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PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制研究
目的:探讨PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制.方法:在RNA干扰技术沉默Jurkat细胞和Sup-T1细胞PKA基因后,采用CCK-8法、Transwell实验、细胞集落形成实验和流式细胞术研究下调PKA基因表达对Jurkat细胞和Sup-T1细胞增殖、迁移及细胞周期的作用.采用Western blot法检测转染siRNA后相关细胞周期蛋白水平.结果:转染针对PKA基因siRNA后,PKA基因在Jurkat细胞和Sup-T1细胞表达量均有不同程度的下降(P＜0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞与对照组相比,其增殖较慢(P＜0.05).与阴性对照组的细胞相比,转染组Jurkat、Sup-T1细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05);同时细胞集落数量明显减少(P＜0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞均明显阻滞在G0/G1期(P＜0.05).转染组的Jurkat和Sup-T1细胞中CDK2、CyclinD1和p-Rb表达水平与对照组相比受到明显抑制(P＜0.05).结论:PKA基因表达下调可抑制急性T淋巴细胞白血病肿瘤细胞的活力,其分子机制可能与通过调控周期蛋白影响细胞分裂有关.
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AC、PKA基因水平表达变化对心气虚型冠心病的相关性研究
目的 探讨AC、PKA基因水平表达变化与心气虚型冠心病发病的相关性,以阐述心气虚型冠心病发病的微观机制.方法 采用“冠状动脉结扎加注射左旋硝基精氨酸”法制备心气虚型冠心痛大鼠模型,并将大鼠分为空白组、模型组、西药盐酸地尔硫卓组(3mg/kg)、益气活血方低、高、中剂量中药组(14.4,43.2,28.8g/kg),每组8只.造模成功后西药组用盐酸地尔硫卓干预,中药组用不同剂量的益气活血方干预,于造模45天后取心肌组织用PCR技术检测AC、PKA含量以观察基因水平表达变化.结果 与模型组相比,中药组AC、PKA浓度均明显降低(P＜0.01);与西药组比较高剂量中药组AC、PKA浓度均明显下降(P＜0.01).结论 AC、PKA基因水平表达变化与心气虚型冠心病存在相关性,AC、PKA基因水平表达变化在一定程度上揭示了心气虚型冠心病发病的微观机制.
