首页 > 文献资料
-
光动力疗法联合顺铂治疗脑胶质瘤对血瘤屏障毛细血管内皮P-糖蛋白表达的影响
目的 探讨光动力疗法联合顺铂治疗C6脑胶质瘤后,血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值.方法 建立雄性Wistar大鼠脑深部胶质瘤模型60只,2周后随机分成3组:光动力疗法联合顺铂组(20只)、非光动力疗法联合顺铂组(20只)、空白对照组(20只).PDT联合顺铂组:腹腔注射血卟啉单甲醚(HMME,5 mg/kg)3.5 h后,自大鼠尾静脉注射顺铂1μg/g,30min后行PDT治疗.非光动力疗法联合顺铂组:除腹腔内未注射HMME外,余相同.空白对照组:不做任何处理.免疫组织化学方法分别检测脑胶质瘤血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上P-糖蛋白的表达.结果 PDT联合顺铂组、非PDT联合顺铂组阳性和对照组P-gp阳性表达率分别为5%、40%和45%.PDT联合顺铂组与非PDT联合顺铂组比较差异有显著意义(P<0.05),PDT联合顺铂组与对照组比较差异有显著意义(P<0.05),非PDT联合顺铂组与对照组比较差异无显著意义(P>0.05).结论 光动力疗法联合顺铂治疗后血瘤屏障中毛细血管内皮细胞上的P-gp阳性表达率降低,促进药物通过血瘤屏障,为临床治疗脑胶质瘤提供新的途径和方法,具有重要的参考价值.
-
放疗对食管鳞癌P-gp和MDR-1表达的影响研究
目的 探讨放疗对食管鳞状细胞癌P-gp和MDR-1基因表达的影响.方法 选择接受放射治疗且放疗前后均取得活检的30例食管癌患者的癌组织蜡块,采用免疫组化Envision二步法及RT-PCR的方法对放疗前后食管癌P-gp及MDR-1基因表达进行检测.结果 P-gp和MDR-1基因在食管癌组织中呈高水平表达,放疗后P-gp、MDR-1基因表达明显升高.结论 放疗可诱导食管癌P-gp和MDR-1基因表达升高,可作为临床治疗的监测指标.
-
基因多态性与羟考酮个体差异相关性的研究进展
羟考酮是一种半合成的强效阿片类药物,临床上已广泛应用于各种急慢性疼痛的治疗,但是在临床使用中,羟考酮的有效剂量、镇痛效果和不良反应表现出极大的个体差异,这在一定程度上限制了羟考酮的使用.近年来,研究表明这种个体差异可能来源于基因多态性对羟考酮药代动力学和药效学的影响.因此,对有关羟考酮的基因组学研究,从代谢酶基因多态性、阿片受体基因多态性、转运蛋白基因多态性三个方面进行综述,以期为羟考酮的临床个体化用药提供参考依据.
-
原发性肝癌中多药耐药基因表达及其对介入治疗疗效的影响
目的探讨原发性肝癌中多药耐药基因编码的P-糖蛋白(Pgp)表达对介入治疗疗效的影响. 方法 47例原发性肝癌介入治疗前穿刺活检,采用SABC免疫组化方法检测Pgp表达.依肿瘤分期及病人状况,应用常规剂量及半剂量化疗药物进行栓塞治疗. 结果 Pgp 阳性率为72.3%(34/47).常规剂量组Pgp阴性患者有效率明显高于阳性患者(P<0.05),半剂量组二者无显著差异(P>0.05);Pgp阳性患者应用不同药物剂量疗效间无显著差别(P>0.05),Pgp阴性患者疗效与剂量呈正相关. 结论多药耐药是影响介入治疗疗效的重要因素,治疗前检测Pgp表达对制定个体化治疗方案有重要意义.
