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氟对泌尿生殖系统的毒性
肾脏是机体的主要排泄器官,也是氟中毒的重要的靶器官之一,氟主要从尿排出,尿排氟量与总摄氟量呈线性关系.氟可通过干扰内分泌系统而影响生殖功能,亦可直接损伤生精细胞和精子.
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吉林省洮南市高氟水源筛查及防氟改水工程调查报告
洮南市地方性氟中毒分布在8个乡(镇),2005年在中央补助地方公共卫生地方病防治项目启动后,洮南市开展了高氟水源筛查和改水降氟工程检测工作,现将2005～2006年调查结果报道如下.
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儿童骨发育障碍线与地方性氟中毒的关系
骨发育障碍线在高氟区儿童X线片中常可见到,但与氟中毒有无关系,目前尚未取得一致的认识.为探讨骨发育障碍线与地方性氟中毒的关系及在诊断儿童氟骨症中的意义,笔者对饮用不同含氟量水源的儿童X线片进行了对比分析.1 材料与方法本组X线片来自对通渭县平囊、三铺、鸡川、义岗乡饮用不同含氟量水源的人群氟中毒随机抽样调查所得的资料.在饮水氟含量0.32～7.19mg/L之间分层拍摄X线片97例,年龄均在5～15岁,统一摄取前臂、小腿、骨盆前后位片进行骨发育障碍线与饮水含氟量、氟斑牙、尿氟、年龄关系的分析.
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限制高氟摄入后地方性氟中毒的流行病学及临床概貌
地方性氟中毒的病因早已清楚,对地方性氟中毒的流行病学特点及临床表现人们也有较深入的了解.近年来,针对地方性氟中毒高氟摄(吸)入的情况采取了一系列限制措施.
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北京市昌平区饮水型氟中毒病区防治现状调查
目的 了解吕平区地方性氟中毒流行现状,为今后防治工作提供科学依据.方法 采用流行病学调查方法 ,对吕平区31个高氟村地方性氟中毒有关指标进行调查,8～12岁儿童氟斑牙采用Deans法分度诊断;饮水氟测定采崩离子选择电极法.结果 31个高氟村改水率为100%,改水后96.77%的村水氟含量符合国家饮用水标准(≤1.0mg/l);8～12岁儿奄尿氟均值为0.98 mg/L,儿奄尿氟与水氟之间存在正相关性(r=0.935.P<0.05);8～12岁儿童氟斑牙检出率平均为19.40%,斑釉指数为0.38,病情重的村氟斑牙检出率为70.00%,斑釉指数为1.55.结论 昌平区以改水为主的综合性防治措施取得了良好的防治成效,改换水源是预防饮水型地氟病病区有效的方法.
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氟中毒人群及大鼠体内微量元素测定分析
地方性氟中毒是一种生物地球化学性疾病.微量元素在氟中毒中的作用愈来愈受到人们的关注,体内物质的分解或合成是与各种元素转换密切相伴,尤其是从元素相互作用角度来探讨多种微量元素与健康和疾病的关系,具有十分重要意义.
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2008年福建省饮水型地方性氟中毒病区监测结果分析
目的 了解福建省地方性氟中毒轻、中病区现状.方法 按照分层整群抽样的原则,抽取轻病区村6个,中病区村4个作为调查点,每个调查点测定饮用水氟、8～12岁儿童氟斑牙和尿氟、对16岁及以上成人进行临床氟骨症检查和X线检查.结果 10个病区村饮水氟均值均低于1.0 mg/L,9个村儿童氟斑牙低于30%,10个病区村儿童尿氟几何均数均未超过1.4 mg/L.临床氟骨症检出率4.42%,X线氟骨症检出率19.82%.结论 饮水型氟中毒实施改水措施效果显著,临床与X线氟骨症诊断标准的衔接还有待于进一步探讨.
