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超声雾化吸入治疗肺癌呼吸系统症状效果探析
目的:观察超声雾化吸人治疗肺癌呼吸系统症状的临床效果,总结其药理机制及临床意义.方法:选取我院自2006年1月～2009年12月收治的肺癌呼吸系统病状的患者136例随机分为观察组(超声雾化吸入治疗)和对照组(一般吸人治疗)各48例,观察两组的治疗效果.结果:观察组痊愈5例,显效11例,有效14例,总有效率为62.5%;对照组痊愈2例,显效8例,有效9例,无效7例,总有效率为25.2%;两组比较差异显著(p<0.05),具有统计学意义.结论:各类型肺癌对放疗和化疗敏感性不同,肺癌对化疗和放疗的敏感度皆低,给非手术适应证肺癌患者的治疗带来困难,超声雾化吸入治疗肺癌效果理想,值得临床推广使用.
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人参皂苷Rg3对肿瘤血管生长调控因子蛋白表达抑制作用的研究
目的:探讨中药单体人参皂苷20(R)-Rg3对肿瘤血管生长调控因子(VEGF,bFGF,MMP-2)蛋白表达的抑制作用. 方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮细胞HUVEC304细胞株培养、10-6 mol·L-1浓度Rg3药物干预72 h,采用免疫组化、基因芯片技术,检测上述因子蛋白表达阳性率和灰度变化以及A549细胞基因的差异表达情况.结果:Rg3干预后,A549细胞VEGF蛋白阳性表达率显著降低(P=0.03),VEGF,Flt,KDT以及MMP-2蛋白阳性表达的强度较对照组均有显著下降(P<0.05),内皮细胞VEGF,Flt和KDT蛋白阳性表达的灰度较对照组均有显著下降(P<0.05).基因芯片差异性表达显示其中14个基因下调,10个基因上调. 结论:Rg3可显著抑制肿瘤细胞和血管内皮细胞的血管生长调控因子蛋白表达,通过不同靶点作用于肿瘤细胞影响肿瘤新生血管的生成.
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蝎毒多肽提取物联合化疗抑制LeWis肺癌血管生成实验研究
目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的机制.方法:54只C57BL/6J小鼠皮下接种小鼠肺癌Lewis细胞,7 d后随机分为荷瘤对照组、化疗组和PESV组.以环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗建立肿瘤化疗模型.按不同用药方法对3组小鼠进行干预,隔日测量肿瘤体积.各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行28 d.以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织Ⅷ因子,α-SMA,D114及Notchl蛋白表达水平.以Ⅷ因子标记微血管,计算微血管密度(MVD),以α-SMA标记成熟有功能的血管,计算血管成熟度.以RT-PCR方法检测肿瘤组织D114,Notchl基因水平表达.结果:PESV抑瘤率为42.21%.PESV组肿瘤体积与化疗组存在明显差异(P＜0.05),与荷瘤对照组有显著差异(P＜0.01).PESV组Ⅷ因子表达水平显著低于化疗组(P＜0.05).化疗组肿瘤组织α-SMA表达低于荷瘤对照组(P＜0.01),PESV组显著低于化疗组(P＜0.01).化疗组Dll4及Notch1第28天表达低于荷瘤对照组(P＜0.05),PESV组肿瘤D114及Notch1第21天表达显著低于化疗组(P＜0.05).结论:PESV可对Lewis肿瘤血管生成起抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤微环境中血管生成相关因子D114及Notch1有关.
