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哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控
目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组(地塞米松组)、布地奈德治疗组(布地奈德组).制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组(P<0.01),Mφ计数比例显著低于正常对照组(P<0.01);布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组(P<0.01),Mφ计数比例显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组(P<0.01),地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组(P<0.05),布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组(P<0.01).哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.
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反应性血管内皮细胞瘤病临床病理分析
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
关键词： 反应性血管内皮细胞瘤病 皮肤肿瘤 低氧诱导因子 Kaposi肉瘤 -
ESM-1在低氧环境下胃腺癌细胞中的表达及意义
目的 研究用二氯化钴(CoCl2)模拟胃癌细胞缺氧微环境的合适浓度,探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在胃腺癌SGC-7901/BGC-823细胞缺氧环境中的表达情况.方法 以两种人胃腺癌细胞(SGC-7901/BGC-823)为研究对象,分别用不同浓度二氯化钴(CoCl2)处理人胃腺癌细胞后,用四唑化合物(MTS)法检测CoCl2对SGC-7901和BGC-823细胞增殖的影响;Western blot分析不同浓度CoCl2处理的人胃腺癌SGC-7901和BGC-823细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和ESM-1表达的变化.结果 ≤0.6 mmol/L浓度的CoCl2对胃腺癌SGC-7901和BGC-823细胞的增殖和细胞活力没有明显影响.在0.5、0.6 mmol/L CoCl2浓度时,HIF-1α蛋白表达明显增加,但ESM-1表达明显下降.结论0.5、0.6 mmol/L CoCl2可以模拟SGC-7901/BGC-823细胞的缺氧环境,在CoCl20.5、0.6 mmol/L模拟细胞缺氧环境中,ESM-1的表达量与HIF-1α呈负相关.
关键词： 胃癌 缺氧 内皮细胞特异性分子-1 低氧诱导因子 -
低氧诱导因子在腰椎间盘突出中的病理机制研究
目的 研究低氧诱导因子(HIF)在腰椎间盘突出中的病理机制.方法 采用磁共振图像系统对腰椎间盘突出症进行分级诊断并将收集的样本分为腰椎间盘突出轻度、中度、重度组和对照组;采用免疫组织化学方法对HIF在腰椎间盘突出病人中的表达进行检测、real-time PCR方法检测其mRNA水平上的定量表达、Western blotting方法半定量分析HIF的蛋白表达、TUNEL法检测髓核细胞凋亡率;用Excel软件分析HIF在腰椎间盘突出中的表达与髓核细胞的凋亡的相关性.结果 HIF在髓核细胞的细胞核内积聚,其在腰椎间盘突出组的表达明显高于对照组,且在腰椎盘突出轻度、中度和重度组间,HIF的表达逐步增加 (P<0.05).在腰椎间盘突出组59个样本中,HIF的表达结果显示有53个呈弱阳性、阳性或强阳性.定量real-time PCR检测中,HIF在腰椎间盘突出组和对照组中的表达分别为(0.484±0.079)和(0.241±0.083),P<0.05,差异有统计学意义.HIF在患病轻度组的表达量高于对照组,中度组高于轻度组,重度组高于中度组,P值分别为0.021、0.025、和0.014,均差异有统计学意义.Western blotting方法半定量HIF表达呈现与定量real-time PCR检测分析相一致的结果.髓核细胞的凋亡率在腰椎间盘突出组中(51.0±7.5)%明显高于对照组(14.4±6.2)%,差异有统计学意义(P<0.05);重度组的细胞凋亡率达(75.2±8.4)%,高于中度组(P<0.05);中度组细胞凋亡率高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05).HIF的表达与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIF可能参与并作用腰椎间盘突出症的病理机制,其表达水平明显增加,并与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈现正相关.
