和,升降出入应调和.因此,邢凤池主任医师在天津中医药大学第一附属医院行医40余年,在治疗脾胃病的经验上,就特别注重气机的通畅.
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幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的关系
作者对1995~1998年来我院行胃镜检查的1 862例患者进行胃粘膜病理学检查及Hp检测,并对两项检查结果进行比较,旨在初步探讨Hp感染与胃粘膜萎缩、肠化生、不典型增生这三种癌前病变的关系.
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CDX1、CDX2在肠黏膜及胃黏膜肠化生中表达的研究
CDX1、CDX2是正常肠黏膜的特异性标记,在肠道上皮细胞的分化、增值、表型维持中担当重要角色,又与胃黏膜肠化生的形成、发展有密切联系,但其作用机制尚不完全明确,故而近年来CDX1、CDX2引起国内外广泛关注.本文就CDX1、CDX2的结构组成、作用和在正常肠黏膜及胃黏膜肠化生中的表达情况等方面的研究进展作一概述.
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胃黏膜肠化生与幽门螺杆菌关系研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是引起肠化生的主要病因,但其机制仍未阐明,除考虑与毒力因子的致病作用有关外,还包括H.pylori影响肠化生黏膜中HSP60、π类谷胱甘肽转移酶、Cdx2、p53蛋白等的表达,尚不能确定何种机制起主要作用,本文主要围绕H.pylori感染引起肠化生的可能发生机制进行论述.
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动静结合治疗慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见病、多发病.据临床观察,本病患者就诊时,有较长的病史和用药史,且缺乏系统的治疗过程,患者多是病重了用些药,缓解即停药,治疗的随意性很大,致使病情反复,迁延不愈.故本病多数患者呈虚瘀兼夹的状况,且尤以气虚夹瘀、气阴两虚夹瘀为主.病理痊愈者几乎均是轻度萎缩患者;重度萎缩、增生、肠化生患者,中药治疗可以减轻或好转,但易复发.笔者自2008年起运用补气健脾、调气活血和胃,动静结合治疗慢性萎缩性胃炎60例,并与单用中成药治疗的60例对照观察,取得较好疗效,现总结报告如下.
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糜烂性胃炎82例分析
从收集的82例糜烂性胃炎的资料,分析胃镜下糜烂性胃炎的特点和病理学改变,并通过随访得出结论:根据胃镜的检查,适当取病理,提高诊断的准确率,对判断病情和临床治疗有指导意义.
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王垂杰结合内镜辨证治疗慢性萎缩性胃炎
王垂杰教授认为慢性萎缩性胃炎病程缠绵,非单一因素短时间作用,乃本虚标实,虚实夹杂之证,脾胃之气虚为本,气滞、血瘀、热毒等为标.提出以调气活血为主,因人制宜为治疗大法,不忘顾护胃气与日常调摄护理.胃肠和病理活检乃望诊延伸,可确保辨证全面、准确,提高临床疗效及预后判断准确度.以脾虚血瘀、虚实夹杂为多见,王师以自拟胃炎康方为基础,黄芪、党参、白术以健脾益气;柴胡、郁金、苦参、黄连以理气清热;丹参、三棱、莪术以活血化瘀;同时根据胃黏膜形态酌情加减.结合内镜辨证论治,既是传统中医的继承,更是祖国医学在现代医学基础上的发展.
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色素胃镜、窄带影像结合放大胃镜检查诊断Barrett食管的护理配合
色素胃镜、窄带影像(narrow band imaging,NBI)结合放大胃镜,是一项新兴检查技术,可提高Barrett食管(BE)早期癌前病变的检测率.自2006年8月,我院采用色素胃镜、NBI结合放大胃镜对29例BE患者的食管黏膜进行观察,并对在NBI指导下进行靶向活检与病理检出肠化生细胞(SIM)的符合率进行评估,证实了这一新技术在BE中的诊断应用价值.在检查的全过程中,护理人员积累了一定经验,现报道如下.
