首页 > 文献资料
-
肺淋巴管平滑肌瘤病临床病理学观察
目的探讨肺淋巴管平滑肌瘤病临床、病理特征.方法对5例肺淋巴管平滑肌瘤病临床资料进行收集分析,HE切片观察,采用免疫组织化学(SP法)检测平滑肌肌动蛋白(SMA)、HMB45、基质金属蛋白酶(MMP)2、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER),并进行文献复习.结果肺淋巴管平滑肌瘤病是原因不明的肺部疾病,只发生在女性,特别是绝经前妇女.临床表现为呼吸困难,咯血,气胸和乳糜胸等.病理学检查显示不同成熟度平滑肌细胞在细支气管壁、肺泡壁、淋巴管壁和血管壁周围增生,肺实质呈囊性变.增生的平滑肌细胞免疫组织化学5例SMA、HMB45、MMP2均阳性;1例的ER和PR均阳性,1例仅ER阳性,1例仅PR阳性,1例的ER和PR均阴性.结论育龄期妇女如反复出现自发性气胸、咯血、活动后呼吸困难应考虑肺淋巴管平滑肌瘤病的可能,病理检查可确定肺淋巴管平滑肌瘤病的诊断.
-
不同肺腺癌分级评分系统在Ⅰ期肺腺癌预后评估中的意义
目的 评估国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际多学科肺腺癌分类(2011年版)分级评分系统(新分类分级评分系统)在Ⅰ期肺腺癌预后判断中的有效性和可行性,并将其与WHO分级系统进行比较.方法 回顾性分析125例经外科治疗的Ⅰ期肺腺癌患者临床病理资料,以新分类为基础进行组织学分级(新分类分级),并在此基础上参照Sica等提出的分级评分的方法对这些病例进行评分(新分类评分),同时对病例按WHO分级系统分级,并分析各分级和评分病例的临床病理特征及预后.结果 新分类分级评分系统与WHO组织学分级系统存在相关性(P =0.000),新分类分级(P =0.000)、新分类评分(P=0.000)以及WHO分级(P=0.020)均与总生存期存在负相关性,肿瘤的组织学级别或评分越高,生存期越短.以新分类分级(P=0.028)和评分(P =0.028)系统划分的各组患者间总生存期差异明显优于WHO分级系统(P=0.020).另外与WHO分级系统(P =0.855)和新分类分级系统(P =0.073)相比,新分类评分系统与肿瘤的复发转移具有明确的正相关性(P=0.011),评分越高,肿瘤复发转移的几率越大.单因素方差分析结果显示:肿瘤大小(P =0.004)、临床分期(P=0.000)、WHO分级(P=0.020)、新分类分级(P =0.000)、新分类评分(P=0.000)、脉管侵犯(P=0.021)和复发转移(P=0.000)与预后相关.Cox多因素回归分析表明:临床分期(P =0.014)、新分类分级(P =0.047)、新分类评分(P =0.043)和复发转移(P=0.018)为独立预后因素,而肿瘤大小、WHO分级和脉管侵犯不能作为独立预后因素(P＞0.05).结论 新分类分级评分系统与WHO分级系统存在一定的相关性；但与WHO分级系统相比,以新分类为基础的肺腺癌分级评分系统对预测肺Ⅰ期腺癌的复发转移具有明显的优势,并能够反映其预后.
-
肺腺癌中微乳头结构临床病理及预后意义的探讨
目的探讨肺腺癌中微乳头结构对肿瘤侵袭行为及其对预后的影响.方法选择具有完整临床病理及随访资料结果的肺腺癌91例,将病例分成微乳头结构阳性组(41例)和阴性组(50例).阳性组按照该成分占肿瘤的多少又分成微乳头结构+(占肿瘤的1%～10%),++(占肿瘤的11%～30%),+++(超过肿瘤的30%).结果总的5年生存率是64.8%.临床分期5年生存率分别为Ⅰ期 88.9%、Ⅱ期46.2%、Ⅲ期 23.8%.不同临床分期病例间的生存率差异有统计学意义(P=0.000).微乳头结构含量多少与临床分期、肿瘤大小和5年生存率无关,P值分别是0.065、0.358、0.206.而微乳头结构阳性组和阴性组5年生存率分别是:41.5%和84.0%,P=0.000,且淋巴结转移率前者(65.9%)明显高于后者(20.0%),P=0.000.有无微乳头结构与临床分期和肿瘤大小有关, P值均为0.000,即分期越晚,肿瘤越大,出现此结构的几率越高.而有无微乳头结构与性别、吸烟史无关.同一临床分期中阳性组与阴性组5年生存率分别是:Ⅰ期:78.6%、92.6%(P=0.1548);Ⅱ期:30.0%,100%(P=0.0598);Ⅲ期:17.7%,28.6%(P=0.4045),但差异无统计学意义.结论肺腺癌中微乳头结构成分提示肿瘤高侵袭转移行为,是影响预后的重要因素,该病理形态的出现应提醒临床采取积极治疗措施并密切随访.