-
原发性肺癌摄取99Tcm-MIBI与耐多药蛋白表达的关系
目的探讨原发性肺癌99Tcm-MIBI显像与P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)表达的关系.方法对25例原发性肺癌患者行30 min、180 min 99Tcm-MIBI断层显像,应用免疫组化法检测手术标本中P-gp、MRP表达水平;将早期摄取比值(EUR)、晚期摄取比值(DUR)及储留指数(RI)与P-gp、MRP表达进行对比研究.结果①99Tcm-MIBI早期显像阳性率为92.00%,延迟显像为80.00%,EUR为1.46±0.42,DUR为1.45±0.39,RI<0者13例,RI>0者12例.②P-gp、MRP表达阳性率分别为52.00%(13/25)、16.00%(8/25);③在P-gp表达阴性组、阳性组RI有显著性差异;P-gp表达与RI有相关性(P<0.001);EUR、DUR及RI在MRP表达阴性组、阳性组均未见显著性差异;三者与MRP表达均未见相关性.④以 99Tcm-MIBI的RI<0作为肺癌耐药阳性阈值时,RI对P-gp的灵敏度、特异性分别为84.62%、83.33%,阳性预测值、阴性预测值也分别为:84.62%、83.33%.⑤P-gp表达在RI<0和RI>0组间分别为(0.327±0.041)、(0.267±0.036)(P<0.01),MRP表达在两组间未见显著性差异.结论 99Tcm-MIBI显像的 RI可以作为检测原发性肺癌P-gp表达的指标,是判断肺癌MDR的佳参数.而99Tcm-MIBI显像与MRP表达的关系尚需验证.
关键词： 放射性核素显甲氧基异丁基异腈 肺肿瘤 多药耐药 P-糖蛋白 -
P-gp在膀胱癌细胞中的差异表达研究
目的 研究P-糖蛋白(P-gp)在人膀胱癌耐阿霉素细胞株(pumc-91/ADM)及不耐药膀胱癌细胞株(pumc-91)中的差异表达.方法 横断面研究,采用阿霉素浓度梯度诱导法从人膀胱移行细胞癌pumc-91建立人膀胱癌多药耐药细胞系pumc-91/ADM,通过SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测pumc-91/ADM和pumc-91细胞株中P-gp mRNA的表达情况,利用蛋白免疫印迹法(Western Blot)对两种细胞中P-gp蛋白的表达进行半定量分析,同时采用免疫细胞化学技术对两种细胞中P-gp蛋白的表达进行定位及半定量分析,实验数据均使用独立样本的t检验进行分析.结果qRT-PCR结果显示,与pumc-91细胞相比,P-gp mRNA在pumc-91/ADM细胞中的表达水平上调了约7.74倍(t=11.97,P＜0.05);利用Image J软件分析Western blot条带光密度比值,P-gp蛋白在pumc-91/ADM中的表达量(1.393±0.328)明显高于pumc-91(0.953±0.250)(=4.35,P＜0.05);通过免疫细胞化学染色发现,P-gp在两种细胞的胞膜和胞浆均有表达,且在pumc-91/ADM中的表达量明显高于pumc-91(t=11.41,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 P-gp在人膀胱癌耐阿霉素细胞株(pumc-91/ADM)中表达水平比其在不耐药膀胱癌细胞株(pumc-91)中表达水平显著上调.
-
壶腹癌组织中P-gp、LRP的表达及其意义
目的:探讨壶腹癌P-gp、LRP的表达及其意义.方法:用免疫组化染色方法检测39例壶腹癌和10例正常壶腹P-gp、LRP表达的情况,并结合临床病理特征进行统计分析.结果:P-gp和LRP在壶腹癌组织中的表达均高于正常壶腹组织(66.7%,59.0% vs 20%,10%,P＜0.05).壶腹癌P-gp、LRP表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、临床分期无关;而有淋巴结转移的壶腹癌中P-gp表达率为80.0%,明显高于无淋巴结转移的壶腹癌中P-gp表达率42.9%(P＜0.05);而LRP在高分化腺癌中表达率为77.8%,高于低分化腺癌42.9%(P＜0.05).结论:P-gp高表达与壶腹癌转移潜能有关,LRP与壶腹癌生物学特性有关.
-
胃癌淋巴结转移灶与原发灶P-糖蛋白的表达及意义
目的:探讨P-糖蛋白(P-glycoprotein,P—gp)在胃癌淋巴结转移灶与原发灶表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化的方法检测19例伴有淋巴结转移的胃癌患者的淋巴结转移灶、胃癌原发灶和正常胃黏膜的P—gp表达.结果:淋巴结转移灶P-gp表达的阳性率高于原发灶(84.20％ vs 52.63％,P<0.05);淋巴结转移灶P-gp表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和浸润深度无关;胃癌原发灶P-gp的表达与胃癌组织分化程度和浸润深度有关(P<0.05),与性别和年龄无关.P-gp表达阳性率在高、中分化者较低分化者高,肿瘤浸润未达浆膜者高于已穿越浆膜者.结论:胃癌淋巴结转移灶的P-gP表达高于原发灶,淋巴结转移灶与原发灶P-gp表达和胃癌临床病理特征的关系不同.