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慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的诊断方法研究
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血栓烷素B2( TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及透明质酸(HA)联合检测在慢性乙型肝炎(CHB)肝脏微循环障碍诊断和监测中的意义.方法 对81例CHB患者和5例健康志愿者留取血清作HA化学发光法检测,抗凝血浆作TXB2和6-Keto-PGF1α放射免疫法检测,同时肝穿取标本进行HIF-1α免疫组化染色,并用透射电镜观察肝组织超微结构的变化.结果 随着CHB分级的加重,HIF-1α在肝组织中的表达强度和范围逐渐加大,HA、TXB2逐渐上升(均P＜0.05),6-Keto-PGF1α逐渐下降.电镜示肝窦腔内红细胞聚集,肝窦阻塞和狭窄明显,狄氏腔中胶原纤维沉积及基底膜形成率逐步加重.结论 HIF-1α、HA、TXB2及6-Keto-PGF1α联合检测能较好地反映肝脏微循环状况.
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慢性乙型肝炎患者肝组织低氧诱导因子-1α表达与肝脏微循环改变的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎患者肝组织低氧诱导因子-1α的表达与肝脏微循环改变的关系。方法 对120例慢性乙型肝炎患者肝组织进行观察，采用免疫组化方法观察低氧诱导因子-1α在肝组织中的表达变化，采用透射电镜观察肝脏微循环结构的改变情况。结果 慢性乙型肝炎肝组织超微结构改变有肝窦腔狭窄、肝窦阻塞、肝窦扩张和肝窦毛细血管化几种主要形态，免疫组化观察低氧诱导因子-1α呈阳性或强阳性表达，与肝脏微循环障碍程度呈明显的正相关。结论 慢性乙型肝炎肝脏微循环改变加重了肝细胞与血液循环之间的物质和氧的代谢障碍，肝细胞缺氧是肝脏病变的重要原因。
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低氧诱导因子抑制剂的研究进展
低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是机体的一种重要的转录因子,在缺氧状态下介导一系列的细胞低氧反应.低氧诱导因子在肿瘤发生发展过程中发挥重要调控作用,同时也介导了肿瘤放化疗抗性并与肿瘤患者不良预后密切相关.因此,低氧诱导因子抑制剂的相关研究对于肿瘤的理解与治疗具有重要意义.本文总结了低氧诱导因子抑制剂研究的3种思路与代表抑制剂,以期为低氧诱导因子抑制剂在肿瘤治疗中的应用奠定基础.
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姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠HIF-1α、 VEGF及VEGFR表达的影响
目的:探讨姜黄素(CUR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的影响和CUR治疗类风湿关节炎的作用机制.方法:40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组和姜黄素组.造模9d后甲氨蝶呤组和姜黄素组分别给予腹腔注射甲氨蝶呤0.5 mg/kg,3d1次,连续5次;姜黄素50 mg/kg-1,1d1次,连续14 d.第23天引颈处死大鼠,取膝关节滑膜组织,分别采用免疫组织化学染色及PCR技术检测HIF-1α、VEGF及VEGFR的表达.结果:与正常对照组比较,模型组HIF-1α、VEGF、VEGFR表达明显增加(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,姜黄素组HIF-1α及VEGFR表达明显减少(P＜0.01,P＜0.05).且佐剂性关节炎大鼠滑膜中HIF-1α与VEGF呈明显正相关关系(r=0.910,P＜0.01).结论:姜黄素能够抑制AA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与其降低HIF-1α表达而下调靶基因VEGF、VEGFR的表达有关,这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一.
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益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1及VCAM-1表达的影响
目的:观察益肾活血方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠中低氧诱导因子(HIF-1α)、血小板源性生长因子(PDGF-BB)、细胞间黏附因子1 (ICAM-1)以及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响.方法:实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗,分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达.结果:假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低(P＜0.01或P＜0.05),益肾活血方组降低优于氯沙坦组.结论:益肾活血方能明显改善肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用.
