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PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制研究
目的:探讨PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制.方法:在RNA干扰技术沉默Jurkat细胞和Sup-T1细胞PKA基因后,采用CCK-8法、Transwell实验、细胞集落形成实验和流式细胞术研究下调PKA基因表达对Jurkat细胞和Sup-T1细胞增殖、迁移及细胞周期的作用.采用Western blot法检测转染siRNA后相关细胞周期蛋白水平.结果:转染针对PKA基因siRNA后,PKA基因在Jurkat细胞和Sup-T1细胞表达量均有不同程度的下降(P＜0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞与对照组相比,其增殖较慢(P＜0.05).与阴性对照组的细胞相比,转染组Jurkat、Sup-T1细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05);同时细胞集落数量明显减少(P＜0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞均明显阻滞在G0/G1期(P＜0.05).转染组的Jurkat和Sup-T1细胞中CDK2、CyclinD1和p-Rb表达水平与对照组相比受到明显抑制(P＜0.05).结论:PKA基因表达下调可抑制急性T淋巴细胞白血病肿瘤细胞的活力,其分子机制可能与通过调控周期蛋白影响细胞分裂有关.
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雷利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床效果及对血管生成因子的影响
目的:探讨雷利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效和对VEGF、bFGF表达的影响,分析雷利度胺与白血病疗效的关系.方法:对2013年10月至2014年10月期间我院收治的初发急性髓系白血病(M3除外)患者,随机分为化疗+安慰剂组、雷利度胺+化疗组及健康组.检测临床疗效和VEGF及bFGF的表达.结果:雷利度胺+化疗组与化疗+安慰剂组有效率分别为87.9％和77.2％.治疗前雷利度胺+化疗组和化疗+安慰剂组血浆VEGF水平远高于健康组,治疗后血浆VEGF水平明显下降,且在雷利度胺+化疗组下降幅度大于化疗+安慰剂组.同样治疗前雷利度胺+化疗组和化疗+安慰剂组血浆bFGF水平高于健康组,治疗后血浆bFGF水平明显下降,且在雷利度胺+化疗组下降幅度大于化疗+安慰剂组.结论:雷利度胺联合化疗使血管新生因子VEGF及bFGF表达明显下降,并提高急性白血病缓解率.
关键词： 急性白血病 雷利度胺 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
急性白血病合并DIC时联合检测CRP及D-D的临床价值分析
目的:探讨急性白血病合并DIC时联合检测CRP及D-D的临床价值.方法:选取52例急性白血病(AL)患者,其中合并DIC者20例作为AL合并DIC组,其余32例作为AL组,选取30例健康志愿者作为对照组,比较分析3组入选者CRP及D-D检测结果.结果:AL合并DIC组患者CRP、D-D水平均明显高于AL组和对照组,差异具有显著性(P ＜0.05);AL组患者CRP和D-D水平均明显高于对照组,差异具有显著性(P ＜0.05);CRP＜ 10 mg/L组患者D-D水平和合并DIC率均明显低于CRP 10-100和CRP＞ 100 mg/L组,差异具有显著性(P＜0.05);CRP10-100 mg/L组患者D-D水平和合并DIC率均明显低于CRP＞ 100 mg/L组,差异具有显著性(P＜0.05);2组患者治疗后CRP、D-D水平均明显下降,与同组治疗前比较,差异具有显著性(P ＜0.05);AL合并DIC组患者治疗后CRP、D-D水平均明显高于AL组,差异具有显著性(P＜0.05).结论:CRP和D-D联合检测对AL及AL合并DIC的诊断和鉴别有较高参考价值,在评估AL治疗效果中也有重要作用.
