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双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响
目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H).连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达.光镜观察心肌组织结构.结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P＜0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P＜0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P＜0.05).结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-KB蛋白表达,增加IκBα和IKκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血的可能保护机制.方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)、模型组(MIRI)、西药组(DH)、中药低、中、高剂量组(GSG-L、GSG-M、GSG-H),灌胃4周结扎左冠状动脉前降支造模,测定心功能、病理变化、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、内皮素(ET)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,Western检测心肌核转录因子-κB(NF-κB)、Iκκβ蛋白表达.结果:DH组、GSG各剂量组与MIRI组比较,心功能改善明显,DH组、GSG各组血清ET、MPO水平、心肌NF-κB蛋白表达明显低于MIRI组,GSH-PX、CAT水平、心肌Iκκβ蛋白表达明显高于MIRI组.结论:GSG可抑制大鼠心肌缺血氧化损伤,其机制可能与减少ET、MPO含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加GSH-PX、CAT含量,提高Iκκβ蛋白表达有关.
