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反流性食管炎患者胃底压力改变对食管运动功能的影响
为了解反流性食管炎(RE)患者胃底压力改变对下食管括约肌(LES)和食管体下部运动功能的影响,采用自行设计的胃食管一体式导管,在不断增加胃底压力时,同步测量8名健康志愿者和13例RE患者的LES压力改变与食管体下部运动功能的改变.结果发现,RE组在空腹时和胃气囊充气后的LES压力、食管体下部运动功能显著低于正常组.RE组在胃底膨胀后有LES持续松弛、频发和持续时间过长的一过性下食管括约肌松弛(TLESR).提示RE是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病,其LES的基础压力降低、食管体下部运动功能减弱和胃底膨胀后LES持续松弛、频发和持续时间过长的TLESR是RE发生的主要机制.
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食管源性胸痛50例临床分析
对96例已排除心源性及食管器质性病变的胸痛患者,经食管测压、食管pH值监测和临床表现调查后,有50例(52.1%)诊断为食管源性胸痛,其中31例(62.0%)符合胃食管反流病(有15例合并食管运动异常),25例(50.0%)为非特异性食管运动障碍,4例(8.0%)为胡桃夹食管,3例(6.0%)为弥漫性食管痉挛,2例(4.0%)为贲门失弛缓症.提示食管运动障碍所致胸痛以胃食管反流病引起的多,其临床表现与心源性胸痛相似,有时仅从症状上难以鉴别.
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高龄患者食管梗阻一例
[病例]男.88岁.因慢性咳嗽、咳痰20年,加重伴气喘1个月入院.
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干燥综合征与食管功能障碍
目的 探讨干燥综合征(SS)患者食管功能障碍的表现形式以及与吞咽困难、实验室检查及其他辅助检查的关系.方法 采用定点牵拉法对31例SS患者及18名健康志愿者进行食管压力测定.结果 19例(61%)SS患者和4名(22%)健康对照出现上食管括约肌静息压减低,两组差异有统计学意义(p=0.008);15例(48%)SS患者存在食管体部蠕动异常,其中无效食管动力6例、"胡桃夹"食管动力3例以及非特异性食管蠕动异常6例.原发性SS与继发性SS患者食管体部各段蠕动波幅、时间和速度的差异无统计学意义.食管功能障碍与SS的临床表现、实验室检查及其他辅助检查无相关性.结论 SS可出现食管功能障碍,且呈现明显的多样性.
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多发性肌炎和皮肌炎食管动力学改变30例临床分析
目的对多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)患者的食管运动功能进行研究,对部分患者治疗前后的结果进行比较,以研究PM、DM食管运动功能障碍的特点及其对治疗的反应.方法 PM患者12例、DM患者18例,其中食管症状组16例,非食管症状组14例.患者在确诊后进行激素和/或免疫抑制剂治疗,治疗3个月后,14例有食管症状的患者再次重复食管测压.并与健康对照组30名进行各项指标的比较.结果①PM、DM患者食管测压示病例组远端食管蠕动压(PA)、传导时间(PD)、传导速度(PV)与健康对照组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).②食管症状组下段食管括约肌压力(LESP)、松弛率(LESR)、PA、PD、PV与健康对照组和非食管症状组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).③治疗后LESP、LESR、PA提高,以PA改变尤为明显.④治疗前后食管异常收缩波的百分比:治疗前同步收缩的百分比为21%,治疗后为1%(P＜0.001).结论 PM、DM出现食管运动障碍,有食管症状组较非食管症状组食管受累更为明显,治疗后随病情好转食管运动功能障碍得到改善.
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胃食管反流病患者酸反流与食管运动功能障碍的关系
背景:异常酸反流和食管运动功能障碍与胃食管反流病(GERD)密切相关.目的:研究GERD患者的食管运动和酸反流与食管黏膜损害的关系,以及两者之间的相关性.方法:选取有反酸、烧心、胸痛等典型胃食管反流症状的患者72例行上消化道内镜检查、食管测压和24 h pH监测.根据pH<4总时间百分比<4.5%且DeMeester计分<14.7的标准,将食管炎患者分为生理性酸反流组(pH-组)和病理性酸反流组(pH+组).结果:内镜下食管炎组24 h pH监测各项指标较无食管炎组显著增高(P<0.05),病理性酸反流的发生率显著高于无食管炎组(P<0.01).两组食管测压各项指标无显著差异,食管炎组pH+者的食管下括约肌压力(LESP)较pH-者显著降低,食管体部蠕动波传导速度减慢,湿咽成功率减少(P<0.05).结论:GERD患者食管炎的发生与酸反流密切相关,有病理性酸反流的GERD患者易见食管运动功能障碍.