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ID4基因甲基化定量PCR检测在急性白血病中的临床意义
尽管治疗的进步极大地改善了急性白血病患者的预后和生存,但时至今日多数类型的急性白血病没有特异性的生物标记,因此对于多数白血病患者,影响生存的复发这一重要因素缺少有效的顸警机制.ID4基因启动子区甲基化广泛发生于各类型急性白血病.本研究在前期建立的甲基化定量PCR体系的基础上,用该方法检测患者骨髓样本,探讨ID4甲基化定量指标(percentage of methylated reference,PMR)的临床意义.采集我院门诊及住院确诊的初治、完全缓解、复发3个阶段的急性白血病患者骨髓样本及正常对照者骨髓样本.应用ID4甲基化定量PCR体系对样本进行检测.按初治、完全缓解、复发分组比较PMR值.比较相同病例不同疾病状态的PMR的动态变化.结果表明,初治组PMR高,其次为复发组,而完全缓解组低.初治组PMR与完全缓解组比较存在统计学差异.4例随访病例的PMR值波动与病情变化一致.在1例复发病例中,PMR升高早于骨髓细胞学检查确认复发1.7个月.结论:本研究通过ID4基因启动子区甲基定量检测的方法初步验证:甲基化水平的量化指标PMR值与急性白血病患者肿瘤细胞负荷关系密切.PMR动态监测波动与疾病变化一致,可能具有预测复发的作用,但ID4甲基化定量指标的临床价值还有待进一步研究证据的支持.
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MLL基因重排在成人急性白血病中的检测和临床特征研究
混合系白血病(MLL)发生基因重排在成人急性白血病中相关研究较少.本研究通过3种技术组合检测MLL基因重排,探究其在成人急性白血病中的发生率、伙伴基因类型、伴MLL基因重排的急性白血病临床特征和预后并评估该组合检测的临床应用价值.对183例成人急性白血病患者采用常规细胞遗传学、分离信号FISH和多重巢式PCR 3种技术组合检测MLL基因重排.结果显示,成人急性白血病中MLL基因重排发生率低(8.2％)；重排类型在急性淋巴细胞白血病(ALL)中MLL-AF4常见,急性髓系白血病(AML)中MLL-AF6和MLL-AF9常见；MLL基因重排患者髓外浸润占40％,诱导治疗30 d内完全缓解率33.3％,3个月复发率和6个月生存率各为50.0％和50.0％.结论:本研究中常规细胞遗传学技术对MLL基因重排的漏检率高达60％,因此常规细胞遗传学,分离信号FISH和多重巢式PCR结合检测MLL基因重排具有重要的预后意义和指导临床治疗价值.
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急性白血病患者NLRP3、ASC及AIM2炎性复合体的表达及意义
目的:检测炎性复合体隐热蛋白(NLR family,pyrin domain containing 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein containing a CRAD,ASC)及黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)在急性白血病患者血浆中的表达水平,并探究其意义.方法:收集2013年7月至2014年7月赣南医学院第一附属医院血液科住院的19例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和41例急性非淋巴细胞白血病(acute non-lymphocytic leukemia,ANLL)共60例AL患者(AL组)以及同期20例非恶性血液病患者(对照组)外周血液标本,其中AL组又分为急性白血病初治组、复发纽及缓解组各20例.采用酶联免疫吸附剂测定法(enzymelinked immunosorbnent assay,ELISA)检测外周血血浆中NLRP3、ASC及AIM2的表达水平.结果:NLRP3、ASC及AIM2在对照组及AL缓解组患者血浆中表达水平显著高于初治组及复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).在ALL与ANLL组表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:炎性复合体在AL患者中表达受抑,可能起到了抗白血病免疫的作用.对炎性复合体的检测可能为急性白血病的早期诊断和疗效判定提供实验室依据.
