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达那唑海藻酸钠微球用于兔子宫动脉栓塞术后对其卵巢功能和妊娠的影响
目的 观察达那唑海藻酸钠微球(DKMG)用于兔子宫动脉栓塞术后对其卵巢功能和妊娠的影响.方法 选择32只雌性大耳白家兔,随机分为3组,即DKMG栓塞组(DKMG组,12只)、海藻酸钠微球(KMG)栓塞组(KMG组,12只)和未进行子宫动脉栓塞组(对照组,8只).比较3组兔栓塞术前和术后1～3个月血清雌二醇、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮水平,观察DKMG用于子宫动脉栓塞术后对卵巢功能的影响,同时配种繁育观察DKMG对兔妊娠的影响.结果 子宫动脉栓塞术后1～3个月,3组兔血清雌二醇、FSH、LH、睾酮水平分别与自身栓塞术前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).术后2～4个月的累积妊娠率,DKMG、KMG组均为0,与对照组(4/8)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);术后5～7个月的累积妊娠率,DKMG、KMG、对照组分别为17%(2/12)、25%(3/12)、5/8,3组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);术后8～10个月的累积妊娠率,DKMG、KMG、对照组分别为42%(5/12)、50%(6/12)、6/8,3组间比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 DKMG用于子宫动脉栓塞术后对兔卵巢功能没有明显影响;栓塞术后兔有成功妊娠,但近期妊娠率受到影响.
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肝素联合前列地尔脂质微球体和低分子右旋糖酐防治造血干细胞移植后肝静脉闭塞症
肝静脉闭塞症(VOD)是造血干细胞移植(HSCT)后严重的并发症之一.病情凶险,病死率高达50%,是异基因造血干细胞移植中仅次于感染和移植物抗宿主病(GVHD)的第三位导致移植相关死亡的原因[1].本单位用小剂量肝素联合前列地尔脂质微球体(商品名凯时)、低分子右旋糖酐治疗异基因HSCT后VOD 共2例,均获得痊愈.现将有关资料报告如下.
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玻璃微球在兔的不同器官中分布的研究
目的:探讨放射性微球在兔不同器官中的分布.方法:将17Y2O3-19-AI2O3-64SiO2玻璃微球通过动脉导管注入到兔的肝脏中,2 h后将兔杀死,分别取肺、肝、肾、脾、胃和十二指肠组织,用硝酸溶解后测定微球的含量,部分肝脏组织用HE染色后显微镜下观察.结果:不同质量及直径的玻璃微球在肝脏组织中都分布均匀,紧密地栓塞肝动脉的末端,而且研究发现直径≤20μm或质量≥15 mg的玻璃微球均可以漂移至肺、脾、肾等重要脏器,但是没有发现质量10 mg直径20～30μm的微球漂移现象.结论:新型玻璃微球17Y2O3-19AI2O3-64SiO2均匀分布于直径为20～30μm的肝微小动脉中,而且质量直径适中的玻璃微球没有血液漂移现象,能够达到临床的需要.
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氟比洛芬酯脂微球制剂在止痛领域的研究概况
氟比洛芬酯脂微球注射液(商品名凯纷)是依据药物传递系统概念研究开发的以脂质微球为药物载体,包封氟比洛芬酯的新型非类固醇制剂,是目前惟一可静脉注射的非类固醇制剂.氟比洛芬酯是氟比洛芬脂化制备的前体药物,具有亲脂性.氟比洛芬酯脂微球注射液的特点主要有以下几方面:1)靶向性,使包裹的药物在病灶部位聚集增强药效;2)控制包裹药物的释放,使药效持续时间延长;3)易于跨膜转运,促进药物的吸收,进一步缩短起效时间;4)可静脉注射,避免了口服对消化道黏膜的损伤.作用机制主要是抑制花生四烯酸级联瀑布中环氧合酶的活性,从而抑制引起疼痛和炎症反应的前列腺素的合成,起到止痛作用.静脉注射后能迅速水解为活性物质氟比洛芬,其镇痛疗效强于阿司匹林,甚至超过了镇痛新;药物半衰期为5～8 h,48 h内排泄85%,主要以羟化合物和结合物的形式经肾脏排泄.氟比洛芬酯脂微球注射液除可单独应用外,还可与阿片类药物合用,在不加重阿片类药物不良反应的情况下,能增强镇痛效果且无中枢抑制作用.