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胃黏膜肠上皮化生研究进展
胃黏膜的肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),作为Correa's的胃癌发生多步骤假设的中间步骤,已被视为癌前病变.1883年Kuppffer首先在胃黏膜内发现了类似肠上皮的结构; 1955年 Marson提出肠化生与胃癌有关;1966年 Lauren将胃癌分为肠型与弥漫型两类,并认为肠化生与肠型胃癌的发生有关.目前,普遍认为胃癌是由慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生进而发展为胃癌的.这一系列变化在胃癌发生学中称为Correa序列,初起因多为H*pylori感染,鉴于这点,萎缩性胃炎和IM被视为胃癌先兆,尤其是肠型胃癌.但并非所有IM患者都将发展为胃癌,控制此过程的因素尚不清楚.近年来,关于肠上皮化生的病因学、发病机制、与胃癌关系、胃镜下形态特征等,国内外学者在分子生物学、免疫学、病理学、免疫组织化学等方面做了大量研究.本文就以上几方面研究进展作一综述.
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小儿胃黏膜肠上皮化生与幽门螺杆菌的关系
慢性萎缩性胃炎伴肠化生通常被认为是癌前状态,胃幽门螺杆菌(H·pylori)感染与其密切相关而增加胃癌发生的危险性.但小儿胃黏膜肠化生以及与H·pylori感染的关系目前未见报道.
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Survivin 和 MUC2在萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨生存素(Survivin)和黏蛋白2(mucin 2,MUC2)的表达与萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌的关系。方法构建含30例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生和41例胃癌的组织芯片,用免疫组化方法( S-P法)检测组织芯片中Survivin和MUC2的表达。结果 Survivin和MUC2表达阳性率在正常胃黏膜组织中为7.14%和0%;在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜中为21.43%和75.00%;在胃癌中为77.78%和13.89%。二者在不同胃黏膜阳性表达率总体差异有显著性意义(P<0.001)。胃癌组织中Survivin表达与Lauren分型、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05)。 MUC2表达与Lauren分型、分化程度有关(P<0.05)。二者表达均与患者性别、年龄、淋巴结转移、病变部位、肿瘤大小无关(P>0.05)。 Survivin与MUC2表达间无明显相关性(r=0.215,P=0.209)。结论 Sur-vivin和MUC2表达在胃黏膜肠化生及胃癌发生中发挥一定作用。
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GSTPl基因多态性与胃黏膜肠上皮化生的关系
目的:了解胃黏膜肠上皮化生(肠化生)人群Pi类谷胱甘肽转移酶基因(GSTP1)不同等位基因的分布,探讨肠化生癌变的内在遗传特性.方法:利用PCR-RFLP法检测92例正常人群、55例肠化生组和103例胃癌组GSTP1不同等位基因的分布.结果:与正常对照组相比,具有A/G或G/G基因型者发生肠化生的风险增加到2.075倍(95%CI,0.990~4.348),罹患胃癌的风险性增加2.730倍(95%CI,1.380~5.400).结论:具有A/G或G/G基因型者发生肠化生和胃癌的风险性增加;此种肠化生与胃癌有着相似的遗传特性,可作为癌前肠化生进行随访.
关键词: 肠化生 多态性 胃癌 人群Pi类谷胱甘肽转移酶基因 -
Barrett食管诊断的新进展
在西方国家,胃食管反流病是一种常见病,而且被认为是形成食管腺癌的主要危险因素[1].胃-食管反流引起食管柱状上皮化生,这似乎是Barrett食管的起源,但并没有得到公认或者说没有用光学显微镜得到承认[2].不能从病因方面加以预防,早期诊断就显得尤为重要.美国胃肠病学会提出Barrett食管(Barrett's esophagus, BE)是食管远端组织活检有肠化生存在.如受累长度<3cm,称为短段Barrett食管(SSBE);受累长度≥3cm,称长段Barrett食管(LSBE).本文对Barrett食管的诊断标准、诊断方法及活检部位的选取就近几年达成的共识进行介绍,同时介绍内镜技术及标记物的国内外研究成果及新进展.
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一年作四次胃镜的女老板
吃药前要求作胃镜的病人陶女士是上海一家外贸公司的老板,近一年来左上腹隐痛反反复复发作,饭也不敢多吃,稍微多吃点就觉得胃胀得厉害,有顶撑感,经常嗳气,一年来体重减轻将近5公斤.胃镜检查诊断为“慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化生”.医生告诉她,萎缩性胃炎伴肠化生容易癌变,需要定期复查胃镜.