-
所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析
目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义.方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例.石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因.AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性.结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15).对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率＜0.25).结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞.
-
连接蛋白43在肺癌组织中表达及对E-cadherin的影响
目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨细胞癌LH7细胞,分析转染Cx43后对E-cadherin蛋白表达以及对细胞生长速度和细胞周期的影响.结果Cx43和E-cadherin蛋白在癌旁肺组织中均呈膜阳性表达,而在肺癌组织中表达下降,其阳性率分别为50.6%和67.1%,且两者表达下降存在关联性.Cx43和E-cadherin蛋白的表达下降程度与肺癌的分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移正相关.LH7细胞转染Cx43基因后,Cx43蛋白表达增加的同时,E-cadherin蛋白也表达升高,且两者均为胞质表达,未见明确的细胞膜表达;转染Cx43基因后细胞增殖速度减慢,与对照组相比,G1期细胞增多,而S、G2期细胞数目减少.结论Cx43和E-cadherin蛋白在肺癌组织中表达下降,且两者之间存在关联性,表达下降程度与临床病理参数相关;LH7细胞转染Cx43基因后,在出现胞质Cx43表达增加的同时,可诱导E-cadherin的胞质表达;Cx43可通过参与细胞周期调节抑制细胞生长速度.
-
肝素酶和碱性成纤维细胞生长因子与非小细胞肺癌转移和预后的关系
目的探讨肝素酶(heparanase)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义及其与肺癌转移和预后的关系.方法采用免疫组织化学、原位杂交和Western blot方法,检测115例人NSCLC石蜡切片和45例新鲜肺癌及对应癌旁正常组织中肝素酶和bFGF的表达情况.采用χ2检验、t检验、生存曲线和Cox比例风险回归等方法分析肝素酶和bFGF分别表达及共表达的意义.结果免疫组织化学染色证实肝素酶(91/115)和bFGF(89/115)主要表达在癌细胞质和(或)细胞膜中,在正常肺泡上皮和支气管上皮中则呈阴性表达.Western blot也证实肝素酶在肺癌中的表达明显增高(P＝0.041).统计分析结果显示:肝素酶和bFGF的表达具有明显的一致性(P＝0.000 1),二者单独表达和共表达均与肺癌的分期、血管侵袭、淋巴结转移、微血管密度和预后有关,其中,二者共表达时与分期和微血管密度的相关性更显著;另外,bFGF还与肺癌的分化程度有关.多因素分析结果显示,肺癌的分化程度、血管浸润、淋巴结转移和bFGF 的表达可以作为判断肺癌预后的危险因素,但肝素酶不是影响预后的独立因素.结论肝素酶和bFGF均与肺癌的转移、血管生成和预后密切相关.
-
肺硬化性血管瘤组织起源的探讨
目的 探讨肺硬化性血管瘤的组织来源.方法 回顾性总结49例肺硬化性血管瘤的临床和病理组织学特征,应用组织芯片及免疫组织化学SP法检测49例硬化性血管瘤中广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、甲状腺转录因子(TTF)-1、napsinA、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、E-cadherin、β-eatenin、CD117、CD68及转化生长因子(TGF) -β1的表达.结果 肿瘤组织中表面立方细胞表达CKpan、EMA、TTF-1、napsin A；多角形细胞表达EMA、TTF-1,不表达CKpan,napsin A的阳性率为16.3％( 8/49).突触素、CgA、CD56两型细胞均呈阴性表达.E-eadherin、β-catenin在49例硬化性血管瘤的表面立方细胞均呈强阳性表达,E-cadherin呈胞膜阳性表达,β-catenin呈胞膜及胞质阳性表达.而多角形细胞E-cadherin不表达(32/49)或弱阳性表达( 17/49),且大部分不表达β-catenin,仅部分呈胞质表达.波形蛋白在所有49例硬化性血管瘤的多角形细胞中均见强阳性表达,其中立方细胞仅见少量细胞阳性表达.CD117及CD68阳性的炎性细胞散在分布于多角形细胞间,TGF-β1阳性表达细胞的分布与CD117及CD68阳性者一致.结论 肺硬化性血管瘤起源于原始呼吸上皮,多角形间质细胞可能来源于立方细胞的转化.TGF-β1可能在硬化性血管瘤上皮细胞间质转化中起着重要的作用.