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低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制探讨
目的 观察低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将体外培养的人喉鳞癌细胞分为常氧组、低氧组.流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法分别检测各组细胞低氧诱导因子α(HIF-1α)、赖氨酰氧化酶(LOX)mRNA及蛋白.结果 常氧组细胞凋亡率13.86％±0.12％、低氧组5.13％±0.67％,P≤0.05.与常氧组比较,低氧组细胞中HIF-1 α、LOX蛋白及其mRNA表达增加(P均≤0.05),且二者表达呈正相关(r均为0.862,P均≤0.05).结论 低氧可抑制Hep-2细胞凋亡,该作用可能与其上调细胞中HIF-1α、LOX表达有关.
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乳腺癌组织中LOX的表达变化及其与MMP-2、MMP-9、HIF-1α的关系
目的 观察赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织中的表达变化,探讨其与基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)的关系.方法 分别应用RT-PCR和免疫组化法检测120例乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及30例乳腺良性病变组织中的LOX mRNA和蛋白,分析乳腺癌组织中LOX表达与淋巴结转移的关系；用免疫组化法检测上述组织中的MMP-2、MMP-9、HIF-1α.蛋白,分析其在乳腺癌组织中表达与LOX的相关性.结果 乳腺癌组织中LOX mRNA相对表达水平为0.44 ±0.08、LOX蛋白表达率为67.5％ (81/120),均高于相应癌旁组织及乳腺良性病变组织(P均＜0.05)；伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中,LOX表达高于无腋窝淋巴结转移者(P=0.000)；MMP-2、MMP-9、HIF-1 α蛋白在乳腺癌中的表达阳性率为70.0％ (84/120)、68.3％ (82/120)、61.7％ (74/120),均高于相应癌旁组织及乳腺良性病变组织(P均＜0.05)；相关分析显示,LOX蛋白表达与MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白之间呈显著正相关(r分别为0.450、0.423、0.462,P均＜0.05).结论 LOX在乳腺癌中高表达,并与淋巴结转移密切相关；它可能与MMP-2、MMP-9和HIF-1α相互作用,共同促进乳腺癌的侵袭、转移.
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人BMP2-IRES-HIF1αmu腺病毒表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达
目的 构建人BMP2-IRES-HIF1 αmu腺病毒表达载体,并转染HEK293细胞,为下一步转染骨髓基质细胞和体内实验打下基础.方法 PCR扩增HIF1αmu片段,用BstXⅠ和XbaⅠ双酶切回收目的片段.pIRES2-EGFP用BstXⅠ和Xba Ⅰ进行双酶切后回收大片段.将上述回收的目的基因与载体片段连接,然后转化感受态大肠杆菌DH5α扩增；PCR扩增BMP2片段,用Nhe Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后回收目的片段.把目的基因与载体片段连接,转化感受态大肠杆菌DH5α扩增重组腺病毒表达载体,通过酶切分析、PCR和测序进行鉴定.将构建好的质粒转染HEK293细胞,检测病毒液滴度.结果 构建了人BMP2-1RES-HIF1 αmu腺病毒表达载体,转染HEK293细胞见绿色荧光表达.结论 成功构建了人BMP2 -IRES-HIF1 αmu腺病毒表达载体,酶切分析及DNA测序证实质粒构建正确,质粒成功转染HEK293细胞,并见绿色荧光蛋白表达.
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常压吸氧对MCAO再灌注模型鼠神经再生的影响及机制
目的 探讨常压吸氧治疗缺血性中风的效果及机制.方法 取80只雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、低氧组及高氧组各20只.参照Longa改良线栓法制作中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅暴露相关动脉,不予结扎；造模后低氧组及高氧组均吸氧1h,氧浓度分别为30％、70％,清醒后四组均行神经功能缺损评分,计为第1天,之后低氧组及高氧组每天吸氧1h,共7d.观察四组行为学改变,免疫组织化学法观察细胞形态学变化并测定巢蛋白(Nestin)、低氧诱导因子(HIF-1)表达.结果 低氧组、高氧组中风偏瘫症状明显减轻,Nestin蛋白表达明显升高,HIF-1表达明显降低.结论 吸氧可促进MCAO再灌注模型鼠缺血半影区神经再生,其机制可能与Nestin蛋白表达升高、HIF-1降低有关.