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人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中肿瘤干细胞亚群相关基因表达差异的初步研究
目的 在无血清培养液悬浮培养条件下筛选人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231的干细胞相关亚群,并初步探讨其相关基因的表达差异.方法 采用有血清贴壁和无血清悬浮培养方法,扩增出贴壁细胞和悬浮微球体细胞两种肿瘤细胞.采用流式细胞术检测MCF-7、MDA-MB-231贴壁及悬浮微球体细胞中CD44+ CD24-、CD133+表型细胞比例的变化.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组贴壁及悬浮微球体细胞中CD44、CD24、CD133、ALDH3A1、ABCG2、CXCR4基因的表达变化.结果 MCF-7微球体细胞的CD44+ CD24-/ low细胞比例高于其贴壁培养细胞(P＜0.05);CD133+细胞比例同其贴壁培养细胞差异无统计学意义(P＞0.05).MDA-MB-231微球体细胞的CD44+ CD24-/low细胞比例低于其贴壁培养细胞(P＜0.05);CD133+细胞比例高于其贴壁培养细胞(P＜0.05).MCF-7微球体细胞中CD44、ABCG2的表达较其贴壁细胞上调(均P＜0.05),CD24、CD133、ALDH3A1、CXCR4表达与其贴壁细胞相比,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).MDA-MB-231微球体细胞中CD24、CD133、ABCG2、ALDH3A1、CXCR4表达较其贴壁细胞上调(均P＜0.05),CD44表达下调(P＜0.05).MCF-7和MDA-MB-231微球体细胞中CD44、CD24、CD133、ALDH3A1表达差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系微球体中乳腺癌干细胞相关基因的表达存在差异,提示不同分子亚型乳腺癌干细胞的来源可能不同.
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可控释左旋多巴和苄丝肼微球减少帕金森病大鼠异动症的发生
目的 观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物( PLGA)包裹的可释放左旋多巴和苄丝肼的微球对帕金森病(PD)大鼠运动症状及异动症发生的影响并探讨其机制.方法 PLGA包裹左旋多巴及苄丝肼制作微球,高效液相法测定微球在体内释放出的左旋多巴和苄丝肼的浓度,6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射制作PD大鼠模型,制模成功的PD大鼠随机分成PD组、左旋多巴组、微球组(每组12只),另设溶剂注射假手术组(n=12).左旋多巴组和微球组大鼠分别接受左旋多巴和苄丝肼(左旋多巴12 mg/kg,苄丝肼15 mg/kg)或等剂量微球皮下注射,在治疗的第1、4、7、10、14天行大鼠前肢功能测定,治疗2周后行大鼠异常不自主运动( AIM)评分,免疫组织化学及Western blot法检测纹状体区磷酸化的多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)(Thr34)和△FosB水平.结果 体内释放实验表明第7天时左旋多巴和苄丝肼释放量分别达76.2％和83.6％.微球处理组大鼠在治疗的第10天和第14天时前肢跨步数分别为5.8±1.6和5.2±1.5,比左旋多巴组(2.4±1.1、1.2±0.5)明显增加(t =4.12,5.43,均P＜0.01).微球处理组大鼠第14天AIM评分[(16.0±2.1)分]较左旋多巴处理组[(26.0±3.2)分]显著下降,差异有统计学意义(t =6.59,P＜0.01).免疫组织化学显示微球处理组大鼠纹状体磷酸化DARPP-32水平[(3.7±1.3)×104]较左旋多巴处理组[(7.9±2.2)×104]明显降低(t=2.95,P＜0.05).Western blot结果显示微球处理组大鼠磷酸化DARPP-32和△FosB水平分别为119.4％±11.3％和149.3％±12.3％,较左旋多巴组(184.8％±13.7％和300.4％±14.2％)显著下降(t =4.12、2.91,均P＜0.05).结论 微球皮下注射可以改善PD大鼠的运动症状,同时可以减少PD大鼠异动症的发生,这与微球释放的左旋多巴持续性刺激PD大鼠从而减少磷酸化DARPP-32和△FosB的水平有关.
