首页 > 文献资料
-
EB病毒相关恶性肿瘤研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)属疱疹病毒科γ亚科中惟一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒,近50年来的研究证明EBV与淋巴瘤、白血病、移植后淋巴增生性疾病、鼻咽癌、胃癌等多种人类肿瘤发生有关.由于EBV对人类的普遍易感性,近年有关EBV的免疫学特性、逃避机体免疫应答的机制、EBV感染相关疾病的致瘤机制以及治疗方法等研究有了很大进展,本文就相关问题进行阐述.
-
070EB病毒编码LMP-1在鼻咽癌中的致瘤机制
EB病毒的基因产物中LMP-1是主要的转化蛋白,其致瘤作用日益受到人们的重视.本文论述了EB病毒编码的LMP-1的结构、致瘤机制,以及临床上检测LMP-1对鼻咽癌诊断的意义.
-
011EB病毒致瘤机制及其与喉癌发生的相关性研究
EB病毒长期以来一直被认为是某些人类肿瘤的致病因子,近几年来它与头颈部肿瘤的关系日益受到人们的重视.本文论述了EB病毒的基因组结构及其致瘤的分子机制,它与原癌基因、抑癌基因和细胞凋亡之间的关系,以及EB病毒与喉癌发生的相关性.
-
病毒感染与人类肿瘤发生的关系
肿瘤的发生与病原体的感染有关,特别是与病毒的感染关系更为密切.目前,受关注的是EB病毒和人乳头瘤病毒(HPV)与人类肿瘤发生的关系.EB病毒感染可引起淋巴瘤、鼻咽癌、胃癌的发生.HPV与宫颈癌的关系密切,不同类型的HPV与宫颈癌的恶性表现有关.乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒与肿瘤的发生也有一定的关系.明确病毒与肿瘤发生的关系,有助于进一步阐明肿瘤的发病机制.
-
人乳头瘤病毒与肺癌关系的研究进展
肺癌是对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居全球癌症首位.近年来,研究表明肺癌的发生和发展与人乳头瘤病毒密切相关.本文对人乳头瘤病毒的结构与分型、生物学特性、致瘤机制及与肿瘤免疫等进行综述.
-
肿瘤病毒的发现历程及在肿瘤发生机制中的研究意义
1911年Peyton Rous发现禽肉瘤病毒,从而建立了肿瘤病毒学这一学科领域.20世纪30年代,Richard发现哺乳动物肿瘤病毒,60年代发现第一个人类肿瘤病毒-EB病毒,随后相继鉴定出乙型肝炎病毒(HBV)和乳头状瘤病毒(HPV).肿瘤病毒的深入研究带动了癌基因概念的确立和抑癌基因功能的发现,促进癌症疫苗的研究,后者可以抑制病毒的传染性并降低肿瘤的发病率.20世纪80-90年代发现了人T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-1),丙型肝炎病毒(HVC)及卡波西肉瘤病毒(KSHV).目前已知6种病毒( EBV、HBV、HPV、HTLV-1、HCV、KSHV)引起世界范围10%-15%的癌症,因此,病毒不仅是许多人类癌症的病原体,还可以作为揭示人类恶性肿瘤发病机制的研究工具.
-
病毒编码的细胞周期蛋白
细胞周期蛋白(cyclin)是调控细胞周期的重要因素.近年来发现一些病毒可通过主动编码的与宿主细胞周期蛋白同源的产物来调控宿主细胞增殖周期,这些病毒编码的宿主细胞周期蛋白类似物被命名为病毒编码的细胞周期蛋白.它们的发现为研究病毒与宿主细胞的关系,特别是病毒致瘤机制提供了一条新的思路.
-
EB病毒编码的蛋白质在癌变过程中的作用
EB病毒是一种与人类肿瘤有密切关系的DNA病毒.在病毒感染的不同时期有不同病毒编码蛋白质的表达,因此研究所表达不同抗原的致瘤作用将有助于研究EB病毒的致瘤机制.本文仅就EB病毒编码蛋白LMP1、EBNA1、EBNA2、BARF0和BARF1在癌变中作用的研究进展作一综述.