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胃食管反流病患者食管动力紊乱对食管外症状发生的影响
背景:近年来对胃食管反流病(GERD)的食管外症状已有了较深入的了解,但对此类患者的研究多集中于检测反流的存在,而很少正式评估食管动力紊乱在其发病中的作用.目的:研究GERD患者食管动力紊乱对食管外症状发生的影响.方法:39例根据临床表现和内镜检查结果诊断为具有食管炎的GERD患者分为两组,A组:仅有食管症状(n=2¨;B组:既有食管症状,又有食管外症状(n=18,其中癔球感10例,慢性咳嗽5例,咽痛3例).采用静态食管测压和24 h食管pH监测对两组患者进行研究.结果:B组患者的食管正常蠕动百分比(1 5.7%±23.3%)和食管不协调蠕动百分比(69.4%±33.6%)分别显著低于和高于A组(55.0%±37.3%和29.8%±32.8%),食管下括约肌(LES)和食管上括约肌(UES)压力均略低于A组,但无显著差异.B组患者的pH＜4总时间(218.2 min±278.8 min)、pH＜4反流次数(153.9±181.2)、pH＜4总时间百分比(15.6%±20.0%)和立位pH＜4时间百分比(17.1%±19.3%)均显著高于A组(83.9 min±112.6 min、61.2±83.4、5.9%±7.9%和7.1%±9.5%).结论:食管动力紊乱可使酸反流加重,导致酸直接作用于咽喉部而引起一系列食管外症状.鉴于食管动力紊乱是GERD发病机制中的首要和关键因素,促动力药的应用必不可少.
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食管体部动力异常在胃食管反流病中的作用
背景:食管酸暴露增加在胃食管反流病(GERD)的发病中起重要作用.食管体部蠕动不完全或缺乏可造成食管清除功能障碍.目的:评估食管体部动力异常,包括非特异性食管动力紊乱(NEMD)和无效食管收缩(IEM)在GERD患者中的发生率,以及NEMD和IEM与胃食管酸反流和内镜下食管炎的关系,以探讨它们在GERD 中的作用.方法:对116例GERD患者行标准食管测压和24 h食管pH监测,其中75例患者行内镜检查.结果:98例(84.5%)GERD患者存在食管体部动力异常,其中77例为NEMD,NEMD中8例符合IEM的诊断标准.合并NEMD或IEM的GERD患者的pH＜4总时间百分比显著高于食管动力正常患者(8.0%±9.3%和15.7%±13.5%对3.0%±4.7%,P＜0.05);立位和卧位pH＜4时间百分比亦显著高于食管动力正常患者(立位:8.8%±11.1%和17.4%±21.0%对3.6%±4.1%,P＜0.01;卧位:7.0%±10.4%和16.1%±12.2%对2.3%±6.7%,P＜0.05).合并IEM的GERD患者总食管酸清除(EAC)时间和立位EAC时间较食管动力正常患者显著延长(总EAC时间:1.89 min/反流±1.82 min/反流对0.66 min/反流±0.58 min/反流,P＜0.05;立位EAC时间:1.96 min/反流±1.96 min/反流对0.59 min/反流±0.48 min/反流,P＜0.05).75例行内镜检查的GERD患者中,合并NEMD和IEM的患者与食管动力正常患者的内镜下食管炎发生率无显著差异(56.1%和42.9%对69.2%).结论:GERD患者存在食管体部动力异常,主要异常为NEMD.合并NEMD或IEM的GERD患者有更多的胃食管酸反流,合并IEM患者的酸清除能力也明显下降,提示NEMD和IEM在GERD中起重要作用.食管黏膜损害并不是造成食管体部动力异常的必要条件.
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进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究
背景:进行性系统性硬化症(PSS)患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮(NO)在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚.目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究.应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC po1ygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌(LES)压力(LESP)、LES长度(LESL)和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数.结果:PSS患者的血清NO含量显著高于对照组(106.47 μmo1/L±18.21μmol/L对82.32 μmol/L±15.30 μmol/L,P＜0.01),LESP显著低于对照组(1.21 kPa±0.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P＜0.05),食管远端蠕动幅度亦显著低于对照组(5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P＜0.01),75%的PSS患者有一过性LES松弛(TLESR).PSS患者24 h食管内pH＜4的发生频率显著高于对照组.结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制.
