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糖尿病大血管纤维病变中丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达及中药桃仁的干预作用研究
目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路探究桃仁治疗2型糖尿病大血管纤维化大鼠的作用机制.方法 雄性SD大鼠200只,随机选取30只为空白对照组,余170只制备2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型,分为早期干预组、低剂量组、高剂量组、模型对照组;早期干预组与低剂量组予桃仁颗粒剂水溶液10 mL/(kg·d)灌胃,高剂量组予桃仁颗粒剂水溶液20 mL/(kg·d)灌胃,模型对照组予0.9％氯化钠10 mL/(kg·d)灌胃,空白对照组不干预,其中早期干预组从2型糖尿病模型成模后随即开始干预,余各组从2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型成模后开始干预.药物干预1周、3周及7周后处死并取材.观察大鼠股动脉病理改变,采用Western blotting方法检测股动脉的ERK1/2及p-ERK1/2的表达情况,采用RT-PCR检测MAPKmRNA表达水平.结果 (1)Westernblotting方法检测ERK1/2及p-ERK1/2表达比较:空白对照组与其他四组相比,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低;第1、3周,早期干预组与其他四组相比,差异有统计学意义(P<0.05),早期干预组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于低剂量组、高剂量组、模型对照组;第7周,早期干预组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05);第3、7周,低剂量组与高剂量组、模型对照组,高剂量组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于低剂量组,低剂量组大鼠股动脉ERK1/2、p-ERK1/2表达值低于模型对照组.(2)大鼠股动脉MAPK mRNA表达组间比较:空白对照组与其他四组相比,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低;第1、3周,早期干预组与其他四组相比,差异有统计学意义(P<0.05),早期干预组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于低剂量组、高剂量组、模型对照组;第7周,早期干预组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05);第3、7周,低剂量组与高剂量组、模型对照组,高剂量组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于低剂量组,低剂量组大鼠股动脉MAPK mRNA表达量低于模型对照组.结论 桃仁能降低ERK1/2、p-ERK1/2及MAPK mRNA的表达,对糖尿病大血管纤维化病变有改善作用,其作用与剂量和干预时间有相关性.
关键词： 2型糖尿病 大血管纤维化 桃仁 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛
目的 探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响.方法 取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI) +DMSO组36只,CCI+ TGN-020组(AQP4抑制剂)36只.CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测.结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之.结论 抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛.
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microRNA21在人牙周韧带细胞成骨分化中的表达变化
目的：研究微小RNA21（miR21）在人牙周韧带细胞（PDLC）成骨分化早期的表达变化，探讨其对PDLC成骨分化的作用及可能的调控机制。方法培养PDLC，免疫细胞化学染色鉴定其来源。取第3～4代细胞矿化培养7、14、21 d进行碱性磷酸酶（ALP）检测，21 d进行茜素红染色；分别培养4 h和1、3、7 d，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR21、靶基因萌牙2（SPRY2）和Runt相关转录因子2（RUNX2）；Western blot检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ERK）1／2、磷酸化p38、SPRY2和RUNX2。对照组为正常培养细胞。结果培养的PDLC来源于间充质，7、14、21 d 的ALP活性明显增高（t7 d＝2.707，P7 d＝0.011；t14 d＝8.189，P14 d＝0.001；t21 d＝3.546，P21 d＝0.024），矿化诱导21 d茜素红染色可见矿化结节，具有成骨分化能力；实时荧光定量PCR结果显示，miR21在矿化诱导3、7 d表达上升，SPRY2的表达则呈下降趋势（FmiR21＝14.567，PmiR21＜0.05，FSPRY2＝7.765，PSPRY2＝0.004）；Western blot结果显示，ERK－丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在矿化诱导第1天始激活，而后稳步上升（t1 d＝14.378，P3 d＜0.05，t3 d＝6.558，P3 d＝0.003，t7 d＝10.685，P7 d＜0.05）；p38 MAPK信号通路活性在诱导4 h时被激活，而后与对照组活性无差异，在第7天时有所升高（t4 h＝18.803，P4 h＜0.05，t7 d＝9.643， P7 d＝0.001）。结论 miR21与PDLC成骨分化相关，其调控机制可能与ERK-MAPK、p38 MAPK信号通路相关；miR21可能靶向SPRY2调控ERK-MAPK信号通路活性，实验结果为进一步研究miR21的功能作用与调控机制提供理论依据。
关键词： 微小RNA21 牙周韧带细胞 成骨分化 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡中JNK信号通路及抑制剂SP600125的作用
c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是细胞内作用蛋白网络的重要一环,参与胞外信号从细胞表面转导到细胞内部的过程,可被多种因素激活, 在细胞的增殖与分化、形态维持、骨架构建和细胞凋亡等生物反应过程中发挥重要作用. 脑缺血/再灌注损伤导致的细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶家族有密切的关系,其中JNK信号通路是脑缺血/再灌注损伤中神经元凋亡进程的主要机制之一. 大量实验提示,JNK信号转导通路及其抑制剂SP600125 在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡中起重要的调控作用,应用JNK阻断剂可起到神经保护作用,通过对这些信号转导通路的组成及调节机制的研究,有望为临床上脑缺血疾病的治疗提供新的分子治疗靶点.
