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德高望重 造诣深厚 桃李满天下——记山东大学公共卫生学院王均乐教授
王均乐,1929年生,中共党员,教授,中华预防医学会资深会员,享受国务院政府特殊津贴专家,我国现代公共卫生学、社会医学、全科医学、卫生管理学学科发展奠基人之一.1947年,王教授从北京汇文中学毕业后,考入齐鲁大学医学院,随后在追求进步和参加革命思潮的指引下投身华东白求恩医学院(军校)参军学习(新中国成立后该校并人山东医学院),1953年毕业后留校工作.山东医学院建立公共卫生系后,王教授任保健组织学教研组秘书、副主任讲师,讲授当时从苏联新引入的保健组织学内容.1985年起,王教授担任山东医科大学公共卫生学院社会医学与卫生管理教研室主任.此外,他还曾担任过众多社会职务,既是WHO、卫生部等机构的重要学术顾问,也扎根基层,为山东省社区卫生服务工作积极建言献策.
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唾液腺粘液囊肿如何治疗
广义的唾液腺粘液囊肿包括小唾液腺粘液囊肿及舌下腺囊肿,是较为常见的唾液腺瘤样病变.病因病理唾液腺粘液囊肿根据其病因及病理表现的不同,可分为外渗性粘液囊肿及潴留性粘液囊肿.1.外渗性粘液囊肿占粘液囊肿的80％以上,组织学表现为粘液性肉芽肿或充满粘液的假囊,无上皮衬里.许多研究表明,外渗性粘液囊肿的发生系导管破裂、粘液外漏入组织间隙所致.
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医院科学管理理念与实践
一、医院管理应遵循市场经济规律(一)科学管理是生产力的源泉:作为一门综合性很强的学科,现代医院管理学将运筹学、组织学、营销学、系统工程学等理论和竞争策略、组织设计、成本核算、人事管理、质量控制、后勤保障、信息资讯、文化建设等功能进行有机整合,通过决策、组织、领导、控制过程,求取绩效--以优质的服务、精湛的技术,大限度地满足病人的求治要求,适应医疗市场的需求.
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杨大国教授治疗原发性胆汁性肝硬化验案二则
原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis， PBC）是由免疫介导的以肝内小胆管进行性非化脓
性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病，可发展为肝纤维化与肝硬化［1-2］。其诊断标准参照2009年美国肝病学会（AASLD）关于PBC 诊断建议［3］：①生化检查提示淤胆，特别是碱性磷酸酶（ALP）升高；②线粒体抗体（AMA）阳性；③组织学有非化脓性破坏性胆管炎和小叶间胆管破坏。有两项阳性可诊断为PBC。 -
益气活血方药早期干预对盆腔炎大鼠模型的影响
目的 研究益气活血方药对盆腔炎大鼠模型病理组织学及免疫学的影响.方法 以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用机械损伤加混合细菌法建立盆腔炎动物模型,观察各组大鼠组织学改变及血清C3、C4、TNF-α、IL-2的浓度变化.分组方法:空白组--正常饲养;假手术组--损伤内膜,正常饲养;模型组--损伤内膜并注射菌悬液,正常饲养;早期干预组--损伤内膜并注射菌悬液第2天灌胃给药;常规治疗组--损伤内膜并注射菌悬液第15天灌胃给药.给药方法:按体表面积公式计算药量,每日给药一次,药量为3.96 g/kg,均给药14天.指标检查方法:TNF-α、IL-2:ELISA法;C3、C4:免疫比浊法.结果 肉眼观察:早期干预组子宫形态基本正常,结构较清晰,与周围组织未见明显粘连;光镜下观察:早期干预组子宫内膜腺体结构较对照组清晰,间质分布较均匀;其大鼠血清C3、C4、TNF-α值与模型组相比,均有极显著性差异(P<0.01),并与常规治疗组相比亦有显著性差异(P<0.05);早期干预组及常规治疗组的IL-2值与模型组相比,均无显著性差异(P>0.05).结论 益气活血方药早期干预可有效抑制炎性子宫组织水肿及内膜腺体扩张,促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复,但尚不能明确此方药对盆腔炎大鼠模型IL-2有直接影响.
