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晚期非小细胞肺癌患者恶性胸水中表皮生长因子受体的突变检测
目的 探讨胸水表皮生长因子受体(EGFR)基因检测对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的预测价值.方法 纳入62例NSCLC患者,胸水取样通过ARMS检测 EGFR基因突变,随访其口服吉非替尼的有效率、疾病控制率及无进展生存期.结果 EGFR突变患者的EGFR-TKI治疗的有效率及疾病控制率均优于野生型患者(P<0.05),EGFR突变患者的无进展生存期优于野生型患者,但是两者之间的差异不显著(P>0.05) .结论 胸水的EGFR基因检测对于NSCLC患者的EGFR-TKI治疗具有一定的预测价值.
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右肺鳞状细胞癌合并胸壁髓性脂肪瘤1例
患者男性,69岁.咳嗽1个月就诊.胸部CT示右肺中叶肿块,考虑为中央型肺癌伴肺不张及阻塞性炎症.术中见右肺中叶包块,包块占据整个中叶并侵及右中叶肺动脉和支气管.右侧脊柱旁壁层胸膜有2 cm×2 cm×2 cm大小包块,表面光滑,与右肺无粘连.行右肺中叶切除术及胸壁包块切除.
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细胞蜡块法诊断肺小细胞癌皮肤转移1例
患者男性,51岁.1年前经显微支气管镜活检确诊为肺小细胞癌,并行多次化疗.1个月前发现腹壁结节入院.查体:右下腹壁处有2 cm×2 cm大小皮下结节,质硬,表面皮肤光滑,无破溃.既往健康,嗜烟30年,20支/日,无家族遗传疾病史.入院后行肿物穿刺.细胞蜡块法:采用8号针头10ml注射器行肿物穿刺,将穿刺物推到玻片上,脱水,固定2h,将玻片上的标本聚集成小团,滴加95％乙醇,包埋,加入中性甲醛固定2h,脱水,HE染色,光镜观察.
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肺平滑肌瘤性错构瘤1例
患者女性,49岁.体检时发现右下肺占位.患者月经周期正常,否认有痛经和子宫平滑肌瘤病史.X线检查发现右肺门外下方有一直径2 cm的圆形块影,密度均匀,边缘尚清.CT示右肺下叶后基底段占位,考虑为炎性假瘤.B超示子宫及双侧附件未见异常.遂在我院行右肺下叶切除术.
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右肺门恶性蝾螈瘤1例
患者男性,63岁.因右侧胸痛伴胸闷、气喘3个月入院.查体:全身浅表淋巴结无肿大,右侧呼吸运动减弱,右中下肺叩诊呈浊音,呼吸音低,未闻及干、湿罗音.纤维支气管镜见右下肺基底段开口处呈外压性狭窄.病理检查示支气管黏膜上皮鳞状细胞化生.CT及B超示胸腔积液,巨大实质性占位.多次胸腔穿刺抽出血性积液 2 700 ml ,胸水常规为渗出液,未查见癌细胞.行开胸探查术,术中见胸腔内少量积血,巨大肿块约25 cm×25 cm×25cm,占据右下胸腔,淡黄色,不完整包膜,根部粗大连于右肺门,从支气管处向右胸腔内生长,与胸壁、膈肌及肺组织广泛粘连,活动度差,右肺中、下叶不张并实变,右上肺通气尚好,周围未见肿大淋巴结.术中分离肿瘤与胸壁、纵隔、肺组织之间的粘连,分块切除肿块,近肺门处肿块未能完全切除.
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原发性肺淋巴上皮瘤样癌1例
患者女性,51岁.患者咳嗽2天伴有少量痰液和针扎样阵发性右胸痛.痰液无血丝,胸痛与呼吸无关,运动和咳嗽时加重;无抽吸性涕血和鼻衄等鼻咽部症状.患者否认吸烟史.