关键词： 吸氧 中动脉闭塞再灌注模型鼠 巢蛋白 低氧诱导因子 免疫组织化学 -
HIF-1α在进展性肾炎大鼠肾小管间质中的表达及ARB的干预作用
目的 探讨低氧诱导因子(HIF-1α)在进展性肾炎大鼠肾小管间质中的表达及氯沙坦的干预作用.方法 将25只大鼠随机分为假手术组、模型组和未给药组、小剂量组、大剂量组各5只,除假手术维外,其余各组行右肾切除并于尾静脉2次注射IgG(OX-7)标记小鼠单克隆抗Thy1.1抗体建立进展性肾炎大鼠模型,2周末给药组、小剂量组、大剂量组分别予氯沙坦0、20、80mg/(kg·d)入饮水中灌胃至8周,除模型组于4周时麻醉下处死大鼠外,余组均8周时处死.观察各组收缩压(SBP)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白、肾组织病理改变及肾间质面积、HIF-1α、热休克蛋白47(HSP47)mRNA表达.对肾小管间质中HIF-1α、HSP47 mRNA表达行Pearson相关性分析.结果 与模型组比较,大剂量组SCr、24 h尿蛋白均明显降低,肾间质面积明显缩小,肾功能明显改善,肾小管间质HIF-1α、HSP47 mRNA水平显著降低,肾组织病理改变明显减轻.结论 氯沙坦可能通过干预进展性肾炎大鼠HIF-1α的表达而发挥肾脏保护作用.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 进展性肾炎 低氧诱导因子 热休克蛋白47 -
颅脑损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达变化及其意义
目的 观察颅脑外伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,探讨其与脑水肿、微血管密度(MVD)的关系.方法 将90只大鼠随机分为两组,观察组制作脑外伤动物模型,对照组仅切开头皮和颅骨开窗.采用称重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测脑组织中的HIF-1α,用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD.结果 大鼠脑组织中HIF-1α脑损伤早期表达滞后于脑水肿,后期与脑水肿变化基本一致,均在创伤后3 h明显升高,伤后1 d达高峰,伤后7 d下降,14 d恢复正常.MVD在伤后30 min即下降,持续至伤后3 d开始恢复,14 d基本恢复正常.大鼠损伤脑组织中HIF-1α表达与脑组织含水量呈正相关(r=0.922,P＜0.05),而HIF-1α与MVD无关(r=0.004,P＞0.05).结论 HIF-1α在脑外伤后高表达,与脑水肿相关,与MVD无关.
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低氧诱导因子与肾小球疾病的研究进展
肾小球疾病分为原发性和继发性,其发病机制主要有免疫炎症反应、非免疫机制(高脂血症、氧化应激和肾小球内高血压、高灌注、高滤过等)参与,引起肾脏局部微血管损伤,组织缺血缺氧,进而引起或加重肾脏损害.低氧诱导因子(HIF)是缺氧条件下的重要转录因子,其在低氧状态下降解减少,含量明显增加,并通过调控一系列靶基因对肾脏组织产生生物学效应.现就HIF的生物学特点及其在肾小球疾病中的作用作一综述.