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白芥子散穴位敷贴治疗肺癌晚期咳嗽一例
肺癌是发生在支气管黏膜或腺体的肿瘤，是城市的高发肿瘤之一，而咳嗽是肺癌主要临床表现，多为持续性，阻塞性反复发作，并且药物治疗效果不好，笔者在临床尝试用白芥子散穴位敷贴治疗，取得了满意效果，现报道如下。
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中药配合支气管动脉灌注化疗治疗非小细胞肺癌的临床观察
目的：探讨中药配合支气管动脉灌注化疗(BAIC)治疗肺癌的疗效。方法：中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)76例，随机分A、B两组。A组39例为BAIC加中药治疗组，B组37例为单纯BAIC组。观察比较两组近期疗效、远期生存率、临床主要症状变化、生存质量及外周血象变化情况。结果：治疗后稳定加有效率(CR＋PR＋NC)A、B组分别为92.31%、70.27%，组间比较差异有显著性(P＜0.05)。0.5、1、2年生存率A组分别为79.49%、56.41%、51.28%；B组分别为72.97%、51.35%、24.32%；2年生存率A组优于B组(P＜0.05)。在改善临床症状、卡氏评分、增加体重，以及对治疗后外周血象变化的改善方面，A组患者比B组更明显。结论：中药配合BAIC可以提高BAIC效果。
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肺积方对IDO诱导Lewis肺癌小鼠模型免疫逃逸的影响
目的 研究肺积方对吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)诱导Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LL/2)小鼠模型免疫逃逸的影响.方法 采用C57BL/6小鼠建立LL/2-增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)-IDO模型48只,将小鼠按随机数字表分为模型组(灌胃生理盐水)、中药组[灌胃肺积方水煎液100 mg/(g·d)]、1-甲基-D-色氨酸(1-methyl-D-tryptophan,1-MT)治疗组[灌胃1-MT混合液100 mg/(kg·d)]和紫杉醇组[腹腔注射紫杉醇15 mg/(kg· d)],每组12只.造模后第2日开始干预,其中24只观察小鼠生存期,余24只在造模并干预28日后采用流式细胞术检测脾脏CD4+ CD25+ FoxP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例.结果 与模型组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P＜0.01),中药组、1-MT组、紫杉醇组Treg比例降低(P＜0.01).与紫杉醇组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P＜0.01),1-MT组Treg比例降低(P＜0.05).结论 肺积方能抑制肺癌细胞的增殖,抑制免疫逃逸,改善免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期.
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低剂量环磷酰胺联合人参皂甙Rg3抑制小鼠肺癌肿瘤血管生成的实验研究
目的研究持续低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合人参皂甙Rg3对肺癌肿瘤血管生成的影响,观察其抑瘤效果、毒副反应及生存期.方法以荷Lewis肺癌的C57/BL6小鼠为模型,随机分为5组:即低剂量CTX组(简称低CTX组)、大耐受剂量CTX组(简称高CTX组)、人参皂甙Rg3组、低剂量CTX联合人参皂甙Rg3组(简称联合组)及模型组,治疗中观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期,测定肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况.结果低CTX组肿瘤生长比较缓慢,小鼠体重及外周血白细胞数均无明显下降,生存期延长；联合组抑瘤效果更持久而稳定,毒副反应未增加,小鼠生存期更长(P＜0.01).低CTX组较高CTX组MVD下降(P＜0.05)；与模型组比较,低CTX组和人参皂甙Rg3组MVD及VEGF表达均下降,两者合用时下降更明显(P＜0.05).结论低剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著且持久,毒副反应小,生存期较单药治疗延长.
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扶正解毒汤对肺癌晚期患者生活质量影响的临床观察
目的:观察扶正解毒汤联合西医基础治疗晚期肺癌患者的临床疗效,探讨扶正解毒汤在晚期肺癌患者维持治疗中的作用.方法:采用前瞻性、随机对照研究方法,将80例晚期肺癌患者按1︰1随机分成治疗组和对照组,对照组为常规西医基础对症治疗,治疗组在常规治疗基础上予口服扶正解毒汤,以MOS SF-36量表为工具,对肺癌晚期患者治疗前及4周治疗后患者的生活质量进行评分,观察患者病情及日常生活质量变化.结果:两组晚期肺癌患者治疗后生活质量均有所改善,治疗前后对比差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者服用扶正解毒汤后日常生活质量明显改善,优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:晚期肺癌患者生活质量差,在西医基础治疗基础上联合中药复方制剂扶正解毒汤可以明显改善患者生活质量,优于单纯基础治疗.