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氟中毒对大鼠脑组织Ras-Erk1/2通路及转录因子CREB的影响
目的 研究慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外信号调节蛋白激酶(Extraeellular signal regulated kinases,Ras-Erk1/2)通路主要激酶表达变化及其对转录因子环一磷酸腺苷反应单元结合蛋13(cAMP Responsive Element Binding Protein,CREB)的影响.方法 SD(Sprague dawley)大鼠随机分为3组,即正常组、饮水中小剂量加氟(5 mg/L)组、大剂量加氟(50 mg/L)组,实验期为6个月.实验结束时,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及血氟含量,尼氏染色检查神经细胞尼氏小体改变,蛋白印迹(Western-blotting)方法检测脑组织中小鸟苷三磷酸结合蛋白(small GTP-binding protein,Ras)、Erk1/2、CREB信号转导激酶的蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction.Re.al-time PCR)方法检测c-fos基因mRNA表达水平.结果 与对照组相比,染氟组大鼠有不同程度的氟斑牙及血氟尿氟升高;大脑皮质和海马部位神经细胞尼氏小体减少;脑组织中Ras、phospho-Erk1/2、total-Erk1/2及phospho-CREB 蛋白表达水平上升(F值分别为19.9、114.5、94.6、97.6,P＜0.05),以大剂量染氟组尤为明显,total-CREB在各组间未见明显改变;大剂量染氟组c-fos基因mRNA表达明显升高,而小剂量染氟组该基因mRNA表达降低.结论 过多的氟可引起大鼠脑组织神经细胞损伤,脑组织中Ras-Erk1/2信号激酶通路过度激活可刺激转录因子CREB磷酸化,从而影响c-fos基因的表达,该过程可能参与慢性氟中毒脑损伤机制.
关键词： 氟中毒 大鼠 Ras-ERK1/2信号通路 CREB c-fos -
氟中毒大鼠肾组织形态改变与氧化应激
目的定量分析氟中毒大鼠肾组织形态改变,并探讨氧化应激与肾损伤的关系.方法给大鼠饮水投氟10周.采用图象分析仪对肾组织进行体视学定量分析,应用流式细胞术检测肾细胞活性氧含量,通过生化技术检测红细胞抗氧化酶活性改变.结果氟中毒大鼠肾小囊囊腔和皮髓质交界处肾小管均扩张明显,红细胞过氧化氢酶在投与同等剂量氟的情况下,偏食组较常食组的酶活性下降明显.结论氟中毒引起肾损害的靶部位以皮髓质交界处肾小管扩张为主,并且随着投氟剂量的增加或低钙的情况下损害更为明显.
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慢性氟中毒大鼠血清中OPG、RANKL、IL-1β和TNFα的变化
目的 探讨氟中毒大鼠血清中OPG、RANKL、IL-1β和TNFα的变化及它们之间的关系.方法 通过低钙与含氟饮食建立氟中毒大鼠模型,采用Elisa法测定氟中毒大鼠血清中OPG、RANKL、IL-1β和TNFα表达.结果 氟摄入可以提高血清OPG、IL-1β和TNFα水平;低钙饮食提高血清OPG水平,不影响IL-1β和TNFα水平;低钙与氟摄入协同能提高血清RANKL水平.结论 慢性氟中毒大鼠血清中OPG、RANKL、IL-1β和TNFα发生了变化;OPG升高是主要的,可以反应机体内破骨或协同破骨因素总的变化程度.
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不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化
目的观察不同氟中毒动物模型肾脏功能与离子代谢的变化.方法经饮水投氟复制氟中毒模型.采用全自动生化分析仪检测血清内反映肾功能指标和相关离子代谢,应用放射免疫技术测定血、尿中的β2-MG含量.结果氟中毒家兔和大鼠的BUN、Cr、UA变化不明显,β2-MG投氟组与对照组比较无明显差异.氟中毒家兔和大鼠离子代谢紊乱,并且以Ca2+代谢紊乱明显.结论高氟剂量或在伴有钙缺乏的情况下,血清内离子代谢紊乱明显,尤以Ca2+表现显著,但氟中毒时肾功能损害不明显.
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钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达
目的 探讨钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达及意义.方法 在饮水中加入氟化钠进行大鼠染毒试验,3个月后采用免疫组化技术及RT-PCR技术检测大鼠肝脏中钙调蛋白(CaM)的表达水平.结果 与对照组相比,染氟浓度为25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L组大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平均增高,并随染氟浓度的增加,表达增强.结论 氟可以导致大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平增强.
