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消癌解毒方对移植性肝癌大鼠免疫功能影响研究
目的:观察消癌解毒方对Walker256大鼠T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(natural kill,NK)的影响.方法:建立Walker256大鼠模型,50只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组,每组10只.造模后中药各剂量组进行中药干预,正常组,模型组未进行药物干预.在造模后第10天用流式细胞仪分别检测各组大鼠胸腺,骨髓,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性.结果:消癌解毒方干预后,可见低剂量、中剂量组大鼠胸腺指数明显上升,中剂量组大鼠脾指数明显上升,与模型组比较,差异均有显著性(P＜0.05);中剂量、高剂量组大鼠骨髓、胸腺细胞与模型组相比,G0/G1期比例显著降低(P＜0.05),S期比例明显升高(P＜0.05);中剂量组CD4+/CD8+比值明显上升,与模型组相比,差异有显著性(P＜0.05);各剂量组NK活性明显增高(P＜0.01).结论:消癌解毒方对Walker256大鼠胸腺指数、脾指数及骨髓、胸腺细胞周期有一定的调节作用,对淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞活性有一定的调节作用.消癌解毒方具有免疫保护作用可能是其抗癌作用机制之一.
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周仲瑛教授消癌解毒方治疗消化系统肿瘤机制
探讨周仲瑛教授消癌解毒方治疗消化系统肿瘤的机制。周师认为，癌毒是发病和决定转归的根本原因，特别强调抗癌解毒法的主导作用，强调抗癌解毒法贯穿始终，早、中期不应过于注重补益，晚期扶正不忘癌毒存在。研究表明，消癌解毒方与化疗同步应用可明显提高肿瘤患者近期临床疗效及化疗完成率，减轻化疗毒副反应，延缓复发转移的时间，延长生存期，提高生活质量。消癌解毒方抗肿瘤的主要成分为黄酮类、蒽醌类和皂苷类，主要机制为逆转肿瘤多药耐药，诱导肿瘤细胞调亡，下调肿瘤细胞端粒酶活性，降低外周血及肿瘤组织 TGF-β、MMP-2、IL-6、VEGF 及干预肿瘤组织细胞信号转导通路。
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消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制
目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90 g/kg)组及顺铂(0.001 g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变.流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平.结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01).病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环.中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05).中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32 ±16.02)%,P>0.05].中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01].结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一.
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消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨
目的 研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制.方法 显微镜观察 MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测 PI3K/AKT 信号通路相关蛋白 P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达.结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高 MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于 G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调 P53、P21,下调 Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01).结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.
关键词： 消癌解毒方 乳腺癌细胞 细胞增殖 PI3K/Akt通路 -
消癌解毒方对结肠癌的抑制作用及对Treg细胞的影响
目的 探讨消癌解毒方对结肠癌的抗肿瘤作用及作用机制.方法 皮下注射结肠癌细胞 CT26于 BALB/c 小鼠右腋下,建立荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14 d后,处死小鼠,分离外周血单核细胞,流式细胞仪检测消癌解毒方对 Treg 细胞分布的影响,免疫组化检测消癌解毒方对肿瘤组织内 Foxp3蛋白表达的影响.结果 消癌解毒方可以显著抑制结肠癌荷瘤的增长,降低CD4+Foxp3+Treg细胞在外周血及脾脏的分布,减少Foxp3蛋白在肿瘤组织内的表达.结论 消癌解毒方具有显著抑制结肠癌增殖的作用,其机制可能与减少外周血内Treg细胞的分布及肿瘤组织中 Foxp3的表达进而影响其下游信号通路传导相关.
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基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展
介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的增效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF-κB信号转导通路等有关.
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消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响
目的 观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用.方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量.结果 消癌解毒方能抑制瘤体生长(P＜0.05～0.01),延长荷瘤大鼠生存时间(P＜0.05～0.01),改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效优.此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量(P＜0.05～0.01).结论 消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关.
