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镁缺乏与2型糖尿病的发生发展
2型糖尿病(T2DM)患者常伴镁缺乏,而镁缺乏又可增加T2DM发生发展的危险性;适量补充镁可能有助于T2DM的防治.
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低镁血症1例分析
对低镁血症1例分析如下.1 病历摘要男,72岁.主因间断反复呕吐3 a加重3 d入院,呕吐物为胃内容物,伴消瘦、乏力,偶有双上肢间断抽搐,无肢体活动不利及意识障碍,无双眼上吊、牙关紧咬及大小便失禁,无发热寒战.既往十二指肠溃疡史30 a余,十余年前曾行消化道穿孔修补术,3 a前因呕吐入院诊断幽门梗阻.
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变异型心绞痛发病机制及其认识
变异型心绞痛是一种由冠状动脉痉挛所致的、心电图表现以 ST 段抬高为特征的特殊类型心绞痛。然而,冠状动脉痉挛是如何产生并持续作用目前尚未完全明确,可能与多种作用机制如冠状动脉内皮功能受损、自主神经功能紊乱、镁离子缺乏等因素有关。本文综述该类心绞痛发病机制的目前认识。
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镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响
镁离子在葡萄糖的氧化代谢中起重要作用.近年来的研究发现,糖尿病(DM)患者血清镁及细胞内镁明显减低[1,2].为了研究DM患者体内镁缺乏与糖代谢的关系,我们观察了口服门冬酸钾镁对DM患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素释放的作用.
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老年人血镁水平降低与血糖代谢异常的关系
目的 探讨老年人血镁水平降低与血糖代谢异常的关系.方法 收集我院门诊126例老年人的查体资料,其中2型糖尿病患者50例,糖调节异常者35例,血糖正常者41例,对3组老年人临床资料进行比较分析.结果 (1)3组的年龄、体质指数、血脂水平差异均无统计学意义,糖尿病组和糖调节异常组血清镁明显低于血糖正常组,分别为(0.75±0.11)mmol/L和(0.78±0.12)mmol/L对(0.84±0.1)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01、<0.05);(2)低血镁发病率在2型糖尿病和糖调节异常组明显高于血糖正常组,分别为24.0%和28.6%对7.3%(均为P<0.01);(3)相关分析结果显示,血镁水平与空腹血糖及糖化血红蛋白水平呈明显负相关(r=-0.343、-0.271,均为P<0.01),与年龄及体质指数无相关.结论 老年人血清镁水平降低与血糖代谢异常有关.
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心脏X综合征患者红细胞内外镁离子浓度的变化
镁在机体内与许多重要的生化反应有关,包括所有涉及ATP的反应.多个研究表明,高血压病、冠心病和糖尿病患者体内存在镁缺乏,补充镁可减轻此类患者的症状,并改善预后.
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镁与骨质疏松
骨质疏松症(OP)是一种严重的进行性的骨代谢疾病,是一种多因子疾病,是中老年人特别是绝经后妇女的常见病.缺钙可以引起OP,补钙可防治OP,但很少有人了解镁和钙同样与OP的形成和防治有关系.镁缺乏也是形成OP的潜在危险因素[1-3],当人们仅是钙不足时,称骨软化症[2],OP既缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质,以及骨的其他成分,如胶原质[2,3].笔者仅对镁与OP相关问题报道如下.
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镁缺乏与骨质疏松
骨质疏松是以骨量下降,骨折风险增加为特征的骨代谢性疾病,现已成为世界性公共卫生问题。随着认识的深入,除钙、维生素D以外的越来越多的营养物质在骨质疏松的预防和治疗的作用已经被研究。镁是人体含量第四的矿物质,其广泛参与细胞生命活动,也是骨组织的重要成分。流行病研究调查发现镁缺乏是骨质疏松的危险因素之一。本文将对骨质疏松患者体内镁缺乏状态,缺镁导致骨质疏松的机制及补镁对于骨质疏松的影响进行综述。
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微量元素镁缺乏的临床意义
微量元素镁是人体内重要的金属元素之一,在物质代谢过程中起着重要的作用.镁缺乏的发生通常与肠镁吸收障碍和(或)与增加肾镁排泄有关.如果发生严重的镁缺乏,常常出现感觉异常、肌肉痉挛、易怒、注意力下降和精神错乱,其生理体征在某种程度上与低钙血和低钾血有关.常规检查血清电解质很少检测镁离子,许多疾病与缺镁有关,缺镁引起的低镁血症多为慢性吸收不良、长期腹泻、肾脏疾病致排泄增多所致.
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镁缺乏与心血管疾病
1 镁的稳态与失衡镁是细胞内第二个重要的阳离子,成年人体内镁的总含量为1400~2000mmol(21~28g),其中50%的镁沉积于骨骼中,其余分布在骨骼肌、肝脏、脑组织等软组织中,心肌中的含量也较高.
