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门静脉性肝缺血病变的临床与多层螺旋CT表现分析
肝脏的缺血性病变在临床为少见病之一,尤其在非肝移植背景下,其相关文献报道更是少见.肝脏的缺血性病变在影像学上表现为肝脏实质的灌注异常,即增强扫描时肝脏实质的乏血供改变.本文主要讨论门静脉栓塞(包括门静脉血栓和瘤栓形成)所致的肝实质缺血性病变的多层螺旋CT(MSCT)表现.
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西地那非在门静脉性肺动脉高压中的临床应用
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肝硬化失代偿期的护理体会
肝硬化是一种常见慢性进行性肝病系不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症,或广泛的肝实质变性坏死,肝硬化分门静脉性和胆汁性肝硬化,肝硬化起病缓慢,早期胃口不适、食欲不振、消化不良、恶心呕吐、暖气等、饭后右上腹胀痛、有时腹泻等.肝硬化失代偿期表现为门静脉梗阻高压产生的侧枝循环、肝脾大、脾亢、腹水等,肝机能减退产生的血浆白蛋白降低,内分泌失调,水钠潴留、水肿、腹水、黄疸、凝血酶原缺乏、肝昏迷等,我对此类病人的护理体会如下:
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1例门静脉高压患儿行Rex分流术的护理体会
小儿门静脉高压以肝前型占大多数,常见原因是门静脉海绵样变.患儿肝内门静脉大多正常,肝外门静脉主干阻塞,梗阻以远部位压力升高,周围血管形成向肝性侧支循环(海绵样变),常继发食管胃底静脉曲张出血、脾脏肿大合并脾功能亢进、腹水、胃肠道出血、门静脉性胃病和门静脉性肠病等.
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射频消融术治疗门静脉性脾功能亢进
随着对脾脏体液和细胞免疫在维持机体正常免疫防御功能认识的深入[1],尽可能地保留脾脏功能避免机体免疫功能受损是脾外科的一大趋势;寻求新的微创、安全、有效的部分保留脾脏的方法也是一个重要方向.过去在治疗脾脏疾病、保留脾脏功能方面有不少尝试;选择性脾动脉栓塞(partial splenic arterial embolism ,PSE)的应用和发展为保脾治疗提供了范例, 也有应用无水酒精注射、激光固化等方法治疗脾亢的尝试. 本所于2003年在动物试验的基础上[2]将射频消融术应用于临床治疗门静脉性脾脏功能亢进症,近期随访取得较好疗效,同时证实了热毁损治疗脾亢的安全性和可行性,初步探讨了其作用机制,为脾脏的外科治疗提供了一种新的微创方法.
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按摩、中药相结合治疗门静脉性肝硬化腹水
朱某某,男,51岁.2000年10月30日因门静脉性肝硬化腹水就诊.自述两年前,在市医院检查时,即发现有早期肝硬化.只因当时肝功能尚属正常,未抓紧治疗,饮食又不注意,致使病情渐趋恶化而出现腹水.虽多处求治,效果均不理想.近数月改由某祖传老中医调治,用药以鳖甲、甲珠、棱莪、丹参等破血软坚为主,兼扶正、理气、渗湿,另以遂戟芜陆攻下逐水.疗效初时尚可,后则不显.现患者面色萎黄带黑,精神倦怠乏力;腹水较甚,腹部静脉怒张,宛似蚯蚓伏于其上;脾脏肋下四指;脘腹胀痛,食欲不振;肝区无压痛;脉象偏实.治疗:以按摩与中药相结合.按摩以足部反射区为主,取肾、输尿管、膀胱、尿道、肝胆、淋巴腺、脾、心、腹腔神经丛、胃肠等反射区及背腰膀胱经俞穴,每日按摩1次.中药方面,停止原用药,处方如下:柴胡10g,党参15g,白术10g,枳实、川朴各15g,青皮10g,半夏8g,麦芽10g,丹参、赤芍、香附各15g,猪苓10g,大腹皮15g黑白丑各2g,赤小豆,黑大豆各30g,水煎服,每日1次.另拟丸药:木香、青皮、姜黄、砂仁、草蔻各30g,白术、阿魏、毕沉茄、丹皮、桃仁、云苓、泽泻、椒目各60g,鳖甲80g,生石决100g,共研末,糊为丸,每日早晚各服6g.以上丸利、煎剂、按摩同时应用.