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消癌解毒方联合DCF方案治疗进展期胃癌
目的:探讨消癌解毒方联合DCF方案治疗进展期胃癌的临床疗效.方法:将65例进展期胃癌患者按随机数字表法分为两组.对照组32例予以单一DCF方案治疗,观察组33例给予DCF方案+消癌解毒方治疗,观察比较两组客观病灶疗效、中医证候疗效及T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD3+)、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)活性变化情况,并统计两组不良反应发生情况及社会、情绪、角色及躯体、认知各功能生存质量评分.结果:观察组缓解率为66.67％,对照组为65.63％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组中医证候有效率为87.88％,高于对照组59.38％,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗6周后CD4+、CD3+、NK活性均优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组不良反应发生率为18.18％,对照组为15.63％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6周后观察组社会、情绪、角色及躯体、认知各功能评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:消癌解毒方联合DCF方案治疗进展期胃癌效果显著,安全性高,可改善T淋巴细胞亚群及NK活性,提高患者生命质量.
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消癌解毒方含药血清诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究
目的 探讨消癌解毒方的抗肿瘤作用机理.方法 消癌解毒方含药血清作用人肝癌SMMC-7721细胞后,采用电镜技术观察细胞的形态改变,流式细胞仪Annexin V-FITC法检测细胞凋亡情况.结果 消癌解毒方能明显促进肝癌细胞的凋亡.电镜下SMMC-7721细胞出现明显的细胞凋亡的形态学改变；凋亡作用以高剂量组效果佳,凋亡率与顺铂组相似(P＞0.05).结论 消癌解毒方通过诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡抑制其生长.
关键词： 消癌解毒方 SMMC-7721细胞 凋亡 -
消癌解毒方抗肿瘤作用的实验研究
目的 观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药--消癌解毒方的抗肿瘤作用.方法 采用体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价消癌解毒方对S_(180)移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价消癌解毒方对H_(22)移植性腹水癌的抑制作用.结果 消癌解毒方能明显抑制实体瘤重,并延长荷瘤小鼠存活时间.结论消癌解毒方对S_(180)、H_(22)诱发的移植性肿瘤具有一定的抑制作用.
关键词： 消癌解毒方 抗肿瘤 S_(180)肿瘤细胞株 H_(22)肿瘤细胞株 -
癌毒病机理论辨治恶性肿瘤的研究进展
癌毒病机是国医大师周仲瑛提出的肿瘤病机理论,癌毒与痰、瘀、湿等病理因素相互转化、交替因果、共同为病,构成恶性肿瘤的复合病机.消癌解毒方和癌痛平胶囊是周教授在癌毒理论指导下临床应用的经验复方制剂,体内及体外研究证实两者以多途径、多靶点的方式起到提高免疫、减轻毒副作用,通过调控基因、上调蛋白进而诱导凋亡在抗肿瘤方面有显著成效.本文综述消癌解毒方和癌痛平胶囊抗肿瘤的机制,并在免疫功能及炎性信号通路方面继续深入探讨.
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消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞相关趋化因子蛋白表达的影响
目的 观察消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞相关趋化因子蛋白表达的影响,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制.方法 消癌解毒方作用于人肝癌SMMC-7721细胞8h后采用蛋白芯片技术检测药物作用前后各组相关趋化因子蛋白表达水平,采用Western blot法检测用药后各组单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)蛋白的表达.结果 与模型组比较,共有9个趋化因子蛋白下调,其中,消癌解毒方4 mg· mL-1组有3个蛋白表达下调,分别是MCP-3、Eotaxin 1、ENA 78;消癌解毒方2 mg· mL-1组有3个蛋白表达下调,分别是MCP-3、CCL28、BLC;顺铂组共有6个蛋白表达下调,分别是CXCL16、ENA 78、Eotaxin 1、XCL1、MIP-3 beta、MPIF 1.Western blot结果显示,与模型组比较,消癌解毒方4 mg· mL-1组、2 mg· mL-1组MCP-3蛋白均出现下调,顺铂组无明显差异.结论 消癌解毒方可能是通过影响趋化因子信号通路中的某些蛋白来发挥抗肿瘤的作用.