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镁盐降氟水对胶原和骨代谢影响的实验研究
为观察镁盐降氟水的安全性,探讨其对氟毒性的拮抗作用,选用昆明种小白鼠饮用镁盐降氟水及不同浓度的高氟水,做亚慢性毒性实验.结果显示,高氟组小鼠血清中羟脯氨酸水平及碱性磷酸酶活性显著升高,血清镁、钙水平显著降低.氟可致不同程度的胶原损伤、骨代谢异常.实验期限内,镁盐降氟水组动物生长发育水平、脏体比值、血清氟、钙及羟脯氨酸和碱性磷酸酶活性与对照组无显著差别.血清镁虽显著高于对照组但在正常生理范围内,提示镁盐降氟水不仅可以降低机体氟负荷,还具有通过补充镁盐拮抗氟的毒性作用.
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氟中毒大鼠肾组织抗氧化酶基因水平的变化
目的 探讨氧化应激在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制的作用.方法 给大鼠饮水投氟3个月,通过生化技术测定血清中尿酸(UA)与脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;抽提肾组织的总RNA并利用RT-PCR方法检测组织中GSH-Px、SOD、硫氧还蛋白(Trx)的mRNA表达水平.结果 常食投氟组大鼠血清中GSH-Px、SOD及MDA含量均有不同程度升高,其中GSH-Px的升高有统计学意义(P<0.05),而低钙加氟组的血清MDA含量较之对照组明显升高;血清的尿酸含量在常食100 mg F-/L组和低钙100 mg F-/L组较之相应的对照组明显降低.常食投氟组肾组织的GSH-Px、SOD,Trx在mBNA水平上含量已有不同程度升高,SOD基因表达显著升高(P<0.05),偏食对照组大鼠肾组织SOD基因表达水平亦显著升高.结论 一定浓度的氟刺激肾组织抗氧化酶基因的表达,与血清内抗氧化酶活性升高相一致;低钙协同氟的毒性作用,进一步加剧机体的氧化应激态,尿酸在拮抗氟引起的氧化应激中具有一定作用.
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氟中毒地方病区域氟斑牙发生情况的影响因素研究
目的 探讨氟中毒地方病区域氟斑牙发生情况的影响因素.方法 2014年3～7月采用多阶段分层抽样的方法抽取叙永县及古蔺县地氟病区的部分居民进行调查,并分析相关影响因素.结果 氟斑牙患病率达84.95％,其中轻度902例(33.11％),中度958例(35.17％),重度454例(16.67％).随着出生年份的增加,氟斑牙总患病率逐渐降低,差异有统计学意义(x2 =74.012,P＜0.05),氟斑牙流行严重程度(CFI)也随年龄减小显著降低(F=63.912,P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果表明影响氟斑牙患病的主要因素有12岁家里烧煤,12岁以前家里炉改灶以及年龄,家庭收入和职业.结论 尽管近年来氟斑牙发生率有所下降,但2000～2003年儿童氟斑牙发病率仍然在50％左右,氟斑牙的防控工作仍需加强.影响氟斑牙发生的主要因素包括12岁家里烧煤,12岁以前家里炉改灶以及年龄,家庭收入和职业.
