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胃黏液腺癌组织中HIF-1α的表达及临床意义
目的 探讨胃黏液腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(H W-1α)的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测和分析63例胃黏液腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域HIF-1α蛋白的表达.结果 HIF-1α蛋白在胃黏液腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织、正常组织,差异具有显著性(P<0.05):在胃黏液腺癌组织中,随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移,HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐上升,差异具有显著性(P<0.05):HIF-1α蛋白表达具有相关性.结论 HIF-1α可能调控胃癌血道转移,可为胃黏液腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据.
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磷脂酰肌醇3激酶p55γ调节亚单位对胃癌细胞系MGC803细胞迁移的影响
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)是生长因子信号通路的重要组成成分,调节细胞的增殖、分化、存活和迁移等[1].PI3K信号通路的组成性活化不仅能导致细胞的恶性转化,而且还与肿瘤细胞的迁移、黏附以及肿瘤血管生成相关[2-4].p55γ是PI3K的调节亚单位之一,能与催化亚单位p110结合,在受胰岛素刺激时能结合胰岛素受体底物1(IRS-1)而表现PI3K的活性[5],但对其在生长因子信号转导和PI3K功能上的作用却不清楚.本实验研究p55γ的过表达对低分化胃黏液腺癌细胞系MGC803细胞运动、迁移等侵袭行为的影响,从而为阐明p55γ在细胞中的功能奠定基础.
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胸腔积液、浮肿、贫血、黑便
1 病例摘要患者,男性,70岁.因反复双下肢浮肿8月余,加重10天伴头晕于2004年11月29日再次入院.2004年2月因胸闷、气促、发热伴双下肢浮肿首次入院,发热38～39℃,肺部CT示右肺炎,右侧胸腔中等量积液.曾做5次胸水检查:胸水呈桔红色～血性,浑浊,细胞数(2 800～4 800)×106/L,分类以中性粒细胞和淋巴细胞为主,2 次嗜酸细胞偏高,胸水蛋白31.3～41.9 g/L,1 次胸水LDH 563 U/L,胸水涂片2次见可疑癌细胞,2次见重度核异质细胞.血肿瘤标记物(AFP、CEA、CA153、CA50、PSA)均在正常范围,查ENA多肽谱异常:ANA(+)、抗ds-DNA(+),考虑风湿免疫病而转外院,外院予强的松30 mg/日等治疗后胸水明显减少,体温正常,出院诊断为"未分化型结缔组织病(UCTD),肺癌不能排除".患者发病8个月以来,经常出现双下肢浮肿,乏力明显,并有贫血、低蛋白血症.
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一例钙化性胃癌的影像学诊断
病例女,41岁.中上腹饱胀不适伴嗳气1个月余.门诊胃镜检查示:胃窦部溃疡浸润型病灶,累及胃壁四周;活检病理示:胃印戒细胞癌.收治入院后拟行胃癌根治术,并于术前行经腹B超和多层螺旋CT检查.水充盈经腹B超检查示:胃窦部胃壁明显增厚,其正常五层结构消失,被不规则低回声替代,局部浆膜面毛糙,病灶内散在结节状,点状强回声光团伴声影(图1),胃周未见明显淋巴结影,术前分期为T3N0M0.低张、水充盈、三相期动态增强多层螺旋CT检查示:胃窦部胃壁明显增厚,局部浆膜面毛糙,浆膜外脂肪层模糊,平扫和增强扫描均可见病灶内散在结节状、点状钙化灶.同时,门脉期扫描显示病灶内、外层增强,中间为一低密度带,而钙化灶则散在于低密度带内(图2),胃大、小弯侧分别可见1枚和2枚直径约0.8 cm的类圆形淋巴结影,并于腹腔动脉周围见2枚直径约0.5 cm的类圆形淋巴结影,增强扫描时略增强,术前分期为T3N2M0.病人行胃癌D2+根治术,术后病理示:胃黏液腺癌,胃壁全层见大量黏液湖,其内散在钙化灶,癌肿浸润至浆膜层,No.3组淋巴结2/2(+),No.4组淋巴结3/3(+),No.5组淋巴结3/3(+),No.6组淋巴结1/4(+),No.9组淋巴结4/13(+),各组转移淋巴结直径0. 2～0. 8cm,病理分期为T3N2M0.
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食管胃同时异时性重复癌一例
患者男,72岁,因上腹不适1个月,加重伴呕吐1 d入院,既往于1982年诊断为胃黏液腺癌,行胃毕Ⅱ式手术治疗,并全程化疗后定期随访无复发现象.查体:除上腹压之不适外无其它异常.胃镜检查示:距门齿28～32 cm可见不规则隆起新生物,边界不清,表面溃烂,质地硬,活检易出血(图1);残胃吻合口黏膜充血水肿,前壁可见片状平坦糜烂,边界不清,质地略硬,活检易出血(图2).病理诊断为:食管中分化鳞状细胞癌,残胃印戒细胞癌.临床诊断为食管胃同时异时性重复癌.