关键词： 急性白血病 人隐热蛋白 人凋亡相关斑点样蛋白 人黑色素瘤缺乏因子2 -
PD-L1、HSP90及HSP90α在急性白血病患者中表达及其意义
目的:探讨PD-L1、热休克蛋白90(HSP90)和热休克蛋白α(HSP90α)在急性白血病(AL)患者不同类型及不同疾病阶段表达情况及其临床意义.方法:选取2013年1月至2016年10月医院收治的84例急性白血病患者和选择体检健康者20例作为对照组,收集他们的血清及骨髓样本,应用ELISA法测定HSP90、HSP90α蛋白水平,流式细胞术检测PD-L1表达,分析患者临床转归与PD-L1、HSP 90和HSP90α表达的关系.结果:各组AL患者PD-L1阳性率、HSP90和HSP90α蛋白表达水平均显著高于对照组(P＜0.05),缓解期患者的PD-L1阳性率、HSP90和HSP90α蛋白水平均低于初治期患者(P＜0.05),复发患者的PD-L1阳性率和HSP90及HSP90α蛋白水平均高于初治及缓解期患者(P＜0.05),初治AML与初治ALL患者的PD-L1阳性率、HSP90蛋白水平无显著性差异(P＞0.05),初治AML患者HSP90α蛋白水平低于初治ALL患者(P＜0.05);患者经治疗后,未缓解患者PD-L1阳性率、HSP90及HSP90α蛋白水平显著高于完全缓解患者(P＜0.05);未复发患者化疗过程中HSP90α蛋白表达逐渐降低,造血干细胞移植术后患者HSP90α蛋白表达低,复发前HSP90α蛋白表达增加,复发后水平达高峰.结论:PD-L1、HSP90和HSP90α在急性白血病发展过程中发挥重要作用,可作为评估患者临床疗效及预后的参考指标.
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流式细胞术动态监测急性白血病完全缓解后微小残留病与预后的关系
本研究探讨多参数流式细胞术(FCM)动态监测急性白血病(AL)完全缓解(CR)后微小残留病(MRD)与预后的关系.选择2010年10月至2012年5月我院血液科收治的58例AL患者,其中45例为急性髓细胞白血病(AML)患者和13例为急性淋巴细胞白血病(ALL)患者,定期用FCM检测患者骨髓MRD,同时检测骨髓细胞形态学的变化,追踪至复发或随访截止日期.平均随访9个月(3-21个月)得出完全缓解患者MRD平均水平,并对CR后不同时间点MRD水平在评估AL患者预后中的价值进行分析和总结.定义MRD≥1％为阳性,否则为阴性.结果表明:45例AML患者,测得CR后MRD大值9.57％,小值0.01％,平均值0.67％；13例ALL患者,测得CR后MRD大值7.9％,小值0.0016％,平均值0.99％；共测得44份AL诱导缓解后的骨髓MRD水平,MRD(+)组复发率53.3％ (8/15),MRD(-)组复发率10.3％ (3/29),MRD(+)组复发率高于MRD(-)组(x2=7.58,P =0.006)；共测得58份AL巩固治疗1个疗程后的骨髓MRD水平,MRD(+)组复发率62.5％ (5/8),MRD(-)组复发率16.0％ (8/50),MRD(+)组复发率高于MRD(-)组(x2=6.11,P=0.013).结论:多参数流式细胞术检测急性白血病CR后MRD差异较大,10-6-10-2,不能作为评价完全缓解的单一指标.诱导缓解后及巩固治疗1个疗程后MRD≥1％时复发率高,MRD可以作为预后评价的敏感指标.
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急性白血病患儿血清转铁蛋白受体的表达变化及其机制研究
目的:研究急性白血病(AL)患儿血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor,sTFR)的表达变化及其相关作用机制.方法:选取2016年6月至2017年6月在我院接受治疗的46急性白血病患儿纳入AL组,并募集同期体检健康儿童40例纳入对照组.记录患者的相关临床资料,分析血清转铁蛋白受体与患者临床特征的相关性.KG-1a和TCHu147细胞的TFR基因经RNA干扰技术沉默后,采用MTT法、流式细胞术检测TFR基因对KG-1a细胞和TCHu147细胞增殖、细胞周期的作用.采用Western blot法检测白血病细胞经siRNA干扰后相关细胞周期蛋白水平.结果:AL组sTFR水平显著高于对照组(P＜0.05),外周血白血病细胞中TFR的mRNA水平及TFR蛋白表达量均高于对照组(P＜0.05).sTFR水平与AL患儿的白细胞数、白血病细胞比例、白血病细胞绝对数、铁调素(Hepc)和危险等级等指标密切相关(P＜0.05).经TFR siRNA干扰后的KG-1a和TCHu147细胞增殖能力则受到明显抑制(P＜0.05).流式细胞术检测显示,转染TFR siRNA后,KG-1a和TCHu147细胞的G0/G1期比例分别为(62.51±5.39)％、(63.37±4.27)％,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著增高(P＜0.05);KG-1a和TCHu147细胞的G2/M期的比例为(5.74±1.34)％、(7.37±1.56)％,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著下降(P＜0.05).TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中CyclinE和CDK2表达水平显著下降(P＜0.05);TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中P27表达水平显著上升(P＜0.05).结论:AL患儿外周血白血病细胞可合成较多的TFR蛋白,转运至细胞外后导致sTFR水平上升,通过下调TFR基因的表达能有效干扰白血病细胞分裂.