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肺鳞癌伴肋骨骨髓瘤1例
患者男性,73岁.因右胸前下壁包块1年余入院.查体:右胸前下壁腋中线第11肋骨处可扪及3 cm×3 cm×5 cm大小肿块,质硬,表面光滑,边界清楚.CT示右肺下叶后基底段肺内见一肿块影,约2.6 cm×3.6 cm×5.4 cm大小,肿块边缘不规则,见浅分叶及毛刺影.右侧第11肋骨骨质破坏、溶解,局部呈软组织肿块状向外隆起.临床诊断:右下肺癌并第11肋骨转移.手术切除右肺下叶、周围淋巴结及第11肋骨.
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肺原发性恶性孤立性纤维性肿瘤1例
患者女性,64岁.干咳3天,查体发现右肺下叶占位1天入院.胸片示右肺下叶有一大小8.2 cm ×8.3 cm类圆形肿块,边界光滑清楚,密度均匀,无明确分叶.胸部CT于右肺下叶见一直径8 cm类圆形混杂软组织密度肿块(图1),CT值为30～ 44 HU,边界清晰光整,相邻肺纹理呈受压改变;增强扫描肿块呈渐进不均匀强化,CT值高为40～70 HU,余肺野内未见异常密度影,双肺门不大,双侧胸膜未见增厚,双侧胸腔未见积液,纵隔内未见肿大淋巴结.CT诊断:右肺下叶占位,考虑肺癌可能.ECT全身骨显像示全身骨骼显影清晰,未见异常浓聚.手术见肿瘤位于右肺下叶肺实质内呈圆形,胸膜无皱缩,完整切除右肺下叶送术中病理.
关键词： 恶性孤立性纤维性肿瘤 肺肿瘤 诊断 -
伴显著淋巴浆细胞浸润的肺黏液表皮样癌1例
患者男性,19岁.咳血20余天入院.查体:胸廓无畸形,双侧呼吸活动度一致,双肺叩诊清音,未闻及干湿性哕音.胸部正侧位X线片示双肺纹理走向及分布正常,左上肺肺门上方可见一类圆形软组织密度影,大小约为5.5 cm×3.5 cm.余肺内未见实质性病变.于全麻胸腔镜下行左肺上叶切除术,术中见肿物位于左肺上叶后段,大小约为6 cm×5 cm×5 cm,肺裂发育差,切除左肺上叶及肿物,清扫肺门及主动脉窗区域淋巴结,送病理检查.
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肺原发性骨肉瘤1例
患者男性,65岁.右胸疼痛伴咳嗽、咳痰7天入院.胸片及CT检查诊断为右上肺周围型肺癌.手术见右上肺肿瘤12 cm×10 cm×6 cm大小,并浸润右前外侧胸壁.临床诊断为右上肺肺癌.
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△Np63和napsin A在肺鳞状细胞癌和肺腺癌鉴别诊断中的应用
纤维支气管镜活检是诊断肺癌较常用的检查方法,但所取活检标本通常体积较小,仅凭HE切片难以对肺癌的分型作出明确诊断,常常需要借助免疫组化进行标记分类.本研究对260例肺癌进行ANp63和napsin A检测以探讨这些抗体在肺鳞状细胞癌和腺癌鉴别诊断中的价值.
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琼脂石蜡双包埋和免疫细胞化学染色的细胞学应用
胸水和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)是肺癌细胞学常见的诊断标本,病理科常规采用离心涂片法,但普遍存在检出率低的问题.主要原因是收集的细胞数量少、大量可疑细胞随残液被弃,而导致假阴性结果,因此充分保留有限的体液细胞成分成为提高细胞学诊断的新思路.
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WHO(2015)肺肿瘤组织学分类解读
国际癌症研究机构于2015年出版了新的WHO肺肿瘤组织学分类.与旧版相比,主要在以下几方面进行了修订:规范肺癌小活检和细胞学病理诊断内容;借鉴2011年国际肺癌多学科会议对肺腺癌分类达成的共识,摒弃旧版中诸多肺腺癌的分类亚型,根据癌细胞的生长方式对肺腺癌重新分类分型;明确定义肺腺癌浸润前病变、早期浸润病变和诊断注意事项;引入肺神经内分泌肿瘤概念,对神经内分泌细胞来源的肺肿瘤重新界定;增加一些新的肺原发肿瘤类型.本文就肺肿瘤新分类的内容作一介绍.