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徐振晔治疗肺癌骨转移经验
近年来肺癌的发病率和病死率上升,大多数肺癌患者死于无法控制的远处转移,骨组织是恶性肿瘤远处转移的第三好发部位.上海中医药大学徐振晔教授致力于中医肿瘤临床研究30载,治疗肺癌骨转移取得良好疗效,现探析如下.
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量子点荧光探针检测肺腺癌组织中EGFR的表达
目的 利用量子点(QDs)荧光探针检测肺腺癌组织样本中的EGFR抗原的表达,与免疫组化法(IHC)比较,探讨QDs荧光探针在肺腺癌组织中特异性标志物检测的应用价值.方法 水相法制备QDs荧光探针,并与IHC法分别检测肺腺癌组织中EGFR表达情况,利用SPSS进行统计学分析.结果 两种方法的检测结果具有较高一致性(0.4＜ Kappa＜0.75,P＜0.001),EFGR在肺腺癌中的阳性率高达96.6％,其中强阳性(3+)率与TNM分期、镜下组织形态分级显著无关(P＞0.05).结论 QDs荧光探针能够精确标示不同分期、分级的组织样本中抗原表达强度,荧光强度稳定,可应用于检测肺腺癌中EGFR的表达.
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增殖抑制基因（HSG）RNAi 慢病毒载体的构建与鉴定
目的：为研究 HSG 基因不同表达程度对肺癌细胞的影响，构建并鉴定 HSG 基因 RNA 干扰慢病毒表达载体，以建立 HSG 基因沉默的人肺癌细胞株。方法针对 HSG mRNA 设计了4条 siRNA，并构建 pGCSIL-GFP-HSG 慢病毒质粒，通过测序鉴定。采用构建的 pGCSIL-GFP-HSG，pHelper1.0和pHelper2.0共感染293T 细胞，包装产生慢病毒，测定其滴度。将慢病毒转染人肺腺癌细胞株 A549，通过 real-time PCR 分析 HSG 基因表达。结果测序结果显示，DNA 序列与实验要求序列一致，提示插入人HSG 基因 RNAi 序列正确。荧光显微镜观察转染慢病毒包装质粒后的细胞，见细胞生长良好，荧光强度强烈。测定病毒滴度为3×108 TU / ml。real-time PCR 分析提示 RNA 干扰病毒感染 A549细胞株后，HSG基因表达显著下调。结论人 HSG 基因 RNAi 慢病毒载体构建成功，可用于肿瘤学的进一步应用。
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一种基于SUV值和活动轮廓模型的肺癌识别方法
提出一种基于SUV(standard uptake values)和梯度向量流活动轮廓模型(GVF snake)的半自动识别PET(positron emission tomography)图像肺部肿瘤的方法.该方法结合了SUV值和活动轮廓模型提取病灶区域,提高了分割速度和精度.后应用该方法对PET肺部区域进行了分割实验,实验结果表明该方法能准确分割肿瘤.