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380例急性白血病患者肿瘤溶解综合征发病率与危险因素分析
目的:本研究旨在探讨初诊急性白血病(AL)患者肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)的发病率和疾病转归及相关危险因素.方法:分析380例急性白血病患者的临床表现及实验室检查结果,根据Cairo和Bishop标准判断患者是否发生TLS,并分析发病相关高危因素.结果:在380例急性白血病患者中79例发生TLS(20.8％),其中临床TLS(CTLS)2例(0.5％),实验室TLS(LTLS) 77例(20.3％).单因素分析发现,男性、肝脏肿大、脾脏肿大、淋巴结肿大、丙氨酸转氨酶(AST)升高、血肌酐升高、血尿酸升高、乳酸脱氢酶(LDH)升高和白细胞数升高均为TLS的发病危险因素.结论:TLS是急性白血病(尤其是诱导化疗期间)的常见并发症.对高危患者应予密切监测、预防及充分治疗.
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动态增强磁共振成像在评估急性白血病骨髓浸润中的诊断价值
目的:分析动态增强磁共振成像(MRI)在评估急性白血病(AL)骨髓浸润中的诊断价值.方法:选取2010年1月-2016年2月期间我院收治的80例AL患者(患者组)及100例健康者(对照组),所有受试者均接受常规MRI及增强扫描MRI(CEMRI),比较两组的髂骨及椎体的大强化率(Emax)及强化斜率(Slope),分析AL患者Emax及Slope与原始细胞百分比(protocells％)的相关性.结果:AL患者的腰椎Emax及Slope高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).与治疗前相比,CR患者及PR患者的Emax及Slope明显下降(P＜0.05).Protocells％=-0.5632 +0.0540Emax +0.0056Slope.AL患者的Emax及Slope与患者的Protocells％存在显著相关性(P＜0.05).结论:增强扫描MRI检查与急性白血病骨髓浸润患者的病理学检查结果及治疗效果具有一定的相关性.
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尿液氨基酸代谢物与肿瘤特异性生长因子联检在评估急性白血病疗效中的应用价值
目的:探讨尿液氨基酸代谢物-尿酪氨酸(urinary tyrosin,UT)与肿瘤特异性生长因子(TSGF)联合检测在急性白血病(AL)病情观察和疗效评估中的应用价值.方法:87例AL患者的UT采用化学显色法,血清TSGF采用全自动生化分析仪速率法动态监测,对各疗效组之间2指标的水平进行统计分析,并与50例健康对照组比较.结果:87例AL患者治疗后UT和TSGF水平较治疗前显著下降(P＜0.01).未缓解组(NR)和部分缓解(PR)组UT值明显高于完全缓解(CR)组(P＜0.01,P＜0.05)和对照组(P＜0.01,P＜0.01),NR组UT值明显高于PR组(P＜0.05),CR组UT值明显高于对照组(P＜0.05).NR和PR组TSGF值明显高于CR组(P ＜0.01,P＜0.01)和对照组(P＜0.01,P＜0.01),NR组TSGF值明显高于PR组(P＜0.05),在CR组与对照组之间无差异(P＞0.05).结论:UT和TSGF水平与AL患者体内肿瘤细胞代谢相关,UT可对CR期患者进行复发预测,而UT和TSGF 2指标的联合动态监测,可作为AL患者病情变化、疗效评估、预后判断和复发预测的指标.