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镁缺乏对大鼠铁代谢影响的研究
目的 探讨镁缺乏对大鼠铁营养状况和铁代谢相关基因表达的影响.方法 将48只雄性SD大鼠按体重随机分为4组:铁和镁正常对照组(Ⅰ组),铁正常镁完全缺乏组(Ⅱ组),铁正常镁边缘缺乏组(Ⅲ组),铁和镁边缘缺乏组(Ⅳ组),每组12只.实验8w后麻醉处死,测定血红蛋白、血清中镁、铁、铁蛋白、转铁蛋白受体以及心脏、肝脏、脾脏中铁和镁含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏铁调节蛋白2(IRP2)、转铁蛋白受体(TfR)、铁蛋白(Fn)以及十二指肠二价金属离子载体(DMT1) mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,镁缺乏使血清铁蛋白、铁含量显著降低(P<0.05);肝脏和脾脏铁含量显著降低(P<0.05),而血清转铁蛋白受体水平、心脏铁含量显著升高(P<0.05).镁缺乏时肝脏IRP2、TfR以及十二指肠DMT1mRNA表达显著增强(P<0.05),而肝脏Fn mRNA表达减弱,但无显著差异(P>0.05).结论 镁缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运来影响体内铁的营养状况.镁缺乏通过改变IRP2表达、IRP-IRE结合活性,在转录后水平改变TfR和Fn mRNA表达,影响铁代谢,提示镁缺乏可能引起铁稳态失衡进而导致贫血的发生.
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警惕缺镁会加速人体老化
2008.4.14<参考消息>报道,镁缺乏会加速人体老化.美国<国家科学院学报>近日发表的一篇研究报告认为,镁缺乏会加速人体细胞的老化,这或许阐明了长期镁缺乏与加大患老年病风险之间的关系.
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硫酸镁在内科临床中的应用
镁是人体必需的微量元素之一,镁催化或激活325种酶系,参与体内所有能量代谢.镁对神经、肌肉和心脏功能具有重要作用,镁缺乏是某些严重心律失常、缺血性心脏病、高血压、心肌梗塞、猝死的病因之一.镁是天然的钙拮抗剂,能解除平滑肌痉挛,扩张血管.镁对中枢有镇静作用.本文结合临床实践和文献报道综述如下.
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硫酸镁治疗慢性肺心病心衰的体会
近年来镁的研究逐渐深入,镁的应用范围逐渐扩大.镁是机体代谢过程中很多酶的激活剂,约有200多种酶与它有关,参与维持细胞的正常结构和功能.肺心病心衰患者胃肠道瘀血,镁的摄入和吸收减少,加之应用利尿剂、糖皮质激素及继发性醛固酮增多和组织?氧等,均可造成镁的丢失.心衰时作为磷酸化酶、醣和脂质异化作用辅酶的镁缺乏,影响心肌能量的产生,导致心肌收缩力减弱而加重心功能不全.
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硫酸镁在治疗急性心肌梗塞中的应用
在AMI患者早期,缺氧的心肌中镁的含量急剧减少[1],且有资料表明补镁对即使元明显镁缺乏证据的AMI患者的心律失常也有防治作用[2].1996年1月~1998年10月我们应用硫酸镁治疗AMI患者46例取得了较好疗效,现报告如下.
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婴幼儿低镁血症162例临床分析
镁属于人体内不可缺少的元素之一,是骨骼的重要组成部分,低镁血症在婴幼儿较为多见.镁缺乏可以影响机体细胞内多种酶的正常生理功能,引起多系统的功能障碍,而且也可以由其它基础疾病引起,由于临床特征不典型,易造成临床漏诊.镁的缺乏可使原发病加重.现将我科自2001年3月至2003年10月通过血清镁检测确诊的低镁血症162例报告如下.
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糖尿病补镁的临床意义
镁是细胞内数量多的二价阳离子,在所有磷酸化反应中(包括ATP)起一辅助因子的作用,通过游离镁浓度变化有助于调节ATP和各种酶促反应.糖尿病多合并低镁血症,且互为相关.我们测定了不同病程的糖尿病患者54例镁浓度,发现均有不同程度的镁缺乏.现报道如下:
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镁缺乏与肝硬化失代偿期出现锥体外系表现关系的探讨
目的:探讨肝硬化失代偿期患者出现锥体外系表现是否与血镁缺乏有关.方法:对36例肝硬化失代偿期伴有锥体外系表现患者(以下简称病历组)进行血镁检测,并与正常人比较,同时进行血氨及电解质检测,并对36例病例组患者在常规治疗的基础上进行补镁治疗,结果:病例组血镁明显低于对照组,(P0.05),病例组血氨高于正常范围,病例组电解质改变,低血钾者21例,低血钠者11例,低血氯者8例,经常规治疗1周后,病例组患者精神症状消失,血氨正常,电解质恢复正常,但锥体外系表现无改善,经补镁治疗后,36例伴有锥体外系表现患者有32例症状消失(占88.9%).结论:血氨代谢障碍、电解质紊乱、缺氧不是病例组出现锥体外系表现的直接原因,肝硬化失代偿期伴有锥体外系表现患者与镁缺乏有关,因此补镁可作为一种治疗措施.
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肾移植术后低镁血症的意义
目的:探讨肾移植术后低镁血症的意义.方法:将49例肾移植患者按血清镁水平分成两组,比较其24小时尿镁、血浆胰岛素浓度,并对血清环孢素(CsA)浓度与血清镁浓度进行直线相关与回归分析.结果:低血镁主要原因系CsA所致,CsA浓度与血清镁浓度呈显著负相关,低血镁组血浆胰岛素浓度高.结论:纠正低镁血症有助于减弱CsA的肾毒性,控制肾移植后高血压.
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镁缺乏与内科疾病的联系
镁缺乏应引起足够的重视.一些研究人员掌握了新的临床资料,正致力于提高镁的地位,并将其称为被遗忘的营养品.镁是细胞内第二种丰富的正离子,而且无论是MgATP或游离Mg2+均参与包括细胞内能量转换的各种反应,一切生长过程包括骨及细胞的形成,DNA及RNA的合成以及所有膜的结构亦均依赖镁.镁尚与神经、肌肉和心脏功能有密切联系.