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贵州省燃煤污染型地方性氟中毒重点病区病情变化研究
目的 了解贵州省燃煤污染型地方性氟中毒重点病区病情变化情况,为进一步开展防治需求调查提供科学依据.方法 以2000年全省流行病学调查结果为依据,采用分层随机抽样方法.分别在氟斑牙流行强度为较显著(A)和中等(B)的病区抽取调查村,对村小学8～12岁学生进行氟斑牙检查,并与2000年调查结果进行比较,同时抽样采集调查村室内存放3月以上的大米、玉米、辣椒,以及主要生活饮用水、煤、拌煤粘土进行氟含量测定并估算人群总氟摄入量.结果 病区县调查点生活饮用水氟浓度远低于国家标准;煤及拌煤粘土氟含量较高,粘土氟平均含量是煤的3.5倍;室内干燥储存的玉米、辣椒氟含量超标,但与2000年调查结果比较,污染程度均有所降低;除长顺、龙里外,其余病区县人群摄氟量均超标,辣椒已成为病区的主要携氟介质;在A类病区,与2000年调查结果比较,8～12岁学生氟斑牙检出率无显著变化或这种变化并无实际意义,氟斑牙病例主要表现为轻度和中度,氟斑牙流行强度除黔西降为中等外,其余县仍为较显著;在B类病区,与2000年调查结果比较,8～12岁学生氟斑牙检出率平均下降29.71个百分点,其中龙里降幅达64.27个百分点,氟斑牙病例主要表现为极轻度和轻度,其中极轻度病例占50%以上,除六枝外,其余县氟斑牙流行强度均下降,龙里已降至阴性.结论 通过多年的综合治理,中等病区病情大幅下降,防治效果十分显著,但历史重病区病情仍然较重,防治任务十分艰巨;在改良炉灶的同时,采取避免辣椒遭受氟污染的技术措施是现阶段我省预防控制燃煤型地氟病流行的关键所在.
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实验性氟中毒对SH-SY5Y细胞NMDA受体、Ca2+及凋亡的影响
目的 研究氟对SH-SY5Y细胞中NMDA受体、细胞内Ca2+浓度及细胞凋亡的影响,探讨高氟蓄积对神经系统损伤的机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,加入终浓度为0.2 mmol/L和2 mmol/L的氟化钠,并用10μmol/L的NMDA受体拮抗剂MK801对染氟组进行干预.免疫荧光检测细胞内Ca2+的浓度变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Western blot法检测NMDA受体亚型NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达.结果 与对照组相比,高氟组中细胞凋亡率和细胞内Ca2+平均荧光值明显增加,NR1和NR2A蛋白表达增加(P＜0.05).对高氟组进行MK801干预后,细胞凋亡率和细胞内Ca2+浓度减低(P＜0.05).结论 在SH-SY5Y细胞中NMDA受体亚型NR1和NR2A的过度表达参与了高氟诱导的神经细胞凋亡和坏死的过程,这种损伤机制可能是由于细胞内Ca2+大量聚集所致.
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慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分别检测肝脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性.结果发现3种中毒均可引起肝LPO含量显著升高,GSH含量、SOD和GSH-Px活性显著降低,血清SGPT活性和肝TG含量显著升高.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响.
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氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应的特点
目的 通过尿、便等指标观察氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应(ABR)变化情况,从而进一步探讨氟中毒对听力影响的作用机制.方法 选择生后30 d(体重60～100 g)的Wistar大鼠,雌雄不分.实验组30只,其中实验1组(F组)15只,喂饮含氟50 mg/L的自来水;实验2组(f组)15只,喂饮含氟100 mg/L的自来水.喂养6个月,制成慢性氟中毒模型.对照组15只.6个月后观察尿、便氟含量等各项指标.在2%戊巴比妥钠轻麻下,首先测定3组鼠的听觉脑干电位,而后取其牙齿观察氟中毒情况.结果 实验1组和实验2组有典型的氟斑牙出现,尿、便氟含量差异显著.实验1组和实验2组与对照组相比听觉脑干电位Ⅰ、Ⅲ、和Ⅴ波等各波潜伏期时间差异显著(P＜O.05).而实验1组与实验2组无差异.结论 慢性氟中毒对听力有明显影响,这种听力损失是高频听力损失,慢性氟中毒致听力损失的机制可能是氟致听神经的直接毒作用.
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氟中毒对膝关节前交叉韧带应力松弛影响实验研究
目的 研究氟中毒对膝关节前交叉韧带应力松弛的影响,为临床提供生物力学参数.方法 复制氟中毒动物模型,取动物模型膝关节前交叉韧带进行应力松弛实验.结果 得出了对照组和实验组动物膝关节前交叉韧带应力松弛数据和曲线.结论 实验组膝关节前交叉韧带7200S应力松弛量显著低于对照组.