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G6PD活性在急性白血病患儿中的变化及其临床意义
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6 PD)活性在急性白血病患儿中的变化及其与临床特征的相关性.方法:应用1967年WHO推荐的Zinkham法检测74例AL(ALL 50例,AML 24例)患儿外周血中G6PD活性,分析其活性与临床特征的相关性.以70例正常健康体检儿童外周血中G6PD活性作为对照.结果:ALL和AML组的G6PD活性均明显低于正常对照组(P=0.000,P=0.000),ALL组与AML之间G6PD活性无统计学差异;AL患儿细菌感染组、真菌感染组、无感染组(无细菌和真菌感染),分别与对照组比较差异均有统计学意义(P =0.02,P=0.001,P=0.001),真菌感染组再分别与细菌感染组和无感染组比较差异有统计学意义(P=0.004,P=0.019);AL患儿的G6PD活性与白细胞数及中性粒细胞百分比呈线性相关(P=0.000,P=0.001,r=0.465,r=0.434);G6PD活性缺乏组中位生存时间高于G6PD活性正常组,但差异无统计学意义(P =0.4149).结论:急性白血病患儿G6PD活性明显低于正常健康儿童,与患儿白细胞数和中性粒细胞百分比呈线性相关,G6PD活性降低易罹患真菌感染,且感染更严重.
关键词： 急性白血病 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性 真菌感染 -
错译表达髓系和淋系相关抗原急性白血病患者异质性生物学特征和预后的相关因素分析
目的:分析错译表达淋系与髓系相关抗原急性白血病(AL)患者异质性生物学特征和预后的相关因素.方法:本院收治的伴有错译表达淋系与髓系相关抗原的AL患者214例,根据其免疫表型进行分组,分析患者异质性生物学特征及预后的影响因素,并通过绘制生存曲线分析患者的生存状况.结果:214例患者中,免疫表型以髓系、B系抗原交叉表达为主(118例),其次是髓系、T系抗原交叉表达(88例),而髓系、T系与B系抗原交叉表达较少(仅有8例).在急性淋巴细胞白血病(ALL)合并髓系抗原交叉表达的患者中,以CD33为主;在急性髓细胞白血病(AML)合并淋系抗原表达的患者中,T系抗原以CD7为主,而B系抗原以CD19为主.214例患者中,30例CD56和髓系抗原交叉表达;6例患者为CD7、CD19和CD34交叉表达,4例患者为CD7、CD34和CD56交叉表达.在AML合并淋系抗原表达患者中,重现性染色体异常16例;ALL伴有髓系抗原表达的患者中,重现性染色体异常10例.26例重现性染色体异常的患者均存在错译抗原表达,伴有髓系抗原表达的ALL患者以错译CD33和CD13为多见,而AML伴有淋系抗原表达的患者以错译CD2、CD56及CD19为多见.相比不伴淋系抗原表达的患者,合并错译抗原表达的CD7、CD34阳性者生存率明显降低(均P＜0.05).经Logistic回归分析结果显示,CD7、CD34是AL患者预后的主要影响因素(均P＜0.05).结论:存在错译表达淋系与髓系相关抗原的AL是1种特殊白血病,其有着异质性生物学特征及独特的预后特点;临床中可通过流式细胞术对AL免疫表型进行检测,存在错译表达的分化抗原如CD7和CD34等是与AL患者预后相关的主要影响因素.
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DNA甲基化对TIG1基因在急性白血病中表达的影响
本研究探讨急性白血病细胞中抑癌基因TIG1的表达及其甲基化状态.应用实时荧光定量PCR(real-time Quantitative PCR,RT-QT-PCR)的方法,检测53例急性白血病(acute leukemia,AL)患者及20例正常对照者(nomal controls,NC)的TIG1表达情况,并通过甲基化特异性PCR(methylation-sepecific PCR,MS-PCR)检测TIG1基因的甲基化状态.应用去甲基化试剂处理KG-1a、U937和K562细胞株,观察其基因转录水平和甲基化状态之间的关系.结果表明,TIGl mRNA在NC中高表达,而在AL患者中低表达;AL患者中TIG1的异常甲基化率高达75％(40/53例),而在正常标本中不发生甲基化;在初治AL中,发生甲基化的患者TIG1的表达水平明显低于未甲基化的患者;Kg-1a、U937和K562细胞株TIG1基因启动子CpG岛均存在过甲基化,应用去甲基化试剂处理后,TIG1基因启动子CpG岛甲基化程度降低,TIG1的表达都得到了恢复,并且TIG1的表达随着5-Aza-CdR浓度增加而增高.结论:TIG1基因表达的减少与急性白血病的发病有关,而甲基化是导致TIG1基因转录沉默的重要机制之一.