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眼用海藻酸钠-维甲酸微球药物代谢动力学的实验研究
目的 探讨由维甲酸和海藻酸钠制成海藻酸钠-维甲酸(AGS-RA)微球药物缓释系统的动物体内外药物释放特点.方法 有机溶剂将维甲酸溶解,与1.5%的海藻酸钠均匀混合,用静电微囊发生器一次成型制作海藻酸盐-维甲酸微球;镜下观察测量微球的形态和大小,并用紫外分光光度仪测定微球的药物含量;体外释药实验则通过紫外分光光度仪和高压液相的方法测定RA的体外释放规律;体内实验则是通过玻璃体腔注入AGS-RA药物微球,利用高压液相的方法观察微球的房水药代动力学特点.结果 AGS-RA微球经测定,大小是(95.2443±8.6265)μm;药物包含量是(1.7644±0.0453)μg/mg;体外实验表明AGS-RA微球的RA药物在观察的28 d内均匀释放;房水药代动力学研究显示药物在6周内基本均匀释放[1、3 d,1、2、3、4、5、6周房水RA浓度分别是(23.79±0.15)、(33.45±0.48)、(19.95±0.79)、(21.12±0.47)、(19.65±0.35)、(20.01±0.25)、(18.24±0.27)、(18.5 ±0.68)ng/ml],仅第3天有1个释放峰.结论 兔体内外实验表明,AGS-RA微球可对药物RA起缓释作用.
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5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果观察
目的评价5-氟尿嘧啶(5-Fu)聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果.方法分别将5-Fu聚乳酸微球和5-Fu原料粉末注入兔眼玻璃体腔后,测定前房水中5-Fu浓度,观察5-Fu聚乳酸微球体内释放特性.将健康家兔48只随机分为3组:1组为5-Fu聚乳酸微球组;2组为无药物的聚乳酸微球对照组;3组为5-Fu原料粉末对照组.以巨噬细胞注入家兔玻璃体腔建立PVR动物模型后,1、2、3组分别向实验家兔左右两眼玻璃体中后部注入:1组注入5-Fu聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml(相当于25 mg微球,含5-Fu 2.6 mg);2组注入含有25 mg无药物聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml;3组注入5-Fu注射液0.2 ml(含5-Fu 2.6 mg).评价其防治PVR的效果.结果 5-Fu聚乳酸微球较5-Fu原料粉末消除半衰期明显延长,半衰期为379.05 h,清除率明显降低.1组中有2只眼因晶状体损伤排除试验;3组中有4只眼因发生急性药物毒性反应而排除试验.药效实验表明:21及28 d,2组视网膜脱离发生率为62.5%、71.9%;3组为64.3%、78.6%;1组为13.3%和13.3%,其中1组的视网膜脱离发生率降低,与2、3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),2、3组视网膜脱离发生率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 5-Fu聚乳酸微球具有明显的缓释作用,玻璃体腔植入可有效防治巨噬细胞诱发的实验性PVR.
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25羟基维生素D3-聚乳酸微球的制备及其对骨髓间充质干细胞增殖的影响
目的 制备25羟基维生素D3(25-dihydroxy-vitamin D3,25VD3)-聚乳酸微球,并探讨其对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)增殖的影响,以期为研究牙槽骨缺损修复方法提供实验基础.方法 以W/O型乳化-溶剂挥发法制备25VD3-聚乳酸微球,检测微球的表面形貌、粒径分布、载药率、包封率及降解特性；与BMSC体外共培养,检测细胞形态、相对增殖率,以完全随机设计的单因素方差分析比较组间差异.结果 25VD3-聚乳酸微球呈球形,粒径主要为35 ～ 55 μm,载药率为(3.4±0.3)％,包封率为(71.5±2.8)％,降解6周pH值降低了(0.24 ±0.02)、累积释放量为(82.2±5.3)％；1.5×10-3 g/L微球培养基中BMSC相对增殖率高,为(113.8±2.1)％.结论 W/O型乳化-溶剂挥发法制备的25VD3-聚乳酸微球粒径均一、包封率较高、缓释效能良好,可有效促进BMSC增殖.