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肝硬化门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的关系
通过多普勒超声技术,检测肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学状态并分析其与门静脉压力的关系,旨在探讨多普勒超声技术对肝硬化门静脉高压患者门静压力的诊断意义.
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环氧化物酶2及前列腺素I2在门静脉高压性胃病发病中的作用
目的探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I2(PGI2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用. 方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只).手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况. 结果门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml 和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05.免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、4周各手术组COX2表达依次增强,对照组则呈阴性表达. 结论 COX2及其产物PGI2在门静脉高压时表达增加,增加的PGI2可能通过血管扩张等作用机制引起胃黏膜损害,是PHG发病中的促进因素.
关键词: 高血压 门静脉性 前列腺素内过氧化物合酶 依前列醇 -
肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用
目的研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用.方法经4周1 2次腹腔注射D M N制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,2 4周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性. 结果大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10±0.1 8)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41,P<0.0 1).造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常.其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.8 3 3,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.9 5 3,P<0.0 1);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.91 9,P<0.01).结论肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因.
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门静脉高压患者门静脉压力与血流动力学的相关性研究
目的探讨门静脉高压患者门静脉血流动力学的变化特点及其与门静脉压力的相互关系. 方法采用彩色多普勒超声对41例肝硬化门静脉高压患者(Child A、B级31例,C级10例)于手术前检测门静脉(PV)、脾静脉(SV)和肠系膜上静脉(SMV)的内径和血流速度,再计算出相关的面积和血流量;于手术时对31例Child A+B级患者直接测量门静脉压力.32例健康人和26例慢性乙型肝炎患者(慢肝组)作为对照. 结果门静脉高压两组患者PV、SV和SMV内径(cm)分别为1.51和1.52、1.32和1.34及1.15和1.15较慢肝组和正常组明显增宽,r分别为1.31和1.16、0.96和0.79及0.91和0.82(P<0.01);血流速度较正常组和慢肝组明显减慢(P<0.01);门静脉高压C级组门静脉血流速度(cm/s)为4.65较门静脉高压A+B级组(6.42)明显减慢(P<0.01),而两组SV和SMV的血流速度则差异无显著意义(P>0.05);门静脉高压A+B级组三条静脉的血流量明显大于正常组和慢肝组(P<0.01或P<0.05);门静脉高压C级组门静脉血流量明显小于A+B级组(P<0.01);而SV和SMV的血流量两者则差异无显著意义(P>0.05).门静脉高压Child A+B级患者门静脉压力(Ppv)与门静脉宽度、血流量(Qpv)和脾静脉血流量(Qsv)间有良好的相关性,其中与Qpv的相关性高(r=0.69,P<0.0001),回归直线方程式为:Ppv=1.8951+0.0011Qpv. 结论应用彩色多普勒超声测定肝功能Child A+B级患者的Qpv,再利用Ppv=1.8951+0.0011Qpv 这一方程式可以方便地监测门静脉压力.
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CREST综合征合并上消化道出血的诊断和治疗
CREST综合征是系统性硬皮病的一种亚型,具有轻度和缓慢进展的特点,一般预后较好.CREST综合征合并上消化道出血者极为罕见,易被误诊为肝炎后门静脉性肝硬化性上消化道出血.本研究回顾性分析1993年至2009年我科收治的28例CREST综合征中3例合并有上消化道出血患者的临床特点,现报道如下.