-
肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理分析
目的 研究肺原发性黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞(MALT)淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理形态、免疫组织化学表型和B细胞重链基因重排,比较肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病的差异.方法 回顾性的分析原发性肺MALT淋巴瘤13例,7例肺良性淋巴组织增生性疾病资料.对标本行常规HE染色,EnVision免疫组织化学染色(抗体包括AE1/AE3、CD20、CD79α、CD3、CD5、CD10、CD21、bel-2、bcl-6、cyclinD-1)及免疫球蛋白重链IgH基因重排检测.结果 13例肺MALT淋巴瘤,细胞成分多样,分别由不同比例的小淋巴细胞样细胞、中心细胞样细胞、单核样B细胞组成,常伴有浆细胞分化.肿瘤细胞以弥漫性和滤泡边缘区排列为主,常见反应性淋巴滤泡和滤泡中心的植入.肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.MALT淋巴瘤中,均未见坏死.9例可见肿瘤细胞侵犯血管壁,6例可见胸膜累及,2例肺门淋巴结侵犯.9例肺MALT淋巴瘤可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性,CD3阴性.7例肺良性淋巴组织增生性疾病,2例可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示,其淋巴上皮样病变内的淋巴细胞,部分CD20阳性,部分CD3阳性.9例肺MALT淋巴瘤进行了免疫球蛋白重链IgH基因重排,8例阳性;7例良性淋巴组织增生性疾病均为阴性.结论 肺MALT淋巴瘤在细胞组成和排列上与其他部位结外MALT淋巴瘤相同,肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.在肺内淋巴上皮样病变常见于MALT淋巴瘤,并有助于诊断,但并非其特异性病变,一些肺的反应性淋巴组织增生也可出现,用免疫组织化学有助于区别两种病变.免疫球蛋白重链IgH基因重排可以帮助鉴别肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病.
-
窖蛋白-1在肺癌中的表达及意义
目的 探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系.方法 对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫组织化学(SP法)染色并进行微血管密度计数;Western印迹法检测其中50例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中caveolin-1的表达情况.结果 caveolin-1为膜/质表达蛋白,在正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率为100%.在肺癌组织中的阳性率为59.1%(91/154),低于癌旁正常肺组织,P＜0.01;Western印迹结果进一步证实caveolin-1在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达均显著低于癌旁正常肺组织,P＜0.01.caveolin-1在小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)中的阳性率分别为7.1%和64.3%,二者间差异有统计学意义,P＜0.01.NSCLC中,有淋巴结转移组caveolin-1表达高于无淋巴结转移组(P=0.005);Ⅲ、Ⅳ期组caveolin-1表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(P=0.042),caveolin-1表达与NSCLC的其他临床病理因素及MVD值无关(P＞0.05).结论 caveolin-1其作为一种肿瘤抑制因子的同时,可能还具有促进NSCLC进展和转移的活性.
-
TPX2在肺鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达和意义
目的 探讨Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2,TPX2)在肺鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 Western blot分析TPX2蛋白在2株肺鳞癌细胞系和4株永生化支气管上皮细胞系中的表达.逆转录聚合酶链反应分析21对新鲜肺鳞癌组织及其远端正常肺组织TPX2的mRNA表达水平.构建肺癌组织微阵列,针对其中的319例肺鳞癌患者的组织样品及其相应的114例癌前病变组织的常规石蜡切片进行TPX2免疫组织化学(SP法)染色,结果与临床病理参数比较分析.结果 TPX2蛋白在被测肺鳞癌和永生化支气管上皮细胞系中均有水平不一的表达.在新鲜组织标本中76.2%的肿瘤组织较正常组织TPX2 mRNA明显高表达.免疫组织化学分析结果显示,TPX2蛋白的表达在肿瘤组织(64.2%)中明显高于正常组织,且与肿瘤组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关.TPX2蛋白在肺鳞癌的癌前病变中的表达显著高于正常组织,且随支气管上皮病变程度加重(鳞状化生、不典型增生、原位癌)而增高.结论 TPX2蛋白的表达有可能促进支气管上皮癌变和肺鳞癌进展,而且是肺鳞癌淋巴转移的危险因素.TPX2有望成为监测肺鳞癌发生发展的候选标志物.