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蛛网膜下腔注射阿霉素磁性明胶微球对家兔体感诱发电位的影响
目的探讨在外磁场作用下蛛网膜下腔注射阿霉素磁性明胶微球对体感诱发电位的影响.方法 30只雄性新西兰兔,随机分为假手术组(S组)、空白微球5mg对照组(C1组)、空白微球15mg对照组(C2组)、阿霉素磁性明胶微球5mg组(A1组)、阿霉素磁性明胶微球15mg组(A2组),每组6只.在外磁场作用下蛛网膜下腔注射微球,连续观察注射后家兔下肢的电痛阈、运动功能及体感诱发电位变化,30天后取腰骶段的脊髓行病理检查.结果 A2组痛阈显著升高(P＜0.01),持续30天仍未见消失;N1波潜伏期显著延长,持续30天仍未恢复.所有组运动功能评分未见明显变化.A2组脊髓背角破坏明显,A1组脊髓背角破坏轻微.所有组脊髓前角未见损毁.结论阿霉素磁性明胶微球可靶向损毁脊髓背角,使体感诱发电位显著延长,具有"感觉-运动"阻滞分离作用,是一种有效的治疗顽固性疼痛的靶向神经损毁剂.
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亚甲蓝与阿霉素磁性明胶药物微球镇痛作用的比较
目的 比较亚甲蓝、阿霉素磁性明胶微球靶向阻滞家兔脊髓背角的镇痛作用,并探讨其机制.方法 雄性新西兰兔40只,随机分为假手术组,空白微球5mg、15mg对照组,亚甲蓝微球5mg组、15mg组,阿霉素明胶磁性微球5mg组、15mg组.在外磁场引导下向蛛网膜下腔注射微球,连续观察注药后家兔下肢的电痛阈、运动功能及体感诱发电位变化.结果 亚甲蓝磁性微球15mg组和阿霉素磁性微球15mg组家兔的痛阈显著升高(P＜0.01),体感诱发电位N1波潜伏期明显延长,但前者仅持续12天,而后者持续30天仍未见消失.所有家兔运动功能评分未见明显改变.结论 亚甲蓝与阿霉素磁性明胶微球镇痛作用明显,具有"感觉-运动"分离作用,因此是一种有效的治疗顽固性疼痛的靶向神经损毁剂.
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阿霉素明胶微球的制备及对周围神经阻滞的实验研究
目的 制备阿霉素明胶微球并检测其特性,探讨将其用于周围神经阻滞的可行性.方法 采用乳化-交联法制备阿霉素明胶微球,考察其理化性状.30只雄性SD大鼠随机均分为对照组(N组)、阿霉素组(A组)、阿霉素明胶微球组(M组),于右侧坐骨神经表面分别滴注0.1%吐温盐水、0.5%阿霉素、阿霉素明胶微球混悬液.观察每组右后肢的痛阈、坐骨神经功能指数(SFI)及病理改变.结果 制备的阿霉素明胶微球佳投料比为1∶10.微球外形圆整,分散性好.阿霉素240min释放90%以上.A组和M组痛阈明显升高(P＜0.01),SFI明显减小(P＜0.01),A组60天恢复,M组持续90天仍未恢复,两组坐骨神经损毁明显.结论 制备的阿霉素明胶微球外观好,有明显缓释作用,能损毁周围神经,可作为长效神经损毁剂.
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聚乳酸微球的体外降解
目的:研究聚乳酸微球降解的规律及机制.方法:用5种方法研究聚乳酸微球降解过程:扫描电子显微镜观察微球表面形态;测定失重;凝胶渗透色谱法测定聚合物的平均相对分子质量;测定pH;紫外分光光度法测定乳酸含量.结果:聚乳酸的降解过程有两个阶段,初期主要发生聚合物分子链断裂,后期主要发生聚合物片段溶蚀.其降解速度随平均相对分子质量增加而减慢.结论:聚乳酸是可生物降解材料,降解有规律,是优良的药物控释材料.
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胰岛素毫微球肺部给药对正常大鼠的降血糖作用
目的:研究胰岛素毫微球(insulin-loaded nanoparticles, INS-NP)经大鼠肺部给药后的降血糖作用.方法:建立大鼠肺部给药的动物模型,通过葡萄糖氧化酶法测定血糖质量浓度来评价INS-NP 经肺部给药后对大鼠的降血糖作用.结果:大鼠肺部分别给与5、10、20 u.kg-1的INS-NP,以血糖下降至给药前的70%以下所持续的时间(duration below 70% level, DBL70%)为考察指标,5u.kg-1的INS-NP的DBL70%与其对照溶液相近,而10、20 u.kg-1的INS-NP 的DBL70%均明显大于各自的对照溶液.INS-NP肺部给药的相对药理生物利用度达到59.2%.结论:与胰岛素溶液相比,INS-NP经大鼠肺部给药后能显著延长其血糖下降的时间.