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免疫组化检测特异性分子靶点在非小细胞肺癌个体化治疗中的应用价值
随着分子靶向药物的不断涌现,使非小细胞肺癌的个体化治疗成为了现实.分子病理诊断结果是非小细胞肺癌患者接受个体化治疗的前提.然而,由于分子学技术的高昂成本及其对组织标本和实验室标准的严格要求制约了分子病理检测的广泛开展.因此,在保证检测结果准确的前提下,寻找便捷的筛查方法具有重要意义.近,随着一些突变特异性抗体的相继出现和应用,使得免疫组化成为一种有效的特异性分子靶点检测手段.
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肺原发性软骨肉瘤1例报道
软骨肉瘤是起源于软骨细胞的恶性肿瘤,可发生于任何软骨组织中,好发于长骨的干骺端和骨盆,发生于肺与支气管者极为罕见[1].迄今为止,国内报道肺原发性软骨肉瘤共15例,文献记载均为个案报道.我院收治1例经病理证实为肺原发性软骨肉瘤(primary chondrosarcoma of lung,PCL),为了加深对该病认识,现结合病例及文献复习对PCL的临床特征、诊断治疗等进行回顾总结.
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肺原发性滤泡树突状细胞肉瘤1例报道
滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是滤泡树突状细胞起源的一种罕见肿瘤,临床表现多为缓慢生长的无痛性肿块,在组织学上表现为由梭形或卵圆形肿瘤细胞增殖,且具有与滤泡树突细胞相似的组织形态及免疫表型.本文报道1例发生于肺实质的滤泡树突状细胞肉瘤,并结合文献分析其临床病理特征.
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Notch1受体在肺癌组织的表达及意义
Notch信号通路的活化和抑制与人体内多种肿瘤的发生、发展密切相关.一个完整的Notch信号通路包括:Notch受体、Notch配体、细胞内效应分子CSL蛋白、Notch靶基因、其他效应物和Notch的调节分子等.本研究采用免疫组化SP法检测肺癌Notch1的表达情况,以探讨Notch1在肺癌发生、发展中的作用.
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肺梭形细胞血管瘤1例报道
肺原发性梭形细胞血管瘤临床报道较少,过去被认为是一种中间型或低度恶性的血管肿瘤,现证实本病属于一种良性增生性病变.本文报道1例肺梭形细胞血管瘤,结合文献复习其临床特征、免疫表型,生物学行为及鉴别诊断.
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肺肿瘤中结核分枝杆菌、血吸虫童虫、蛔虫幼虫并存1例报告
本文报告了1例结核分枝杆菌、血吸虫童虫、蛔虫幼虫并存肺癌病例.患者经CT确诊右上肺肺癌,肿瘤病理切片见结核分枝杆菌、血吸虫童虫、蛔虫幼虫.术后痰检见抗酸杆菌,大便中查及血吸虫虫卵,无蛔虫虫卵.口服甲苯咪唑片和吡喹酮片后蛔虫感染和血吸虫感染得到控制,患者食欲及贫血症状好转,胸片及胸腰椎片未见结核症状,未作抗结核菌治疗.患者肺癌化疗4疗程后出院.
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树突状细胞诱导的CIK细胞对肺癌生长的抑制作用
目的 探讨树突状细胞诱导的 CIK 细胞对肺癌移植瘤细胞生长的抑制作用.方法 建立肺癌皮下移植瘤模型;分离患者外周血单个核细胞,培养成熟的 DC 及 CIK 细胞;用反复冻融肺癌组织的方法 制备肿瘤细胞裂解物并负载 DC,诱导 DC-CIK 细胞;进行肺癌移植瘤内注射,比较两组裸鼠移植瘤体积及重量,观察其抑瘤情况.结果 DC-CIK 细胞对肺癌皮下移植瘤细胞的抑制率为70.3%,抑制作用明显强于 DC 或 CIK 细胞的抑制作用(P < 0.05).结论 树突状细胞诱导的 CIK 细胞能够有效抑制肺癌移植瘤生长.