-
具有细支气管肺泡癌特征肺腺癌的临床病理分析
目的 进一步了解严格定义的细支气管肺泡癌(BAC)、伴有BAC成分腺癌的比例及预后情况,以及各组织学亚型腺癌的发生率.方法 收集1998-2005年间外科手术治疗病理诊断为肺原发腺癌的病例共348例.按照2004版WHO肺肿瘤分类标准对所有组织学切片进行复习和分类,同时进行临床资料收集,并重点对纯BAC、BAC形态为主伴有局灶浸润的病例、腺癌伴有BAC成分等3组病例进行了随访.结果 纯BAC占腺癌病例的3.7%(13/348),而伴有BAC成分的腺癌则占了31.3%(109/348).大部分切除的肺腺癌都是由不同组织学亚型混合构成,混合亚型所占的比例为78.2%(272/348),混合亚型中的构成成分以腺泡样为多见(88.2%),其次是BAC(40.1%)、乳头状(24.6%)、实性型(16.9%)等.少见的构成成分是胎儿型腺癌样结构.对纯BAC病例、BAC形态为主伴有局灶浸润、腺癌伴有BAC成分3组病例的随访发现.前两组患者的生存时间均较长,两者总体生存率没有显著性差异,但是伴有局灶浸润的患者有部分在随访期间出现了进展;而腺癌伴有BAC成分组的病例总体生存率比前两组要差.结论 单纯的BAC、BAC形态为主伴有局灶浸润、腺癌伴有BAC形态的混合亚型具有独特的预后预测作用,而且在临床治疗中对生物靶治疗具有独特反应性,应将其区分开,为临床提供可靠的治疗依据.
-
免疫组织化学标记检测肺腺癌表皮生长因子受体基因E746-A750缺失和L858R点突变的临床应用
目的 研究2种表皮生长因子受体(EGFR)突变特异性抗体外显子19中E746-A750缺失和外显子21中L858R点突变的免疫组织化学标记在肺腺癌EGFR突变检测中的应用价值.方法 应用2种抗EGFR突变特异性单克隆抗体E746-A750缺失和L858R点突变对175例石蜡包埋的肺腺癌组织进行免疫组织化学检测,这些病例以往均曾通过直接DNA测序进行过EGFR突变检测.结果 免疫组织化学和直接基因测序2种方法在检测delE746-A750和L858R总体突变率方面并无明显差异[33.7％ (59/175)和30.9％ (54/175),P＞0.05].以基因测序结果为金标准,免疫组织化学检测的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为83.1％、95.7％、90.7％和90.9％.结论 EGFR突变特异性抗体E746-A750缺失和L858R点突变的免疫组织化学标记在检测石蜡包埋的肺腺癌EGFR基因突变方面具有较高的敏感性和特异性,是一种经济、快捷和高效的EGFR突变筛选方法.