关键词： 图像分割 活动轮廓模型 SUV 肺肿瘤 正电子发射计算机断层显像(PET) -
miRNA-449 a在人肺癌及癌旁组织中的差异表达
目的：探讨miRNA-449a在人肺癌及癌旁组织中的表达差异及其临床意义。方法右江民族医学院附属医院2011-01-01—2013-06-30收治的肺癌患者58例，对照组为癌旁正常组织，病例组为鳞癌组织和腺癌组织，并根据miRNA-449 a序列结构设计合成miRNA-449 a模拟物，设10和20 mg／mL两个不同浓度，以0 mg／mL为阴性对照，用real-time PCR检测肺癌及其对应癌旁组织中miRNA-449 a的表达；化学发光技术检测细胞内荧光素酶基因表达；四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性。结果鳞癌组和腺癌组的miRNA-449a的表达量为1.48±1.63和1.52±1.54，均显著低于癌旁正常对照组的2.74±1.55（ P＜0.01），且与瘤体大小有关（ P＜0.05）。10和20 mg／mL 组细胞内的平均荧光强度为2115±168和1352±159，均显著低于阴性对照组的4975±115（ P＜0.01），且抑制作用随浓度增加呈递增趋势。结论 miRNA-449 a在肺癌组织中呈低表达，可下调细胞内荧光蛋白表达和诱导细胞凋亡。
关键词： 肺肿瘤 miRNA-449 a 肿瘤标志 聚合酶链反应 荧光定量 -
MMP-28反义寡核苷酸对肺癌细胞系A549生物学行为的影响
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-28反义寡核苷酸(AODN)对人肺癌细胞A549生物学行为的影响.方法 人工合成MMP-28反义寡核苷酸基因,转染至A549细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测MMP-28 mRNA和蛋白表达;M'IT和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力;体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;裸鼠移植瘤模型观察肺癌细胞形成能力和转移潜能的改变.结果 转染48 h后,与空白对照组和SODN组相比,AODN组细胞MMP-28 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);AODN组细胞增殖活性和体外侵袭能力明显下降(P<0.01);AODN组细胞移植瘤重量明显减轻(P<0.01).结论 MMP-28反义寡核苷酸可明显抑制A549细胞体内、外生长和侵袭,表明MMP-28可能成为肺癌抗侵袭治疗的分子靶点.
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GSTT1基因型和吸烟状况与肺癌易感性关系
目的 探讨GSTT1基因多态性与肺癌遗传易感性的关系及GSTT1基因多态性和吸烟在肺癌易感性中的交互作用.方法 采用病例对照和PCR-RFLP方法对100例肺癌患者和135例健康对照者外周血的GSTT1基因型进行检测,并评价其与吸烟和肺癌遗传易感性的关系.结果 GSTT1(-)基因型在肺癌组为57％,显著高于对照组的41.5％(P＜0.05).GSTT1(-)基因型的吸烟者较不吸烟者患肺癌的风险增加3.64倍(P＜0.05).吸烟者携带GSTT1(-)基因型较携带GSTT1(+)基因型患肺癌的风险增加3.28倍(P＜0.01).吸烟量≥20包/年的人群中携带GSTT1(-)基因型者较携带GSTT1(+)基因型者患肺癌的风险增加7.81倍(P＜0.01).结论 GSTT1(-)基因型增加肺癌遗传易感性,吸烟与GSTT1(-)基因型间存在交互作用,二者协同增加患肺癌的风险性.
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超声微泡介导Itch基因沉默增强T细胞对肺腺癌细胞LA795免疫杀伤作用
目的 利用超声介导微泡破裂技术(UTMD)沉默T细胞Itch基因表达,观察转染T细胞对肺腺癌细胞LA795的体外免疫杀伤效率.方法 磁珠分选纯化T细胞,构建靶向Itch基因的shRNA表达质粒,超声微泡介导转染48 h后,荧光显微镜和流式细胞仪评估细胞转染效率,Western blot检测Itch蛋白表达.转染72 h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-2和IFN-γ分泌水平,观察对比单纯T细胞、阴性对照T细胞及转染T细胞与小鼠肺腺癌细胞LA795共培养时肿瘤杀伤率.结果 利用UTMD技术介导shRNA转染效率达到52.3% ±3.8%,Itch蛋白表达能够有效被抑制.转染72 h后,超声微泡介导沉默Itch基因显著增加T细胞因子IL-2和IFN-γ分泌水平(P<0.05);与空白组或阴性对照组T细胞相比,在不同的靶效比水平(10 : 1、20 : 1、40 : 1),转染T细胞杀瘤活性均明显增高(P<0.05).结论 利用UTMD技术介导shRNA转染能有效沉默Itch基因表达,促进T细胞免疫活性,增强T细胞对小鼠肺腺癌细胞LA795的体外免疫杀伤效率.