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Aurora家族基因在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的:研究Aurora-A、B、C(AUR-A、B、C)基因mRNA在急性白血病中的表达情况及其与临床指标的相关性.方法:采用荧光定量PCR检测73例初诊急性白血病(AL)患者(初诊组)、20例化疗完全缓解急性白血病患者(缓解组)和骨髓单个核细胞中AUR-A、B、C mRNA表达水平,14例健康志愿者作为对照(健康组),并分析它们分别在不同分组中的表达性差异,与临床指标的相关性及AUR-A、B、CmRNA表达水平之间的相关性.结果:AUR-A、B、C mRNA表达在初诊组均高于健康组和缓解组(P＜0.01),健康组和缓解组3种基因mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),AUR-A、B、C3种基因mRNA表达水平在急性淋巴细胞白血病(ALL)组均高于急性髓系白血病(AML)组(P ＜0.01);AUR-A、B、C mRNA表达在高危组均高于低危组(P＜0.05),在高危组与中危组及中危组与低危组之间差异无统计学意义(P ＞0.05);AUR-A、B、C表达在CD34、CD71、CD56阴性组和阳性组差异无统计学意义(P＞0.05),在不同性别、染色体、1疗程化疗是否缓解分组中差异无统计学意义(P＞0.05).73例初诊AL患者中,AUR-A mRNA表达水平与初诊乳酸脱氢酶(LDH)水平和危险分层呈显著正相关(r=0.279,P=0.017;r=0.314,P=0.007);AUR-B与初诊LDH水平和危险分层呈显著正相关(r=0.277,P=0.018;r=0.349,P=0.002),AUR-A、B均与年龄、初诊白细胞(WBC)水平、初诊骨髓幼稚细胞比例和1疗程是否缓解无显著相关性;AUR-C表达水平与初诊白细胞水平、初诊LDH水平和危险分层显著正相关(r=0.263,P=0.025;r=0.348,P=0.003;r=0.376,P=0.001),与年龄显著负相关(r=-0.241,P=0.040),而与初诊骨髓中幼稚细胞比例和1疗程是否缓解无显著相关性;AUR-A和B(r =0.444,P=0.000)、AUR-B和C(r=0.763,P=0.000)、AUR-A和C(r=0.616,P=0.000) mRNA表达水平均呈显著正相关.结论:AUR-A、B、C mRNA在初诊急性白血病患者中高表达并且三者间表达水平显著正相关,其高表达与白血病类型、危险分层、初诊白细胞和乳酸脱氢酶水平等指标相关,均可作为预后指标和潜在治疗靶点.
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黏着斑激酶在急性白血病患者中的表达及其临床意义
目的:观察黏着斑激酶(FAK)在急性白血病(AL)病人白血病细胞中的表达及临床意义.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测50例AL病人白血病细胞FAK mRNA的表达水平,以10例健康人作为正常对照.收集病人骨髓细胞,用24 h常规培养方法制备染色体,采用R显带技术分析其染色体核型.结果:10名正常人骨髓单个核细胞(MNC)中FAK mRNA阳性表达率为20.0％,50例AL病人白血病细胞FAK mRNA阳性表达率为66.0％,明显高于正常对照组(x2=5.486,P＜0.05);其中急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人FAK mRNA阳性表达率和表达水平均高于正常对照组(x2=4.436,P＜0.05;t =7.985、5.595,P＜0.05),但ALL与ANLL二者之间相比无显著性差异(x2=0.0299,P＞0.05;t=2.009,P＞0.05).初诊和复发AL病人白血病细胞FAK mRNA阳性表达率和表达水平均明显升高,二者之间无显著性差异(P=1.000,t=1.010,P＞0.05),但均高于正常对照组(x2=9.38,P=0.015;t=8.789,t=7.5756,P＜0.05).缓解组病人FAKmRNA阳性表达率和表达水平明显降低,均低于初诊组和复发组(x2=10.26,P＜0.05;t =4.4359,t=7.822,P＜0.05),而与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05,t=0.5879,P＞0.05).AL病人FAK mRNA的表达与染色体核型的异常改变具有一定的联系,异常核型检出组的表达率和表达水平明显高于未检出组(x2 =5.82,t =6.72,P＜0.05).结论:FAK mRNA在白血病细胞中表达较高,且与疾病的转归相关,可能为白血病的靶向治疗提供新的位点.