-
伴微乳头结构肺腺癌的临床病理和免疫表型特点分析
目的 探讨伴微乳头结构的肺腺癌的临床病理学特征及免疫表型特点.方法 收集从北京协和医院2002年1月-2008年12月间135例手术切除肺腺癌中检出的48例伴有微乳头结构肺腺癌(微乳头的成分≥10%)临床资料.分析其临床病理特点,并用免疫组织化学EnVision法染色观察黏蛋白1(Muc-1)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连接蛋白(β-catenin)、表皮生长因子受体(EGFR)、p53、Ki-67的表达.结果 48例伴微乳头结构的肺腺癌病例中,男性27例,女性21例,年龄43～85岁,平均年龄60.7岁.TNM分期Ⅰ期13例,Ⅱ期8例,Ⅲ期14例,Ⅳ期13例.48例中,36例均可见无血管轴心的微乳头漂浮在肺泡腔(ⅠA型)或纤维间隙中(Ⅰ B型),余12例腺癌结构类似细支气管肺泡癌样,但有微乳头向腔内突起,并有微乳头漂浮在衬覆肿瘤细胞的腔内(Ⅱ型).35例切除标本病理检查淋巴结转移率(72.9%),30例伴淋巴管瘤栓(62.5%),与不含微乳头成分的肺腺癌比较,二者差异有统计学意义(P<0.01).黏附分子E-cadherin和β-catenin、Muc-1、EGFR、p53及Ki-67的阳性率分别为97.9%(47/48)、89.5%(43/48)、91.7%(44/48)、70.8%(34/48)、35.4%(17/48)、93.8%(45/48);染色强度3+以上高表达病例分别占阳性表达的72.3%(34/47)、90.7%(39/43)、88.6%(39/44)、52.8%(19/36)、58.8%(10/17)、46.7%(21/45).36例患者获得随访信息,平均随访时间21.1个月,其中44.4%(16/36)患者术后生存至今,未见肿瘤发生,33.3%(12/36)患者死于肿瘤,22.2%(8/36)患者带瘤生存.结论 肺腺癌中微乳头结构与淋巴结转移及淋巴管瘤栓密切相关,提示其具有高度恶性的潜能及预后不良.
-
经支气管针吸活检标本的细胞与组织病理比较分析
目的 研究经支气管针吸活检(TBNA)标本的细胞病理学特征,并与组织病理诊断结果比较分析,评估TBNA标本的细胞病理学诊断在肺癌诊断及分期中的作用.方法 用TBNA方法21G针取材共374例,均经组织学明确诊断.根据针吸部位分为肺肿物组(65例)和淋巴结组(309例).所有病例均直接涂片,并同时制作液基薄层涂片(LBT).结果 TBNA标本细胞病理学诊断肺癌的敏感性、特异性、假阳性率、假阴性率和准确性分别为95.7％( 266/278)、100％( 96/96)、0(0/96)、4.3％( 12/278)和96.8％( 362/374).62.8％ (167/266)的病例分型准确,包括95.7％(88/92)的小细胞癌、73.5％ (25/34)的鳞状细胞癌和67.9％( 53/78)的腺癌.细胞病理学对肺肿物TBNA与淋巴结TBNA诊断的准确性两者间差异无统计学意义(x2=o.21,P＞0.05),对隆突下淋巴结TBNA与其他淋巴结TBNA诊断的准确性差异无统计学意义(x2=o.08,P＞0.05).直接涂片与LBT在TBNA中诊断的准确性差异无统计学意义(X2=0.1l,P＞0.05).结论 TBNA标本细胞病理学诊断癌的准确性和敏感性高,并可对大部分肿瘤准确分型.TBNA标本细胞病理学诊断的阳性结果可作为临床确诊肺癌及其分期的可靠依据.
-
间变性淋巴瘤激酶阳性肺腺癌细胞病理学特点初探