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~(18)F-FDG PET/CT在胃黏液腺癌中的应用价值
胃癌临床诊断方法多以胃镜活组织检查为主.近年来,~(18)F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)PET/CT检查的应用使胃癌诊断和临床分期准确性明显提高~([1]).但由于胃黏液腺癌细胞膜上葡萄糖转运蛋白(glucose transport protein,Glut)1表达水平比其他病理类型胃癌表达水平低,~(18)F-FDG浓聚明显减少,其PET/CT检查的表现常为阴性.笔者回顾性分析34例胃黏液腺癌患者PET/CT显像资料,对~(18)F-FDG摄取程度与胃黏液腺癌的病理分型间关系进行研究,现报道如下.
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胃黏液腺癌52例临床病理分析
目的:比较胃黏液腺癌(MGC)与胃非黏液腺癌(NMGC)的临床病理学差异,探讨影响MGC预后的临床病理特征.方法:分析我院收治的52例MGC(实验组)和838例NMGC(对照组)的临床病理及其预后.结果:MGC更易发生浆膜浸润(T3+T4:82.8%比58.7%),浸润性更强(BorrmannⅢ+Ⅳ型:86.5%比56.4%,),更易发生淋巴结转移(淋巴结转移率:67.3%比50.7%),更易发生腹膜播散(21.2%比12.3%),TNM分期更晚(Ⅲ+Ⅳ期:88.5%比63.9%),根治性切除率低(73.1%比80.2%),MGC组1年、2年总的生存率分别为49.7%和31.5%,中位生存期11.8个月,NMGC组1年、2年总的生存率分别为75.7%和64.5%,中位生存期为34.5个月,两者差别有显著性(P＜0.05).结论:MGC预后差的原因与确诊时病期晚,TNM分期高,发生浆膜浸润率、淋巴结转移率、腹膜播散率高和根治性切除率低有关.
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胃黏液腺癌组织中GLUT1和VEGF-c蛋白表达及意义
目的 探讨癌组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT1)和血管内皮生长因子-c(VEGF-c)蛋白表达水平与胃黏液腺癌浸润转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例胃黏液腺癌患者的正常胃黏膜组织、癌旁组织、癌组织中GLUT1和VEGF-c蛋白的表达水平.结果 GLUT1和VEGF-c蛋白在癌肿实质黏液湖中漂浮的散在癌细胞几乎无阳性表达,在癌旁组织和正常黏膜组织中有不同程度表达,癌组织中呈强阳性表达;在侵及浅肌层、深肌层和浆膜层的癌组织中表达率依次升高;有淋巴结转移者中二者阳性表达率明显高于无淋巴结转移者,P＜0.01.结论 GLUT1和VEGF-c蛋白表达与胃黏液腺癌的浸润深度及淋巴结转移有关,二者过度表达可能共同参与了胃黏液腺癌的进展.
关键词： 胃黏液腺癌 葡萄糖转运蛋白 血管内皮生长因子-C -
胃黏液腺癌与印戒细胞癌临床病理特征的对比研究
目的：分析比较胃黏液腺癌（mucinous gastric carcinoma，MGC）和印戒细胞癌（signet －ring cell carci-noma，SRC）的临床病理特征。方法：回顾性分析2002年－2014年我院及瑞金医院收治的59例 MGC 和75例SRC 患者的临床病理资料。结果：MGC 和 SRC 两组在发病年龄、肿瘤位置、肿瘤大体分型、浸润深度、临床TNM分期方面存在统计学差异（P ＜0．05）。在性别比例、肿瘤切除部位、淋巴结转移数目及分期、淋巴管浸润、静脉浸润、神经浸润、远处转移方面无统计学差异（P ＞0．05）。MGC 组病例淋巴结转移率为67．8％，SRC组淋巴结转移率为54．7％（P ＞0．05）。MGC 较 SRC 更易出现远处转移，但无统计学差异（P ＞0．05）。结论：MGC 与 SRC 相比，发病年龄更大、肿瘤体积更大、胃上部多见、隆起型多见、进展期多见、远处转移多见。两者淋巴结转移率都很高，但无统计学差异，故临床发现 MGC 或 SRC 时，要更加注意有无淋巴结及远处转移，尤其是 MGC。
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以胃黏膜相对完整为特征的胃黏液腺癌影像及临床表现
目的 总结以胃黏膜相对完整为特征的胃黏液腺癌影像及临床表现,以提高临床认识.方法 收集40例经手术病理证实的胃黏液腺癌临床及影像学资料作为观察组,另随机抽取40例同期诊断为胃非黏液腺癌的病例作为对照组,分析对比2组患者影像学及临床特征.结果 本组病例胃黏液与非黏液腺癌均好发于老年男性,胃窦部常见,TNM分期以Ⅲ～Ⅳ期为主,2组患者在好发年龄、发病部位、性别比及TNM分期方面无统计学差异(P＞0.05);Borrmann分型胃黏液腺癌以弥漫浸润为主,非黏液腺癌以局限溃疡为主,2组患者在Borrmann分型方面有统计学差异(P＜0.05);40例胃黏液腺癌胃黏膜完整率为95.0％(38/40),非黏液腺癌胃黏膜完整率为30.0％(12/40);胃黏液腺癌多以分层强化,强化曲线以缓升平衡型为主,2组患者在强化方式上有统计学差异(P＜0.05).结论 胃黏液腺癌常常向深层及周围浸润生长,其一般临床病理资料与胃非黏液腺癌差别不大;当胃窦部肿块呈现分层、延迟强化,而胃黏膜又相对完整时,常提示胃黏液腺癌诊断.