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载阿霉素离子交换微球的制备及性质评价
目的:研究载阿霉素离子交换型微球的制备和体内、外性质.方法:采用反相悬浮聚合法制备聚乙烯醇-丙烯酸(polyvinylalcohol-acrylic acid,PVA-AA)微球,以阿霉素为模型药物,制备载阿霉素的离子交换微球并测定其载药量、包封率.利用光学显微镜、环境扫描电镜、傅里叶转换红外光谱分析仪、物性分析仪分别考察空白及载药微球的形态、结构以及弹性性质,通过T型装置对载阿霉素微球的体外释药性质进行考察.以家兔右颈外动脉为栓塞模型,评价微球在实验动物体内的栓塞效果.结果:通过反相悬浮聚合法制备的PVA-AA微球外观透明、形态圆整;红外光谱证实了PVA和AA的聚合交联;20 min的载药量为(20.56±0.69) g/L,阿霉素包封率达82.22％±2.76％,6h的载药量为(23.25±0.27) g/L,阿霉素包封率达93.00％±1.06％,载药后的微球呈红色;PVA-AA微球载药前后的杨氏模量分别为(178.30±12.33)kPa和(213.29±15.61) kPa(1 mmHg=0.133 kPa),载药前后均具有良好的抗形变能力,压缩形变至97％时仍未破裂;载阿霉素的微球在去离子水中不释放药物,在磷酸缓冲液中缓慢释放药物,24h的累积释放量为10.32％±0.47％.0.3 mL空白微球注入家兔颈外动脉后,可成功地实现末端栓塞.结论:载阿霉素离子交换微球有望成为一种新型的经动脉化疗栓塞剂.
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单剂量破伤风类毒素微球在动物体内的药效
目的:研究经破伤风类毒素聚乳酸微球免疫后的动物体内药效.方法:测定破伤风类毒素聚乳酸微球免疫动物后1年中动物血清抗体反应及疫苗制剂的生物利用度.结果:单剂量聚乳酸微球制剂引起高水平的血清抗体效价,具有与疫苗常规的3次免疫相似的药效.混合微球制剂的相对生物利用度为107.09%.1年后3剂破伤风类毒素溶液引起的免疫记忆抗体效价为5.2×106,而混合微球引起的免疫记忆抗体效价为2.6×107.结论:创制了单剂量疫苗制剂,一次注射完成全程免疫,改进了现有疫苗及免疫接种方法.
关键词： 破伤风类毒素/药理学 微球体 生物利用度 -
栓塞用水凝胶微球的制备及其理化性质的评价
目的:研究栓塞用微球的制备方法、理化性质及影响因素.方法:采用反相悬浮聚合法制备出 N-[三(羟甲基)甲基]丙烯酰胺-明胶微球.考查了明胶(10.0～100.0 g/L)、N-[三(羟甲基)甲基]丙烯酰胺单体(33～200 g/L)、交联剂N,N′-亚甲基双丙烯酰胺(3.3～10.0 g/L)、表面活性剂Span 80(0.5～1.8 g/L)和引发剂过硫酸铵(1.0～5.0 g/L)等各因素对微球粒径、吸水率和弹性的影响,采用光学显微镜观察了微球的表面形态,并对微球的红外光谱作了分析.结果:制备的微球圆整、表面光滑;平均粒径随着明胶、N-[三(羟甲基)甲基]丙烯酰胺单体、交联剂质量浓度的增加而变大,随着表面活性剂、引发剂浓度的增加而减少;吸水率随着明胶、交联剂质量浓度的增加而降低,表面活性剂的增加对吸水率的影响不大;弹性随明胶浓度的增加而降低,随单体、交联剂浓度的增加而增加,与表面活性剂、引发剂的关系不大.通过综合考虑粒径、吸水率、弹性各影响因素选择的后反应条件为明胶10.0 g/L、单体100.0 g/L、交联剂6.7 g/L、表面活性剂0.9 g/L、引发剂3.0 g/L,得到的微球平均粒径约为700.0 μm,吸水率为12.4(g/g),弹性(通过微导管大粒径)为1 600.0 μm; 红外光谱结果证明单体发生了聚合反应,得到N-[三(羟甲基)甲基]丙烯酰胺-明胶微球.结论:研制出的微球外观圆整、亲水性强、弹性良好,具备用于栓塞治疗的特点.