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67例急性脑梗死患者血清HIF-1α及VEGF水平变化
脑梗死后受损脑组织内发生一系列的病理生理变化，多种物质如低氧诱导因子1α（ HIF-1α）及血管内皮生长因子（ VEGF）参与其中发挥复杂的生物学作用。 HIF-1α在机体缺氧过程中起核心作用， VEGF是人体内刺激血管内皮细胞形成的重要因子，受HIF-1α调控，可刺激血管内皮细胞增生，促使侧支循环形成。本研究观察了67例急性脑梗死患者血清中HIF-1α及VEGF随时间的动态变化，并探讨两者的表达与急性脑梗死的关系，从而为临床急性脑梗死治疗及预防提供理论基础。
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Necrostain-1对缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡的保护作用
目的 研究低氧诱导因子(HIF)-1α是否介导缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性细胞死亡,Necrostain-1( Nec-1)能否抑制其表达起到保护作用.方法 (1)原代皮质神经元培养14d,予caspase抑制剂z-VAD.fmk(z-VAD)预保护30 min,同时分别予Nec-1 0.1,1,5,10,25,50 μmol/L,缺糖缺氧(OGD)2h、再灌注12h,通过LDH测细胞死亡情况；(2)予z-VAD作用后30 min后,缺糖缺氧(OGD)2h再灌注0,2,6,12,24,48 h,Westernblot检测HIF-1α蛋白表达情况,RT-PCR测HIF-1αRNA表达；(3)予z-VAD和Nec-125 μmol/L作用30min,OGD2h、再灌注12h后检测HIF-1α蛋白及RNA表达情况.结果 (1)予Nec-1 5μmol/L(6.97±0.06)后与未加Nec-1组(14.23 ±0.08)比较LDH水平明显下降(P＜0.05),Nec-1 25 μmol/L(2.21 ±0.05)时LDH降至正常水平与正常组(1.03±0.03)比较,P＞0.05)；(2)缺糖缺氧2h再灌注后HIF-1α蛋白表达增加,再灌注2h后(0.57±0.09)与正常组(0.24±0.01)相比差异有统计学意义(P＜0.05),再灌注12h(0.91 ±0.08)达高峰,HIF-1 αRNA表达无变化(P＞0.05)；(3)与未予Nec-1组(0.83±0.03)相比,Nec-1组(0.32±0.04) HIF-1 α蛋白表达明显降低(P＜0.05),HIF-1αRNA表达无变化(P＞0.05).结论 HIF-1α介导了缺氧缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡,Nec-1能够抑制HIF-1α的表达起到保护作用.
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HIF-1α和VEGF在骨肉瘤中的表达及其相关性
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床和病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SABC法检测102例骨肉瘤组织和50例正常骨组织中HIF-1α和VEGF的表达水平,并结合临床及病理特征进行相关分析.结果 HIF-1α及VEGF在骨肉瘤组织中的表达明显高于正常骨组织,差异有统计学意义(P<0.05).HIF-1α及VEGF的表达与骨肉瘤病理分期及有无远处转移有关,其中,Ⅲ期骨肉瘤组织的HIF-1α表达明显高于Ⅱb期骨肉瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05);与无肺转移的骨肉瘤组织相比,伴随肺部转移者明显高表达HIF-1α及VEGF,差异有统计学意义(P<0.05).Spearman相关分析结果显示,HIF-1α及VEGF在骨肉瘤组织中的表达呈显著正相关(r=0.519,P=0.006).结论 HIF-1α可能参与骨肉瘤的发生、发展及转移,其机制可能与上调VEGF表达促进肿瘤血管生成相关.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与促红细胞生成素的相关性
目的 观察儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)中低氧血症对儿童血清促红细胞生成素(EPO)和低氧诱导因子(HIF-1α)水平的影响,了解OSAHS儿童内分泌的变化及其与生长发育的关系.方法 选择2006年6月至2010年6月在河北医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科和儿科因睡眠打鼾就诊的70例患儿.经多导睡眠监测,以呼吸暂停低通气指数≥5次/h、低血氧饱和度＜92％为标准,分为OSAHS组(38例)和单纯打鼾(PS)组(32例).对2组患儿红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容、平均红细胞体积、红细胞分布宽度、血清EPO和HIF-1αd水平进行检测及统计学分析.结果 1.OSAHS组红细胞计数、血红蛋白和红细胞比容与PS组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).2组平均红细胞体积、红细胞分布宽度比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).2.OSAHS组血清EPO水平较PS组高,差异有统计学意义(P＜0.01).3.OSAHS组血清HIF-lα水平与PS组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童OSAHS引起的低氧血症可导致血液内分泌的变化和血液有形成分浓度的改变.该变化是儿童OSAHS病生理变化的重要过程之一,也是影响儿童生长发育的原因之一.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 低氧血症 低氧诱导因子 促红细胞生成素 儿童