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构树绿原酸样化合物诱导胃癌细胞凋亡的机制研究
目的 研究构树绿原酸样化合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制.方法 采用MTT法检测构树绿原酸样化合物对SGC-7901细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞形态,Annexin V/PI双染色法结合流式细胞术检测细胞凋亡,PI染色结合流式细胞术检测细胞周期,DCHF-DA探针荧光显微镜观察细胞内活性氧(ROS)变化,JC-1染色荧光显微镜观察细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞p53、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、p-p38、p-JNK、JNK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK蛋白表达量.结果 构树绿原酸样化合物能显著抑制SGC-7901细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;给药组细胞内出现染色质浓缩和凋亡小体,细胞周期被阻滞在G2/M期,且线粒体膜电位显著下降(P＜0.05、0.01),ROS水平显著升高(P＜0.05、0.01).构树绿原酸样化合物能显著上调SGC-7901细胞p53、Bax、Cytochrome C和p-p38蛋白表达水平(P＜0.05、0.01、0.001),显著下调p-ERK和Bcl-2表达水平(P＜0.01、0.001).结论 构树绿原酸样化合物可能通过p38-MAPK和ERK-MAPK信号通路介导线粒体氧化应激途径诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.
关键词： 构树 绿原酸样化合物 细胞凋亡 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
MAPK信号通路与肺纤维化发病机制的研究进展
肺纤维化(PF)是常见的肺间质病变,也是呼吸系统严重的疾病之一.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的信号通路异常存在于PF的各个时期,无论在肺泡炎阶段还是纤维化阶段,MAPK信号通路均可参与PF的发生、发展过程.本文就MAPK信号通路与PF的发病机制的研究进展进行综述,以便为PF的诊断与治疗提供新思路.
关键词： 肺纤维化 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及抑制细胞增殖的影响.方法 观察地塞米松、PD98059、SP600125、SB203580及地塞米松分别联合PD98059、SP600125、SB203580对Jurkat细胞增殖及凋亡的抑制作用.以急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡.结果 地塞米松对Jurkat细胞24 h和48 h抑制细胞增殖50％的药物浓度(IC50)分别为829、335 μM.100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应,联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响.10μM地塞米松联合20 μM PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用,细胞凋亡率由8.5％升至28.4％.结论 急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞.阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响.阻断ERK、JNK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用,达到逆转Jurkat细胞对地塞米松的耐药.急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药可能与ERK、JNK通路的活化有关.
关键词： 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 地塞米松 耐药 凋亡 Jurkat细胞 -
丝裂原活化蛋白激酶信号通道对大鼠创伤性深静脉血栓形成影响的实验研究
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对创伤性深静脉血栓(TDVT)形成的意义.方法 将150只SD大鼠随机分为正常对照组(A,10只)和模型组(140只).模型组根据造模后的不同生物学状态再分为七组:创伤即刻组(B)、血栓形成前期组(C)、高峰期血栓形成组(D)、高峰期血栓不形成组(H)、血栓消退期组(E)、血栓不消退组(F)和血栓不形成组(G),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析MAPK信号通路基因表达变化情况.结果 MAPK通路中FGF、TGFB、G12、ERK、MKPPAK1/2、MEKK2/3、AKT、JNK、FLNA、NUR77、C-JUN、ATF2、P53、MAX等
关键词： 创伤 深静脉血栓形成 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 基因芯片 -
纳米二氧化铈体外生物学效应及作用机制的研究进展
纳米二氧化铈是重要的纳米稀土氧化物,被广泛应用于各个领域,随着其用途的不断增加,人们在生活环境中与纳米二氧化铈的接触机会增大,其生物安全性逐渐引起了人们的关注,对环境和人类健康影响的争议也愈来愈多.目前对于纳米二氧化铈生物效应的研究争议很大,既有正面效应也有负面效应的报道.本文重点综述纳米二氧化铈对细胞的毒性及可能的作用机制,系统归纳了纳米二氧化铈与活性氧产生的相互作用以及其对DNA损伤、自噬、丝裂原活化蛋白激酶信号通路的作用,为纳米二氧化铈的安全评价提供科学依据.