关键词： Itch 超声介导微泡破裂技术 基因沉默 肺肿瘤 免疫治疗 -
人肺癌相关抗原基因ALT04-AG表达抑制对人肺癌细胞株生长及基因表达谱的影响
目的 探讨抑制人肺癌相关抗原基因ALT04-AG表达对细胞生长特性及相关基因表达的影响.方法 重组反义ALT04-AG RNA真核表达质粒,经脂质体介导转染人肺癌细胞株(L78),以MTT、FCM法分析转染细胞生长特性,以Northern blot免疫组化染色及基因芯片技术检测相关基因的表达.结果 构建了重组表达反义ALT04-AG RNA的真核表达质粒[pALT04-AG(as)],经该质粒转染及二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)处理的L78细胞均引起ALT04-AG表达下调及细胞的增殖抑制,后者还导致细胞凋亡比例增加.结论 pALT04-AG(as)转染L78细胞或用DFMO抑制多胺生物合成,可通过对相关基因表达的调控促使L78细胞恶性表型逆转,而后者的作用更为广泛.本结果为探索肿瘤的诊断与治疗提供了有意义的线索.
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人肺癌相关抗原基因ALT04ag的分子克隆及其转化活性的初步研究
本文旨在克隆人肺癌相关抗原基因ALT04ag cDNA全长序列并对其生物信息学特性及转化活性进行初步探讨.采用5RACE实验程序克隆靶基因全长cDNA,借助生物信息学分析方法对其序列进行初步分析,以细胞生长曲线、FCM分析及RT-PCR技术分别观察重组ALT04ag表达质粒转染细胞的生长特性及相关基因的表达.结果表明ALT04ag cDNA序列全长1115bp,含有编码194个氨基酸的开放阅读框架,计算预测其分子量为21KD,等电点为5.51.该序列登录Genbank(AF026816)时未发现同源序列(2001-1-30).该基因转染的细胞有ALT04ag基因表达, ALT04ag基因表达可上调c-myc基因表达及加速细胞增殖速率,但对bcl-2及p53基因表达无影响,提示ALT04ag基因表达可能是细胞癌变的重要因素之一.本研究为探索人肺癌诊断及治疗的分子靶标提供了新的线索.
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基因芯片检测人肺鳞癌和肺腺癌基因表达的异同
目的用基因芯片技术检测肺鳞癌和肺腺癌基因表达的异同.方法提取人肺鳞癌和肺腺癌组织及正常肺组织的RNA,分别用Cy5-dCTP或Cy3-dCTP标记,再与4096点基因芯片杂交,检测肺鳞癌和肺腺癌组织基因表达的异同.结果肺鳞癌和肺腺癌表达共同上调的基因17条,共同下调的基因19条;肺鳞癌表达显著高于肺腺癌的基因20条,显著低于肺腺癌的基因14条.结论多基因参与肺癌发病,基因芯片技术是肺癌基因表达检测的有效方法.
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食道双支架置入治疗食管气管瘘临床初探
目的 探讨全裸金属支架联合被膜金属支架(双支架置入)封堵食管气管瘘的疗效和安全性.方法 对10例食管气管瘘患者,在X线透视下向食管内放置双支架.结果 10例患者的原发病均为肺癌,共有10个瘘口,口径0.5 ～5.0 cm.每例均成功置入裸支架及被膜金属支架各1枚,术中及术后未出现严重并发症.治疗效果:临床完全缓解7例(70％),部分缓解3例(30％),有效率为100％.结论 全裸金属支架联合被膜金属支架(双支架置入)是一个安全有效的治疗手段.