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嗜酸性粒细胞在贲门失弛缓症发病中的作用
目的 观察贲门失弛缓症(AC)患者食管不同部位肌层的组织学特征,探讨嗜酸性粒细胞在AC患者食管肌层中的分布和作用.方法 纳入2015年6月至2016年2月就诊并经胃镜、钡餐造影和食管高分辨率测压检查确诊,并接受经口内镜下肌切开术治疗的21例AC患者,同时选取行外科食管切除术的9例食管癌患者作为对照.AC患者和食管癌组均分别取食管下括约肌(LES)、食管远段(LES上方5 cm)和食管中段(LES上方10 cm)的环形肌组织各1～2块,常规H-E染色观察并分析两组食管各段肌层组织嗜酸性粒细胞的浸润程度.统计学方法采用非参数检验和卡方检验等,相关性分析采用Spearman相关分析.结果 H-E染色结果显示,18例(85.7 ％)AC患者有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润,5例(23.8 ％)AC患者食管肌层每个高倍视野下可见15个以上嗜酸性粒细胞;食管癌组均未见明显嗜酸性粒细胞浸润.AC组LES、食管远段和食管中段胍层嗜酸性粒细胞的中位计数均高于食管癌组[分别为4.0个(2.0个,10.0个)比1.0个(0个,1.5个),4.0个(1.0个,17.0个)比1.0个(0.5个,1.5个),6.0个(0.5个,15.0个)比0个(0个,1.0个)],差异均有统计学意义(Z=2.997、2.476、2.504,P均＜0.05).AC组和食管癌组LES、食管远段和食管中段肌层嗜酸性粒细胞的分布差异均有统计学意义(x2 =2.710、2.543、2.313,P均＜0.05).AC患者LES、食管远段、食管中段肌层嗜酸性粒细胞分布差异无统计学意义(x2 =0.110,P＞0.05).AC患者不同部位食管肌层嗜酸性粒细胞计数与年龄、病程均无相关性(r=0.434、0.639,P=0.282、0.088).结论 AC患者食管肌层广泛分布嗜酸性粒细胞,可能参与了AC的发病过程.
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难治性胃食管反流病不同亚型食管动力异常与反流特点的相关性
目的 探讨难治性胃食管反流病(rGERD)不同亚型食管动力异常及其与反流特点的相关性.方法 收集2015年9月至2016年5月就诊的100例rGERD患者,全部行胃镜检查、食管高分辨率测压(HRM)和24 h食管动态pH值阻抗检测.根据胃镜检查结果分为难治性内镜检查阴性的反流疾病(NERD)组和难治性反流性食管炎(RE)组.分析各组食管动力学障碍异常及胃食管病理性反流情况.比较采用￡检验、秩和检验和卡方检验,通过多因素非条件Logistic回归分析其相关因素.结果 100例rGERD患者中,难治性NERD组83例,难治性RE组17例.难治性NERD组弱酸反流、气0液混合反流次数均高于难治性RE组[(80.2±56.9)次比(44.8±13.7)次,(56.0±25.6)次比(25.2±16.1)次],差异均有统计学意义(￡=3.202、2.229,P均＜0.05).难治性NERD组患者DeMeester评分、酸反流次数、反流时间百分比均低于难治性RE组[(24.2±8.5)分比(56.8±3.0)分,(21.4±11.8)次比(35.9±32.6)次,(7.1±1.6)％比(16.2±8.8)％],差异均有统计学意义(t=-2.820、-2.230、-2.604,P均＜0.05);而食管下括约肌平均静息压高于难治性RE组[(7.9±5.6)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)比(4.5±2.2) mmHg],差异有统计学意义(t=2.443,P＜0.05).难治性NERD组和难治性RE组患者中食管动力障碍者分别为58例(69.9％)和12例(12/17),差异无统计学意义(P＞0.05).与难治性RE组相比,难治性NERD组患者间断收缩比例较高[1/17比26.5％ (22/83)]而蠕动收缩障碍发生率较低[11/17比43.4％ (36/83)],差异均有统计学意义(x2=3.389、2.587,P均＜0.05).多因素非条件Logistic回归分析表明,间断收缩、气体反流为发生病理性弱酸反流的危险因素(OR=3.139、1.254,P均＜0.05).BMI、气-液混合反流为发生病理性酸反流的危险因素(OR=1.302、1.026,P均＜0.05),而远端收缩积分为保护性因素(OR=0.998,P＜0.05).结论 rGERD患者中普遍存在食管动力异常,不同亚型组患者的动力学障碍不同,与其不同的反流特点相关.