目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ ALK）基因重排阳性肺腺癌的细胞病理学特点。方法回顾性分析2011年9月至2015年4月在复旦大学附属肿瘤医院用细胞学标本进行ALK基因重排和／或ALK融合蛋白检测的肺腺癌连续病例153例，包括胸水34例，经气管镜超声引导针吸活检术（ EBUS-TBNA）40例，体表肿块穿刺79例。结果经荧光原位杂交（ FISH）和免疫组织化学Ventana ALK（D5F3）证实的ALK阳性病例共39例（25.5％），其中单独由FISH法确定的3例，经两者共同证实的36例。中位年龄50岁，较ALK阴性者（60岁）年轻（ P＝0.002）。39例ALK阳性患者中只有4例为吸烟者，明显少于阴性组（ P＜0.01）。 ALK阳性病例中3例可见筛孔状结构和明显的核仁，3例见筛孔状结构和黏液细胞，8例见细胞外黏液和黏液细胞，出现率显著高于ALK阴性病例（均P＜0.01）。结论细胞学标本（常规涂片和细胞块）可以显示ALK阳性肺腺癌的一些形态学特征如筛孔状结构、明显的核仁、黏液细胞和细胞外黏液等，结合患者临床特征，对于筛选潜在ALK阳性的肺腺癌患者有一定帮助。
-
肺微囊性纤维黏液瘤的临床病理学特征
目的 探讨肺微囊性纤维黏液瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例发生于肺的微囊性纤维黏液瘤的临床表现、组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征进行回顾性分析,并复习文献.结果 患者女,58岁,因"咳嗽咳痰1个月余"于2014年3月入南京医科大学第一附属医院,胸部CT查见右上肺直径1.5 cm孤立性结节,行肺楔形切除术.大体检查:肿瘤界限清楚,切面灰白,有黏滑感及肉眼可见的微囊,肿块紧邻肺被膜.显微镜下观察:肿瘤有广泛的黏液背景及微囊形成;肿瘤细胞为温和的梭形至星芒状,稀疏分布于纤维黏液样间质中,核分裂象难寻,未见肿瘤性坏死;间质内有丰富的小血管,也可见灶性慢性炎性细胞浸润.免疫组织化学标记显示肿瘤细胞仅波形蛋白阳性,CD34、平滑肌肌动蛋白、结蛋白、S-100蛋白、间变性淋巴瘤激酶、广谱细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原、Calretinin、甲状腺转录因子1均阴性.荧光原位杂交示EWSR1、DDIT3及FUS基因未见断裂重组.患者术后随访38个月,未见复发或转移.结论 肺微囊性纤维黏液瘤是一种罕见的富于黏液间质并伴有微囊特征的纤维性肿瘤,生物学行为暂定良性,需与其他发生于肺内伴有黏液特征的肿瘤鉴别.
-
肺基底细胞样鳞癌与小细胞癌的细胞形态学对比
目的：探讨肺基底细胞样鳞癌（ BSC ）与小细胞癌的细胞形态学特点及免疫组织（细胞）化学染色在鉴别诊断中的意义。方法收集经组织学证实的肺BSC及小细胞癌各17例，包括支气管刷片、细针穿刺涂片及肺泡灌洗液。对两组涂片中的细胞团和单个细胞的比例、细胞团的排列及形态、拉丝及挤压假象、细胞核大径、细胞质、细胞核形态、核染色质分布、核仁、单个角化细胞、坏死、凋亡小体及核分裂象等17个形态学特征进行观察和比较；免疫组织（细胞）化学染色采用EnVision法，对两组25个病例进行了标记，其中10例BSC穿刺样本采用扩增阻滞突变系统（ ARMS）进行了表皮生长因子受体（ EGFR）基因外显子18、19、20、21突变的检测。结果 BSC组15／17呈黏附紧密的细胞团，小细胞癌组14／17呈现单个散在或三五成群、排列松散的细胞簇；BSC的细胞核相对于小细胞癌要略大一些，15／17的BSC细胞核大径为9～11μm；而13／17的小细胞癌细胞核大径为7～9μm；小细胞癌具有特征性胡椒盐样核（15／17），核铸型（17／17），挤压及拉丝现象明显（14／17），而BSC 16／17可见针尖大小核仁；此外BSC较小细胞癌更易出现单细胞角化（9／17）。 BSC组与小细胞癌组之间上述细胞形态学特点的比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）。细胞块的免疫组织化学染色显示BSC特征性表达CK5、p40和p63，而小细胞癌则表达甲状腺转录因子（TTF）1、嗜铬粒素A（CgA）、突触素和CD56，PAX5在小细胞癌也有局灶阳性表达。10例BSC未检测出EGFR基因突变，均为野生型。结论细胞多黏附成团、细胞核较小、细胞略增大，少见拉丝、挤压现象及显著的核铸型，具有针尖大小的小核仁，可以出现单细胞角化是BSC区别于小细胞癌的重要细胞形态学特点；免疫组织化学染色对于细胞病理学鉴别二者很有帮助，推荐TTF1配合2个鳞癌标志物（ CK5、p40或p63）和2个神经内分泌标志物（突触素、CgA或CD56）共5个抗体作为BSC与小细胞癌鉴别诊断的一线抗体；建议BSC行EGFR基因突变检测。