-
PgP、TP、GST-π、MRP在食管癌组织中的表达及与化疗的关系
目的:检测食管癌组织中P-糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)、胸苷酸磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)、谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)表达情况,探讨其与食管癌化疗敏感性的关系.方法:选取我院食管癌患者58例,用免疫组织化学方法检测食管癌组织中多药耐药相关蛋白PgP、TP、GST-π、MRP蛋白的表达情况；行双铂方案新辅助化疗,分析化疗疗效与PgP、TP、GSB-π、MRP蛋白表达差异的关系.结果:PgP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆；TP阳性颗粒分布于细胞胞浆和胞核；GST-π阳性颗粒分布于胞浆；MRP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆,他们在食管癌组织中都存在一定的表达率,表达率分别为41.37％、32.76％、20.69％和37.93％.化疗有效组患者与化疗无效组患者相比较,食管癌组织中PgP、GSH和MRP的阳性表达率低,TP阳性表达率高,两组之间有显著性差异.结论:食管癌组织中PgP、TP、GST-π、MRP存在一定的表达率；PgP、GST-π、MRP表达率低而TP表达率高,化疗治疗的效果好.
-
P-gp和ABCG2在食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义
目的:研究肿瘤耐药相关基因P-gp和ABCG2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床病理特征和预后的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测食管鳞状细胞癌患者76例及正常食管黏膜30例,观察肿瘤耐药相关基因P-gp和ABCG2的表达,同时回顾性研究了这些表达与食管鳞状细胞癌发生、浸润及转移等临床病理学参数的关系.结果:(1)食管鳞状细胞癌组织中,P-gp和ABCG2的表达阳性率分别为88.16%和80.26%.30例食管正常黏膜中两者的表达率分别为60%和50%.差异均有统计学意义(P＜0.05);(2)食管鳞状细胞癌组织中,P-gp在不同临床分期、不同浸润深度组之间阳性表达率的差异有统计学意义(P=0.002,0.035);(3)食管鳞状细胞癌组织中,ABCG2在不同临床分期、有或无淋巴结转移组之间阳性表达率的差异有统计学意义(P=0.006,0.034);(4)P-gp与ABCG2的表达呈正相关(r=0.228,P＜0.05);(5)本组病例的5年总生存率为34.21%,单因素生存分析表明,P-gp阳性表达组的生存率显著低于阴性表达组,两组间生存率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:P-gp和ABCG2在食管鳞癌的发生发展中可能起一定的作用.P-gp与食管鳞癌的预后密切相关.
-
P-gp、GST-π和P53在胆囊癌中的表达及意义
目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.
关键词： 胆囊肿瘤 P-糖蛋白 谷胱甘肽-S-转移酶 P53 -
人大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株的建立及P-gp测定
目的:建立人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/5-FU及并对其耐药机制进行探讨.方法:先采用较大剂量间歇诱导法进行筛选,再采用浓度梯度递增法作用,历时7 mo,至HCT8细胞可长期在5-FU浓度为2.0 mg/L的细胞培养液中稳定生长.电镜、HE染色观察2种细胞形态结构差异.体外细胞毒性实验观察他对5-FU, ADM,DDP的耐药性.绘制亲本细胞和耐药细胞的体外生长曲线.罗丹明染色法检测其两种细胞P-gp功能表达.结果:HCT-8细胞株经7 mo诱导,可在5-FU 2.0 g/L的培养液中稳定增殖,具有多药耐药性,命名为HCT-8/5-FU,该细胞株对5-FU的耐药指数为16.6,并对ADM,DDP有交叉耐药性.该细胞株体外群体倍增时间与亲本细胞差别不显著.HE染色观察耐药细胞胞体较亲本细胞大,细胞核不规则,可见双核、多形核,细胞形态不规则,呈多角形、细长形改变,可见巨核细胞.透射电镜下耐药细胞胞质内线粒体、内质网、溶酶体增多.流式细胞仪罗丹明染色法观察荧光强度曲线左移,提示耐药细胞有过度P-gp表达.结论:成功建立HCT-8/5-FU多药耐药细胞株.先采用较大剂量间歇诱导进行筛选,再采用浓度梯度递增法作用是诱导大肠癌耐药细胞株的较好方式.HCT-8/5-FU细胞株的耐药机制与P-糖蛋白表达有关.
