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口服阿莫西林致缓发型过敏性休克一例报告
者,女,68岁.2000年10月7日上午,其家人来叫出诊,诉其在口服阿莫西林20分钟后,出现恶心、呕吐、全身瘙痒.迅速赶到后检查:神志清楚,对答切题,血压80/50mmHg,心率90次,无呼吸困难,双手有红色丘疹样皮损.追问病史,平素体健,既往血压偏低,具体不详;以前曾多次肌肉注射青霉素和口服阿莫西林,无药物过敏史.立即给予盐酸异丙嗪50mg肌肉注射,吸氧20分钟,症状好转,嘱其家人注意观察.1小时后其家人打电话再次叫出诊,诉其晕倒,呼吸困难,口唇紫绀.检查:表情淡漠、意识障碍、面色苍白、口唇紫绀、四肢发冷颤抖、多汗、大小便失禁、血压为零、脉搏触摸不到.立即给予肾上腺素1mg皮下注射,建立静脉通道,吸氧,10分钟后意识恢复,血压回升至130/75mmHg,心率90次,呼吸渐平稳,口唇紫绀改善,但全身乏力.20分钟后,病情稳定,后送留观.
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成人缓发型自身免疫性糖尿病研究进展
成人缓发型自身免疫糖尿病系糖尿病的新亚型。90年代中期以后,随着GAD-Ab检测方法的成熟,对本病研究成为糖尿病(DM)领域研究的新热点,并取得了很大进展,但仍不少问题有待解决。
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静滴青霉素致缓发型过敏性休克1例
1临床资料患儿,男,9岁.因发热、咽痛伴皮疹1d于2000年12月22日入院.其父有食鱼虾过敏史.体检:T36.9℃,P90次/min,R20次/min,神志清楚,精神一般,颈、躯干、四肢均可见鸡皮样疹,胸背疹间皮肤潮红,用手压可暂时转白,帕氏征(一),杨莓舌,咽及扁桃体显著充血,心肺腹及神经系统未见异常.血常规白细胞18.7×109/L,中性0.81.
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药物所致缓发型过敏性休克3例报道
药物所致过敏性休克80% ~ 90%为急发型(用药后0.5h内出现症状),10% ~ 20%为缓发型(用药后0.5h以上,甚至24 h以上出现症状)[1].临床医生对急发型过敏性休克患者高度重视,往往处理及时,预后良好,而缓发型过敏性休克临床少见,临床医生对其警惕性不高,患者发病后若不及时就诊,易致严重后果.笔者近2年处理此类患者12例,2例由半合成青霉素类药物引起,10例由头孢类抗生素引起.过敏性休克均发生在用药后0.5h以上,1例系口服药物所致,余11例为静脉输液所致.现将3例典型病例报道如下.
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建立骨折后迟缓肘内翻畸形动物模型的方法
目的建立缓发型肘内翻畸形动物模型.方法53只未发育成熟兔左肱骨下端内侧骨骺部形成不完全骨折.结果造模后内翻程度平均达6.759°;且经7批次造模,每批次内翻程度间未发现有显著性差异(P>0.05).结论该造模方法具有可行性与可重复性.由于其内翻畸形是在40d内逐渐完成,故相当于儿童肘部骨折后出现的继发性内翻畸形.
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抢救青霉素缓发型过敏性休克3例
青霉素G因其疗效肯定,毒性低被临床广泛应用.但过敏反应,尤其是缓发型过敏性休克常会给病人造成危害.现将我科用药前常规做青霉素皮肤过敏试验阴性病人,静脉滴注青霉素引起缓发型过敏性休克3例报告如下.
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糖尿病的临床诊断与治疗
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组以慢性血葡萄糖(血糖)水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起[1].1分型 1.1 1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM) β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏.自身免疫性:急性型及缓发型.特发性:无自身免疫证据.1.2 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗.
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毒蕈中毒的分类诊治进展(三)——缓发型中毒
缓发型中毒的发病时间≥1 d,主要包括奥来毒素(orellanine)引起的肾毒性,口蘑属的equestre和红菇属的subnigricans引起的横纹肌溶解症.以及Hapalopilusrutilans引起的神经毒性.
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皮下注射胰岛素并发右上臂软组织感染一例
1临床资料患者男性,42岁,下岗工人,已婚.有DM史7年,因右上壁破溃10天,腹泻伴发热3天入院.入院诊断:右上壁软组织感染,成人缓发型Ⅰ型糖尿病(DM),急性肠炎.体查:T:381℃P:94次份BP100/60mmHg.右上臂有-5×6cm大小伤口,无皮肤覆盖,红白相间,深0.5cm.人院辅查:血白细胞13.7×109/L,淋巴细胞计数0.56×109/L,血红蛋白110g/L,血糖:空腹8.9mmol/L,餐后2h 11.8mmol/L,粪便;色黄,质稀,白细胞2-3HP余(一).