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甲状腺癌信号通路的研究进展
甲状腺癌是内分泌系统中常见的恶性肿瘤,大部分患者在行甲状腺根治切除术后,联合I131放射治疗及药物化疗之后能够得到长期的生存率,但仍然有大约20％的患者,可能由于对化疗药物以及放射治疗不敏感,导致癌灶周围或者远处组织的转移.本文就甲状腺癌相关通路研究作一综述.
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骨关节炎家兔关节软骨中丝裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白表达以及活化状况
目的 观察骨关节炎家兔关节软骨组织中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路蛋白表达以及活化的时相变化,明确上述蛋白在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发展中的作用.方法 用30只家兔制作OA模型,分别于术后4、8、12周各处死10只,另选10只行假手术作为对照组.取关节软骨,实时定量 RT-PCR测定MAPKs mRNA表达; Western blot法测定MAPKs总蛋白以及磷酸化状态蛋白的表达.结果 造模术后几个时间点MAPKs(包括ERK1/2、P38 MAPK、JNK)的基因表达与蛋白表达均无明显变化;与正常对照相比,磷酸化ERK1/2在术后4、8、12周均有高水平表达,磷酸化P38 MAPK术后4周高水平表达,磷酸化JNK术后4、8周高水平表达,其他时间点差异无统计学意义.结论 关节炎软骨组织中MAPKs信号通路的活化主要依赖于信号通路蛋白的磷酸化,而非总蛋白表达的上调;信号通路蛋白的活化存在时相差异.
关键词： 骨关节炎 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 实时定量 RT-PCR 家兔 -
肺癌患者丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)表达水平及临床意义
目的 检测肺癌患者血浆中丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1/ERK2)表达水平及探讨其与肺癌类型、临床分期、TNM分期的关系.方法 用ELISA法分别检测肺癌组(n=78),良性肺部疾病组(n=27),健康对照组(n=14)血浆中MAPK1/ERK2的水平含量.结果 肺癌患者血浆中MAPK1/ERK2的含量高于良性肺部疾病组和健康对照组(P<0.05),良性肺部疾病组高于健康对照组(P<0.05).肺癌患者血浆中MAPK1/ERK2的表达与性别,年龄,吸烟状况,肿瘤病理类型,临床分期,TNM分期无显著性差异.结论 MAPK1/ERK2对肺癌的辅助诊断有一定的临床价值,可作为一项新的肺癌生物标志物应用.
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脂多糖对皮肤成纤维细胞增殖的影响与机制
目的 探讨脂多糖(LPS)对皮肤成纤维细胞增殖的影响及其作用机制.方法 将0、10、20、40 μg·L-1的LPS分别作用于皮肤成纤维细胞0、24、48、72 h,用MTT法检测各浓度LPS作用不同时间后皮肤成纤维细胞的增殖情况.再将佳生长抑制浓度的LPS作用皮肤成纤维细胞0、20、40、60 min,采用Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的关键蛋白ERK、JNK、p38磷酸化与非磷酸化的表达情况.结果 20 μg·L-1的LPS在48 h时对皮肤成纤维细胞的生长抑制情况佳,生长率为(24.03±0.31)%.凝胶成像显示磷酸化JNK(p-JNK)的条带随着时间的增加越来越浅,非磷酸化JNK(T-JNK)条带在各个时间的深度基本一致;p-JNK/T-JNK比值随着时间的增加而减少(P<0.05),p-ERK/T-ERK与p-P38/T-P38比值各时间点均无明显变化(P>0.05).结论 LPS可抑制皮肤成纤维细胞的增殖,其可能的作用机制是通过JNK途径刺激皮肤成纤维细胞产生炎性反应.
关键词： 脂多糖 皮肤成纤维细胞 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 ERK、JNK、p38 蛋白 -
MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均＜0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min～2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P＜0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均＜0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.