-
肺原发黏液表皮样癌的临床病理特点及其表皮生长因子受体基因突变情况
目的：探讨肺原发黏液表皮样癌（ PMC ）临床病理学特征及其表皮生长因子受体（ EGFR）基因突变的情况。方法分析55例手术切除PMC临床病理学特征、免疫组织化学特点、鉴别诊断。采用扩增阻滞突变系统（ ARMS）法对EGFR基因第18、19、20、21号外显子进行基因突变检测。结果患者女性32例，男性23例；发病年龄11～68岁，平均年龄为36岁。肿瘤均位于段及以上支气管内。肿瘤大径0.7～5.5 cm，平均大径2.4 cm，肿瘤无明显包膜，大多呈息肉样突向管腔，界限尚清。镜下观察PMC由产生黏液细胞、表皮样细胞和中间型细胞构成。53例为低级别，2例为高级别且均有淋巴结内肿瘤转移。免疫组织化学染色显示55例PMC中所有肿瘤细胞甲状腺转录因子1（TTF1）阴性、Napsin A 阴性、细胞角蛋白（CK）7阳性及间变性淋巴瘤激酶（ALK，Ventana D5F3）阴性；55例PMC中部分表皮样细胞及中间型细胞CK5／6、p63均阳性；并示52例PMC中部分表皮样细胞及中间型细胞p40阳性，3例p40阴性；55例PMC中产生黏液细胞CK5／6、p63及p40均阴性；低级别PMC中Ki-67阳性指数＜10％，高级别PMC中Ki-67阳性指数80％～90％。特殊染色显示腺腔内黏液样物质及产生黏液细胞PAS阳性。有随访结果的37例患者均无复发或死亡。31例PMC均无EGFR基因突变。结论 PMC是主要发生在中央气管的一种少见的涎腺型恶性肿瘤，患者大多为中青年，组织学上绝大多数为低级别，其患者预后较好，高级别淋巴结转移率较高。小活检诊断本病具有一定的局限性，缺乏TTF1的表达有利于与其他肺原发肿瘤鉴别。无EGFR基因突变。
-
甲状腺转录因子1、胃酶样天冬氨酸蛋白酶及 Ki-67在肺原发唾液腺型癌中的鉴别诊断价值
目的探讨肺原发唾液腺型癌的临床病理特征及甲状腺转录因子1（ TTF-1）、胃酶样天冬氨酸蛋白酶（ Napsin A ）和Ki-67在其中的鉴别诊断价值。方法收集2009年9月至2014年12月中日友好医院特殊类型原发肺癌患者手术切除标本48例，进行免疫组织化学套餐（ TTF-1、Napsin A、Ki-67、CK5／6、CK7、p63）染色。结果病例包括肺原发唾液腺型肿瘤25例（肺黏液表皮样癌7例、肺腺样囊性癌18例）、肺混合型腺癌5例、肺腺鳞癌18例。肺原发唾液腺型癌在患者性别、年龄、发生部位、肿瘤大小、淋巴结转移、胸膜浸润以及免疫组织化学TTF-1、Napsin A表达模式和Ki-67阳性指数等方面与伴有腺样囊性癌或黏液表皮样癌结构的混合型腺癌及肺腺鳞癌相比完全不同，生物学行为低度恶性。结论肺原发唾液腺型癌是一组在临床病理及免疫组织化学方面均有其独特特征的肺肿瘤病变，肺唾液腺型癌与伴有腺样囊性癌或黏液表皮样癌结构的混合型腺癌以及肺腺鳞癌的组织起源不同，免疫组织化学TTF-1、Napsin A阴性表达及Ki-67阳性指数＜20％可以作为肺唾液腺型癌的主要鉴别特征。
-
云南个旧、宣威地区肺癌端粒酶hTR检测分析
目的探讨云南个旧、宣威地区肺癌端粒酶hTR的表达及与其发病机理的关系.方法用原位杂交方法检测端粒酶hTR在上述两地肺癌中的表达情况.其中个旧矿工肺癌24例,宣威农民肺癌36例,其他地区肺癌21例.结果 81例肺癌中hTR阳性率为65.4%(53/81),其中个旧矿工肺癌66.7%(16/24),宣威农民肺癌58.3%(21/36),其他地区肺癌76.2%(16/21).癌旁正常支气管上皮和肺泡上皮中未检出hTR,而在部分病例(12.3%,10/81)的癌旁增生肺泡Ⅱ型上皮中检测出hTR.3个地区hTR的表达阳性率未见显著性差异(P＞0.05).hTR的表达与性别、年龄及组织分化程度无关(P＞0.05),与组织学类型及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论端粒酶hTR的表达在3个地区肺癌中具有普遍性,可作为肺癌标志物.