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交联聚乙烯醇栓塞微球的制备与体外性质
目的:研究交联聚乙烯醇栓塞微球(polyvinyl alcohol microspheres,PVA-Ms)的制备方法及其理化性质.方法:采用乳化化学交联法制备PVA-Ms,以红外光谱法考察微球交联产物的结构,以光学显微镜观察微球的形态、测定粒径大小,考察微球的吸水率和溶胀率,以物性测定仪测量微球的弹性,采用创新设计的装置模拟栓塞推注微球的过程并实时测定推注压力.结果:红外光谱确证了微球为聚乙烯醇与甲醛的交联产物.制备的PVA-Ms圆整,冻干微球的粒径范围为80～1 800 μm,平均粒径574.2 μm;湿微球的粒径范围为100～1 900 μm,平均粒径602.2 μm.冻干微球在生理盐水中20 min内达到吸水平衡,平均吸水率为175％,平均溶胀率为48.6％.微球具有良好的弹性,可顺利经导管推注,大粒径的微球通过导管的压力较大.结论:PVA-Ms的理化性质可以满足栓塞治疗的要求,本研究为系统评价栓塞微球的体外性质提供了方法.
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壳聚糖微球/小牛松质骨支架复合缓释体系的制备及体外生物活性评价
目的:通过乳液交联法合成壳聚糖微球并负载骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein-2,BMP-2),再将其复合于脱细胞基质的小牛松质骨支架,制备壳聚糖微球/小牛松质骨支架复合缓释体系.方法:使用红外光谱仪、扫描电镜对合成的复合缓释系统进行结构表征和形貌观察,并对微球的包封率和载药量进行检测.用动态浸泡的方法来检测BMP-2的体外释放特征,通过体外检测复合体系的细胞毒性和对细胞增殖的影响.结果:壳聚糖发生了交联并成功包载了BMP-2,微球平均直径为5.982 μm,表面光滑,且成功负载于小牛松质骨支架,形成了新型的微球/支架药物缓释体系.缓释数据表明,5 mg微球在体外释放21 d,BMP-2逐渐释放,第21天时浓度仍达到(239.1 ±20.0) mg/L.体外测试表明,该缓释体系有利于小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的生长,促进向成骨方向分化.结论:壳聚糖微球/小牛松质骨支架复合缓释体系实现了BMP-2的生物学功能及其在骨修复部位的持续、缓慢释放,为骨组织缺损的修复治疗及骨组织工程支架材料的选择提供了依据.
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不透X射线栓塞微球的制备及其性质评价
目的:研究包载碘油的海藻酸钙微球(lipiodoi-containing calcium alginate microspheres,LAMs)的制备方法、理化性质、栓塞性能和不透X射线的效果.方法:采用滴制法制备LAMs.通过正交实验考察乳剂处方中碘油与水相的比例、滴制操作中气流大小、砝码重量这3个因素对微球的数均粒径、粒径多分散性及碘油包封率的影响.以光学显微镜观察微球的形态,以物性测定仪考察微球的弹件,以视频旋转滴张力仪考察微球在导管内的推注性能,以X射线摄影系统考察微球在大鼠血管内的显影效果.结果:制备微球的佳条件是碘油与水相的比例为3:10,气流速度为40 g/mL,所用砝码质量为100 g.按正交实验优化工艺制备的微球,平均数均粒径为(493.9±42.6)μm,多分散性系数为1.02,碘油包封率为(88.97±1.09)%,微球圆整、表面光滑,微球,变形60%时可承受的大力平均值为(1.09±0.18)N,导管内推注性能良好.微球注人大鼠血管后,在X射线下显影效果清晰.结论:研制出的不透X射线微球外观圆整、粒径在栓塞所需范围内、弹性良好、导管内易推注、动物体内显影清晰,为介入栓塞治疗提供了一种新型的栓塞剂.