-
JNK信号通路介导MDR1/P-gp调控人结肠癌多药耐药
目的:探讨在人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V中JNK信号传导通路与多药耐药1(MDR1)基因表达的关系.方法:MTT法检测人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V及其敏感株HCT8细胞对多种抗肿瘤药物的敏感性;抑制JNK信号通路的激活后,采用双荧光素酶活性报告基因检测MDR1启动子转录活性的表达;实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA的表达:Western blot分析对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.结果:HCT8/V细胞对长春新碱(VCR)的耐药倍数为10.49倍.加入JNK特异性抑制剂sp600125(20 μmol/L)抑制后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度(IC50)由191.08 mg/L±18.18 mg/L降低到50.34 mg/L±15.71 mg/L,逆转指数为3.80(P<0.01).HCT8/V细胞加入JNK抑制剂后,MDR1启动子活性从0.03647±0.00191降低到0.01362±0.00196,下降了2.52倍(P<0.01).实时荧光定量PCR、Western blot检测结果提示,抑制JNK通路的激活后,HCT8/V细胞的MDR1 mRNA从0.34275±0.0339下降到0.13625±0.0196(P<0.01),P-gp表达从0.88132±0.1026下降到0.56174±0.1014(P<0.01).结论:JNK信号通路通过介导MDR1/P-gp调控人肠癌多要耐药,抑制JNK信号通路可降低MDR1/P-gp的水平,逆转人结肠癌HCT8/V细胞的多药耐药性.
关键词： 结肠癌 多药耐药1 P-糖蛋白 c-Jun氨基末端激酶 信号转导通路 -
二十二碳六烯酸逆转食管癌Eca109/DDP细胞对顺铂耐药的机制
目的:构建食管癌耐药细胞株,探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)逆转人食管癌Eca109/顺铂(cisplatin,DDP)细胞对DDP的耐药作用及其机制.方法:采用递增顺铂药物质量浓度持续作用诱导法建立耐顺铂细胞株;MTT法检测DHA对Eca109/DDP细胞增殖影响,计算耐药逆转作用,Western blot检测Eca109/DDP细胞膜P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平.结果:历经6 mo的诱导,Eca109细胞能在含1 μg/mL DDP的培养基中稳定生长,耐药指数(resistant index,RI)为15.9; DHA浓度在1.560 μg/mL以下,对Eca109/DDP细胞的生长无显著抑制作用(P＞0.05),但与DDP联合应用能增加DDP对Eca109/DDP细胞的毒性且呈浓度依赖性(P＜0.05);1 μg/mL DDP对Eca109/DDP细胞的半数抑制浓度(iC50)为3.50μg/mL±1.04μg/mL,当分别与0.195、0.390、0.780、1.560 μg/mL的DHA联合应用时,对Eca109/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)从1.99μg/mL±0.11 μg/mL降低到0.83 μg/mL±0.22μg/mL(P＜0.05),提高逆转指数,并能显著抑制Eca109/DDP细胞P-gp表达水平,P-gp相对表达量从0.99±0.12降至0.52±0.08(P＜0.05).结论:DHA与DDP联合应用通过下调Eca109/DDP细胞P-gp的表达水平逆转对DDP的耐药,促进DDP对耐药细胞的杀伤作用.
关键词： 二十二碳六烯酸 多药耐药 Eca109/DDP 顺铂 P-糖蛋白 -
人肝癌细胞株线粒体DNA缺失对多药耐药表型的影响
目的:探讨人肝癌细胞株mtDNA缺失对肿瘤MDR表型的影响.方法:采用MTT方法检测细胞药物敏感性,免疫组化方法检测P-gp,MRP表达.对比分析SK-Hep1细胞和rho°SK-Hep1细胞药物敏感性和P-gp,MRP表达的差异.结果:阿霉素(ADR)、顺铂CDDP对SK-Hep1细胞的12,24,36,48 h抑制率分别为56%,61%,72%,75%和54%,60%,77%,81%,而对rho°SK-Hep1细胞的抑制率分别为10%,18%,20%,22%和19%,20.4%,21.3%,22.5%.SK-Hep1与rho°SK-Hep1细胞比较,药物敏感性显著降低(P＜0.01).较之于SK-Hep1细胞,rho°SK-Hep1细胞P-gp,MRP表达明显增加(37%vs 20%,P＜0.01;33% vs 18%,P＜0.01).结论:mtDNA缺失的肿瘤细胞对化疗药物有显著抗性,P-gp,MRP表达增加可能是其MDR表型产生的重要原因.