关键词： 消癌解毒方 人肝癌SMMC-7721细胞 蛋白芯片 趋化因子 -
消癌解毒方含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用
目的 观察消癌解毒方的抗肿瘤作用机理.方法 采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT 法、流式细胞仪Annexin V-FITC法检测消癌解毒方含药血清对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.结果 消癌解毒方具有良好的抑制肝癌细胞生长、促进凋亡的作用,尤其以高剂量组[抑制率为35.8％,凋亡率为(23.0±1.6)％]的效果佳,作用程度与化疗药物顺铂[抑制率为35.3％,凋亡率为(22.8±4.4)％]相似(P＞0.05).结论 消癌解毒方含药血清能抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,作用机制需要进一步的研究.
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消癌解毒方对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:研究消癌解毒方对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并初步探讨其可能作用机制.方法:采用皮下接种肺癌A549细胞造成裸鼠移植瘤模型,待成瘤后将裸鼠随机分组并给予不同剂量的消癌解毒方,4周后肿瘤组织称重并测定裸鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果:给药组裸鼠肿瘤体积与模型对照组相比均增长较慢,4周后三组给药组裸鼠肿瘤重量均显著小于模型对照组(P＜0.05,P＜0.01),血清VEGF含量均显著低于模型对照组(P＜0.01).结论:消癌解毒方对肺癌裸鼠移植瘤模型肿瘤组织的生长有明显的抑制作用,通过降低血清VEGF含量可能是其作用机制.
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消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响
目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制.方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达.结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率.二者比较,差异均具有统计学意义( P＜0.01,P＜0.05).FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P＜0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P＜0.05,差别具有统计学意义.Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低.结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一.
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消癌解毒方中有效成分在小鼠体内的组织分布研究
目的:使用液质联用方法对消癌解毒方水提液中芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B等在小鼠组织中的分布进行研究.方法:以2-氰基-3,12-二氧代齐墩果烷-1,9(11)-二烯-2-酸甲酯(CDDO-Me)作为内标,以甲醇对组织中蛋白进行沉淀,通过液质联用技术对芦丁、野黄芩苷和半枝莲碱B含量进行测定,使用Waters ACQUITY UPLC BEH-C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7 μm),0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)梯度洗脱,正、负离子模式检测,检测离子质荷比(m/z)芦丁609.2、野黄芩苷463.3、半枝莲碱B558.4和CDDO-Me 506.7.结果:在小鼠肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏等组织中,芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B在测定的线性范围内线性关系良好(r≥0.9913);方法的精密度和稳定性RSD小于均15％;回收率为89.89％～113.35％,RSD值小于15％,符合化学药物非临床药代动力学研究技术指导原则.芦丁等3种成分在不同组织中分布情况各不相同,芦丁主要分布在肝脏和肾脏,其次为心脏和脾脏,肺脏中分布少;野黄芩苷只在肺脏中检出;半枝莲碱B的分布趋势为肝脏、肾脏和心脏中,肺脏和脾脏中分布较少.结论:本方法能够方便、灵敏、准确地对小鼠组织中的芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B的含量进行测定.
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消癌解毒方对胆囊癌患者细胞增殖及凋亡的影响
目的：探讨消癌解毒方治疗胆囊癌与Ki67基因、Fas基因表达的关系。方法：将46例原发性胆囊癌患者随机分为对照组23例和治疗组23例。治疗组口服消癌解毒方和化疗药物，2次/d；对照组入院后仅使用化疗药物，剂量与治疗组一致。2组患者均连续治疗6周，治疗后进行手术，术中均取瘤体。用免疫组化SP法检测肿瘤组织中Ki67、Fas基因的表达水平。结果：治疗组胆囊癌患者组织Fas阳性率明显高于对照组(P＜0.05)；治疗组Ki67的阳性表达率明显低于对照组(P＜0.05)。结论：消癌解毒方可抑制胆囊癌细胞的增殖，促进癌细胞凋亡，这可能是消癌解毒方治疗原发性胆囊癌的作用机制。