-
绵羊肺腺瘤病毒env基因致瘤机制
绵羊肺腺瘤病是由外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV) 感染引起的肺脏肿瘤性疾病,病毒囊膜基因(env)是引起细胞转化的主要因素.JSRV env 蛋白通过与细胞受体结合激活多种信号转导系统,启动细胞内抑制细胞凋亡和刺激细胞增生从而引起细胞癌变.对env致瘤机制的研究一直是揭示JSRV致病机理研究领域中的热点.本文就对JSRV编码的env基因的致瘤机制及研究进展作综述.
-
EB病毒与扁桃体淋巴瘤的相关性研究
EB病毒(EBvirus,EBV)属于嗜人淋巴细胞双链γ-DNA疱疹病毒,与多种疾病的发生密切相关,但是其确切致病机制尚未明确.弥漫大B细胞淋巴瘤属于非霍奇金淋巴瘤,以往在扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤中EBV的检出率较低,故认为其发生与EBV的相关性较低,近,由于检测技术的进步,在扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤中EBV的检测有一定的阳性率.本文就EBV感染、EBV感染对宿主细胞的影响、EBV在扁桃体B细胞淋巴瘤发生中的作用及其EBV检测技术的进展方面作一综述.
关键词: EBV 致瘤机制 扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤 检测技术 -
EBV-LMP1通过NFκB介导的信号传导途径活化CyclinD1机制初探
目的:探讨EBV-LMP1促进细胞增殖,参与EBV相关疾病致瘤的分子机制和EBV-LMP1通过NFκB介导的信号传导途径活化细胞周期重要正性调节因子CyclinD1表达的机制.方法:利用已建株的,LMP1表达受四环素衍生物强力霉素严密调控的pTet-on-LMP1-HNE2稳定鼻咽癌细胞系,用强力霉素诱导LMP1的表达,Western blotting从蛋白质水平分析LMP1诱导CyclinD1表达的表达动力学,包括时间效应及剂量效应,进一步在LMP1稳定表达的鼻咽癌细胞系CNE-LMP1中,用反义硫代磷酸化寡聚核苷酸分别从LMP1,NFκBp65及CyclinD1三个层次阻断,结合报导基因分析法分析从转录水平阻断后,CyclinD1报导基因强度的差异,结合流式细胞仪分析这三个层次的阻断对细胞周期产生的影响,从而探讨在鼻咽癌中,EVB-LMP1促进CyclinD1表达的机制.结果:在pTet-on-LMP1-HNE2细胞中,Western blotting方法显示,较未经诱导比较,随着LMP1的诱导表达,CyclinD1的表达明显增强,且表达具有时间依赖性,但是剂量诱导表达效果不显著.在CNE-LMP1细胞系中,导入LMP1、p65及CyclinD1的反义寡聚核苷酸从三个层次分别阻断各自的表达后,报导基因分析结果显示,CyclinD1的报告基因活性均被抑制,分别下降7.1倍,13.7倍,及35.7倍,流式细胞仪分析结果显示,较之未处理的CNE-LMP1细胞,反义LMP1、P65及CyclinD1均可抑制细胞进入增殖期,分别抑制了35%,26%及7%.结论:EBV-LMP1可能经NF-κΒ介导的信号传导途径活化CyclinD1表达,导致细胞周期紊乱,进而赋于鼻咽癌细胞恶性增殖特性.通过本研究将信号传导与细胞周期这两个当前活跃的研究领域交叉起来,为阐明EB病毒致瘤机制开辟了一个新的视野.
-
EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB
目的:EB病毒是一类与鼻咽癌等肿瘤密切相关的DNA致瘤病毒,其具体致瘤机制至今未明.EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)被确证具有瘤基因功能,它所介导的信号传导途径,尤其是LMP1通过活化核转录因子NF-κB调控下游靶基因的表达,在细胞增殖、分化、转化与凋亡中发挥着重要的生物学作用,因而在鼻咽癌发病机制的研究中备受瞩目.