-
P-gp,ToPoⅡ和GST-π在胃癌组织中的表达及与预后的关系
目的:探讨胃癌患者中耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)和谷胱苷肽-S转移酶(GST-π)的表达特点及对预后的影响.方法:用免疫组化方法检测130例胃癌组织中的P-gp,TopoⅡ及GST-π,分析其与临床病理特征的关系,并随访部分患者以研究其表达与预后的相关性.结果:在130例胃癌患者中,P-gP,TopoⅡ和GST-π表达的阳性率分别为24.62%,81.54%和75.38%.这3种耐药基因中,P-gp和GST-π与病变大小相关,病变直径＞5 cm患者中,其阳性率显著高于直径＜5 cm患者(x2=4.56,P=0.033;x2=5.545,P=0.020),有淋巴结转移患者P-gp的阳性表达率高于无淋巴结转移组(x2=5.84,P=0.016),有血管侵犯患者P-gP和GST-π阳性表达率高于无血管侵犯患者(x2=17.69,P＜0.001;x2=5.40,P=0.020),P-gp和GST-π表达为++～+++患者2 a生存率明显低于-～+患者(x2=3.964,P=0.047;x2=4.2576,P=0.039);TopoⅡ的表达与病理类型及分化程度有关,在印戒细胞癌中表达率低于其他类型(x2=7.29,P=0.007),且在低分化组中强阳性表达率明显低于中高分化组(x2=7.79,P=0.005).结论:P-gp和GST-π的表达不仅与胃癌的生物学行为有关,同时也可作为判断胃癌患者预后的指标之一.耐药基因在胃癌中的表达程度及特点不同,因而有必要对其进行联合检测以判断耐药及预后情况.
-
多药耐药基因蛋白在贲门癌组织中的表达及其临床价值
目的:研究耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)、拓朴异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)和肺耐药相关蛋白(LRP)在贲门癌组织中表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测P-gp,GST-π,Topo-Ⅱ和LRP在69例贲门癌组织中的表达状况.结果:P-gp,GST-π,Topo-Ⅱ和LRP在贲门癌组织中阳性表达分别为49.2%,75.4%,68.1%和58%,均高于正常组织(0,30%,20%和0,P＜0.01).随分化程度由高到低,P-gp阳性表达率分别为40%,42.4%,61.5%,差异无显著意义(P＞0.05),GST-π表达率分别为40%,75.8%和88.5%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为33.3%,69.7%和80.7%,差异有显著意义(P＜0.01),LRP表达率分别为50%,54.5%和65.3%,差异无显著意义(P＞0.05).临床分期Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中,P-gp阳性表达率分别为28.6%和58.3%,差异有显著意义(P＜0.05),GST-π表达率分别为57.1%和83.2%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为57.1%和72.9%,差异无显著意义(P＞0.05),LRP表达率分别为38%和66.6%,差异有显著意义(P＜0.05).在有无淋巴结转移分组中,P-gp阳性表达率分别为67.5%和24.1%,差异有显著意义(P＜0.01),GST-π表达率分别为87.5%和58.6%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为65%和72.4%,差异无显著意义(P＞0.05),LRP表达率分别为70%和41.4%,差异有显著意义(P＜0.05).四种耐药基因在贲门癌组织中存在共同表达.结论:贲门癌存在多个耐药基因的共同表达,联合检测有助于对化疗药物敏感性作前瞻性预测和化疗方案的优化组合.
-
P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制及其逆转策略
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响肿瘤化疗疗效及预后的主要因素之一.而P-糖蛋白过度表达是引起多药耐药的常见原因,因此抑制P-糖蛋白介导的外排作用,从而提高细胞内的药物浓度进而逆转多药耐药,这已成为国内外研究的热点.现就P-糖蛋白介导的多药耐药机制及逆转策略简要综述.一、多药耐药
-
肝移植术后FK506个体化应用的研究进展
FKS06是肝移植术后常用的免疫抑制剂,存在治疗窗狭窄、个体间和个体内变异性大等特点.对移植患者术后血药浓度的监测是目前临床免疫抑制方案调整的主要依据,但仍缺乏较稳定的预见性和指导性.以遗传多态性为基础的药物基因组学的发展为个体化用药提供了更为合理的发展方向.目前国内外的器官移植领域个体化免疫抑制治疗相关研究多围绕细胞色素代谢酶(P450)、P-糖蛋白(PgP)及核内受体编码基因的多态性展开.
-
多药耐药基因多态性与肾移植术后免疫抑制剂应用(上)
本文就多药耐药基因的基因表型、基因产物的表达及耐药机制等方面的研究现状进行综述.