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酸袋与胃食管反流病酸反流的关系
目的 探讨酸袋与GERD酸反流的关系.方法 选择2011年3月至2012年1月的GERD患者29例,并以9名健康者为对照.所有研究对象均接受食管测压、酸袋检测、酸袋出现时间检测和食管24 h动态pH监测.组间比较行t检验.采用Logistic回归法分析GERD发病与酸袋间的关系.采用Pearson法进行相关性分析.结果 GERD组和对照组中有酸袋者所占比例分别为58.6％(17/29)和5/9,差异无统计学意义(P＞0.05).GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间[(56.3±44.7) min]长于对照组中有酸袋者[(16.0±8.2) min],差异有统计学意义(t=1.970,P＜0.01).GERD组中有酸袋者的酸袋平均pH值(2.8±1.3)与对照组中有酸袋者(1.9±0.5)比较差异无统计学意义(P＞0.05).GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间与长反流时间相关(r=0.550,P＜0.01).GERD组的食管动力峰值速度[(3.3±0.6) cm/s]低于对照组[(5.0±4.1)cm/s],差异有统计学意义(t=-1.354,P＜0.05).GERD组中有酸袋者的食管动力峰值速度[(3.2±0.6)cm/s]低于对照组中有酸袋者[(7.2±6.3) cm/s],差异有统计学意义(t=-2.693,P＜0.05).结论 GERD患者酸袋持续时间与酸反流间存在相关性.食管运动功能异常可能与GERD发病和酸袋发生有关.
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功能性消化不良者心理因素与食管动力的关系
目的 探讨心理因素与功能性消化不良(FD)食管动力的关系.方法 使用高分辨率旁道灌注测压系统对20例健康对照组及121例FD进行食管动力测定,同时以焦虑自评量表及抑郁自评量表评定两组的心理状态,并观察食管动力与心理状态的联系.结果 9.8%(24/121)的FD患者有食管动力障碍,主要表现为非特异性食管动力障碍70.8%(17/24);胡桃夹食管2例、弥漫性食管痉挛5例;60.7%(73/121)的FD者有心理障碍,其中抑郁障碍38.0%(46/121)、焦虑障碍48.8%(59/121),对照组1例有轻度的抑郁障碍,P《0.01.有心理障碍FD者食管动力障碍发生率(26.0%,19/73)比非心理障碍FD者(10.4%,5/48)显著增高(P《0.05),且前者LES压力、食管体蠕动波幅、持续时间均显著高于后者(P《0.05).结论 食管动力障碍是FD重要功能紊乱之一,长期抑郁或焦虑可能影响FD食管动力.
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不同中医证型的吞酸证食管压力测定临床分析
以食管压力测定的方法研究吞酸证的病理变化及中医证型特点.对47例吞酸证进行辨证分型,肝胃不和型占48.9%;脾虚型占12.8%;肝郁脾虚型占38.3%.结果吞酸证食管动力异常以低动力出现率高;高动力出现率低,且都出现在肝胃不和型;动力不协调主要出现在肝郁脾虚型和脾虚型.提示吞酸证的病理机制与食管动力改变有关.食管动力异常以低动力为主,个别实证患者有高动力的表现,动力不协调主要出现在有脾虚表现的证型,脾虚可能是动力不协调产生的原因之一.
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糖尿病患者的胃排空及食管运动功能观察
为探讨糖尿病患者的胃、食管运动功能,用不透X线标志物测定21例Ⅱ型糖尿病(DM)患者的胃排空及用SG-3型多功能消化道检测仪检测16例DM患者的食管运动功能.结果显示:21例DM患者胃排空延迟者11例,占52.3%.其中血糖6.1～7.8mmol/L者5例,胃排空均正常;血糖c＞7.8mmol/L者16例,胃排空延迟11例,占68.75%,提示高血糖与胃排空延迟有关.16例DM患者食管运动功能亦有改变,主要表现在体部蠕动压偏低,强弱不等,且有多峰波,收缩波时间延长.本组病例均没有典型的消化系统症状,提示多数DM患者在未出现消化系统症状之前已有胃排空及食道压力的异常.