关键词： 胃 缺血再灌注 胃黏膜出血 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 PI3K-Akt信号通路 -
FOXO蛋白相关信号通路在卵巢癌发生发展中的作用研究进展
FOXO属于叉头框转录蛋白O亚家族,被认为是抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的肿瘤抑制因子.FOXO蛋白活性的变化可以影响卵巢癌的发生发展.调控FOXO的主要上游信号途径有磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶、I-κB激酶、c-Jun激活域结合蛋白1、硫氧化还原蛋白1等.上述信号通路通过调控FOXO蛋白活性在卵巢癌的发生发展过程中发挥了不同的作用.
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microRNA-155、microRNA-222与丝裂原活化蛋白激酶信号通路在室间隔缺损中的作用
目的：探讨 microRNA（miR）-155和 miR-222在室间隔缺损（VSD）患者血浆中的表达变化及临床意义，对其可能的分子调控机制进行初步分析。方法选取2012年8月至2013年6月在济南市儿童医院心血管外科就诊和治疗的 VSD 患者20例（病例组），同期骨外科骨折患者15例（对照组）。反转录实时定量PCR（RT-qPCR）测定各组研究对象血浆 miR-155和 miR-222的表达水平。利用 miRNA 靶基因预测数据库 Tar-getScan、mirbase 及 Miranda 对 miR-155和 miR-222的靶基因进行预测，进而通过 Pathway 分析推测 miRNA 在VSD 中的分子调控通路。结果与对照组相比，VSD 患者血浆 miR-155表达分别下调0．45倍（P ＝0．033）和0．51倍（P ＜0．001）；miR-155和 miR-222的下游调控靶基因分别有74个和50个；Pathway 分析得到7个相关信号通路，其中包括与心脏发育密切相关的信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路。结论VSD患者血浆 miR-155和 miR-222表达显著降低，其调控的靶基因与心脏发育密切相关的信号通路（MAPK 信号通路）有关，提示 miR-155和 miR-222可作为预测 VSD 发病风险的独立评价指标。
关键词： 微小 RNA 室间隔缺损 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 -
鹅掌草二近缘种皂苷抗肿瘤作用研究
鹅掌草(Anemone flaccida Fr.Schmidt),植物分类学上属毛茛科(Ranunculacae)银莲花属(Anemone L.) 鹅掌草组(Sect.Stolonifera (Ulbr.) Juz)多年生植物.该属植物约有150种左右,世界各大洲均有分布,我国有54种,除海南省外,其它各省均有分布[1-2].
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中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔核因子KB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨中药复方益糖康对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及核因子KB(NF-KB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,明确中药复方益糖康抗动脉粥样硬化的机制.方法 将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组(对照组,n=10),高脂模型组(高脂组,n=10),中药复方低、中、高剂量组(n均为10),中药复方预防组(预防组,n=10).酶联免疫分析(ELISA)法检测血清炎性指标(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达水平.结果 高脂组(IL)-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均＜0.01),且此作用呈剂量依赖性.此外,高脂组主动脉组织中,高剂量组及预防组NF-KB、P38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平均低于高脂组(P均＜0.05),ERK1/2蛋白磷酸化水平,与高脂组比较差异无统计学意义.结论 中药复方益糖康可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-KB、MAPK信号通路的激活有关.
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半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响
目的 考察半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响.方法 半枝莲醇提物经乙醇提取,乙酸乙酯萃取及大孔树脂梯度洗脱后获得半枝莲总黄酮.LPS刺激巨噬细胞构建炎症模型.Western Blot检测药物对MAPK信号通路的影响.实时定量PCR法及ELISA法分别检测细胞因子的基因表达水平及含量的变化.MTT法检测药物对细胞生长的影响.结果 半枝莲总黄酮能够抑制MAPK信号通路中JNK/SAPK的磷酸化水平,并能降低细胞因子IL-6、IL-1β的含量.结论 初步明确半枝莲总黄酮的抗炎作用机制.
关键词： 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 半枝莲总黄酮 炎症 巨噬细胞 -
亚硒酸钠联合阿霉素前体药通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导胃癌细胞SGC-7901的增殖凋亡
目的 探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以2.93 μg,/ml亚硒酸钠和2μg/ml PADM处理胃癌SGC-7901细胞48 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力.采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化.结果 与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较,亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610 ±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P =0.001、0.001);与单药组比较,药物联用后(0.234±0.022)抑制效果更明显(P=0.000、0.000).与对照组(11.413±1.676)比较,亚硒酸钠组(23.530±0.943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P=0.000、0.001);与单药组比较,两种药物联用后(54.827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P =0.000、0.000).亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性,上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性,且两种药物联用后作用效果更显著.结论 亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物,其作用机制可能与抑制ERK1/2活化,增强p38MAPK和JNK活化有关.