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白血病患儿外周血T细胞亚群检测的临床意义
本研究观察急性白血病患儿外周血T细胞在不同病程阶段的变化,了解白血病患儿的免疫状况.应用流式细胞术检测42例急性白血病患儿,另选取50例正常儿童(对照组)外周血CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+比值、CD3+以及NK细胞在不同病程阶段的动态变化.结果表明:急性淋巴细胞白血病(ALL)与急性髓系白血病(AML)初诊患儿的CD3+,CD4+、CD8+细胞比例和CD4 +/CD8+比值均值显著低于对照组(P＜0.05),初诊时急性白血病患儿的NK细胞值显著低于对照组(P ＜0.05);ALL与AML患儿完全缓解期(CR)3、6和12个月时的NK细胞水平虽然缓慢上升,但与对照组比较仍具有统计学差异(P＜0.05).结论:急性白血病患儿在病情发生以及治疗过程中细胞免疫功能存在紊乱,经治疗获CR后患儿病情好转,细胞免疫渐渐恢复,但恢复速率慢,该结果为患儿后续使用免疫调节剂治疗提供依据.
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急性白血病IL-32水平动态变化与病情发展的关系
目的:检测急性白血病(AL)患者的白介素32(IL-32)的表达,探讨其表达的临床意义.方法:应用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR分别检测82例AL患者和30例健康人血清中IL-32的浓度及其mRNA的表达.结果:与健康人群相比,AL组及其两个分型组(ANLL和ALL)的外周血清IL-32蛋白水平及IL-32 mRNA表达水平均显著提高(P＜0.05).ANLL和ALL处于初诊、PR和复发期的患者的IL-32蛋白水平及IL-32 mRNA表达水平明显高于健康人群(P＜0.05),并且其复发期组患者的IL-32蛋白水平及IL-32 mRNA表达水平显著高于其他分期组患者(P＜0.05);而在ANLL和ALL患者中处于CR期患者的IL-32蛋白水平及IL-32 mRNA表达水平与健康人群相比无显著性差异(P＞0.05).结论:急性白血病患者外周血中IL-32与其自身的病情发展有密切联系,检测患者体内IL-32的动态变化,有助于了解疾病的进展,因而IL-32水平可作为监测急性白血病的疗效指标.
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CCR7在成人急性白血病中的表达及其临床意义
目的:探讨成人急性白血病中的趋化因子受体-7(CC-chemokine receptor 7 CCR7)表达及其与临床特征的关系.方法:应用流式细胞术检测71例成人急性白血病患者(年龄≥12岁)骨髓白血病细胞CCR7的表达水平,探讨其在成人急性白血病中的表达及与年龄、性别、诊断分型、外周血WBC数、骨髓原始幼稚细胞比例、CD56表达、分子生物学、细胞遗传学,危险度分层、髓外浸润等临床特征的关系.结果:19例急性淋巴细胞白血病(ALL)中CCR7+者7例(36.8％),52例急性髓系白血病(AML)中CCR7+者5例(9.6％),在ALL中CCR7+率明显高于AML中(P＜0.05),在ALL中CCR7+组髓外浸润发生率明显高于CCR7-组(100％ vs 41.7％)(P＜0.05),ALL伴有髓外浸润组CCR7平均荧光强度(MFI)明显高于无髓外浸润组(50.00±10.42 vs 18.14±1.39)(P＜0.05).结论:CCR7在成人急性白血病中表达增加,在ALL中阳性率高于AML中,并与ALL髓外浸润相关.