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75例骨巨细胞瘤临床手术方式及愈后
骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)是一种具有局部侵袭性及复发倾向的原发性骨肿瘤,其由单核基质细胞和大量散布在其间的多核巨细胞组成[1].该病临床上比较常见,约占原发性骨肿瘤的10%～14%[2～5],治疗上目前多采用手术治疗,但术后易复发,大量文献[2～8]报道其预后与其组织学表现并不一致.为了进一步探讨影响GCT预后的因素,本组收集1985年11月～2008年12月期间收治的病理诊断为GCT,初次发病并手术治疗,临床资料完整并获得术后随访的75例GCT患者的临床病例资料作回顾性分析如下.
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补肾中药促进兔前交叉韧带重建术后腱-骨愈合的组织学观察
目的：观察中药干预兔前交叉韧带重建术后腱—骨愈合的组织学变化，探讨中药对腱—骨愈合的促进作用。方法将36只新西兰大白兔随机分为温补肾阳组、滋补肾阴组和空白对照组三组，每组12只。构建兔前交叉韧带重建术后模型，使用中药干预并制备组织标本，光镜下观察腱—骨愈合情况，评价各组腱—骨界面的组织学变化。结果 HE 染色显示滋补肾阴组的腱—骨界面区内成纤维细胞、软骨细胞的生长情况优于温补肾阳组，温补肾阳组优于空白对照组。Masson 染色显示滋补肾阴组的胶原纤维增生情况优，温补肾阳组次之，空白对照组的胶原纤维增生慢。结论补肾中药能促进前交叉韧带重建术后的腱—骨愈合，但其具体作用机制尚需进一步的研究加以阐释。
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体外神经牵延器修复周围神经缺损的实验研究
目的观察体外神经牵拉延长器修复兔周围神经缺损效果,为临床应用提供实验依据.方法健康成年家兔36只,造成右侧坐骨神经缺损模型,随机分为神经牵拉延长组(12只)、神经游离移植组(12只)和神经端端吻合组(12只).术后每周观察动物一般情况,第12、16、20周行神经电生理测定,第20周观察组织学变化.结果神经牵拉延长器组神经功能恢复情况与神经游离移植组无明显差别,优于神经端端吻合组.结论神经牵延器体外缓慢延长修复周围神经缺损是可行的.
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中医骨折分期治疗对骨折愈合作用的X线与组织学研究
目的:研究中医骨折分期治疗对骨折愈合的作用,探讨中药治疗骨折的佳分期方法.方法:于SD大鼠双侧胫骨上1/3段前部的中点,造成2 mm×1.5 mm骨质缺损,作为骨折愈合模型.222只雄性SD大鼠,首先随机取出6只作为正常对照组,其他216只于造模后随机分为4组:三期治疗组、二期治疗组、一期治疗组以及模型对照组,每组54只.分别给予中药三期、二期、一期治疗以及等量生理盐水治疗.分别于术后1、3、5、7、9、12、15、21、28 d每组随机处死6只大鼠,取右侧胫骨标本作为观察对象,通过X线检查及组织学检查评价几种分期治疗方法对骨缺损愈合的作用.结果:X线片肉眼观察示:模型对照组自术后7 d起,各时间点评分均低于或等于用药组,部分时间点差异有显著性统计意义(P＜0.05),二期治疗组总平均评分高,但组间差异无显著性统计意义.X线片图像分析显示:术后9～28 d,模型对照组在各个时间点的骨痂填充率均低于各用药组,但差异无显著性统计意义,各中药治疗组骨折愈合较模型对照组提前约1周.二期治疗组平均骨痂填充率高,但组间差异无显著性统计意义.组织学观察示:模型对照组在术后大部分时间点组织学评分低于各用药组,部分时间点差异有显著性统计意义(P＜0.05),二期治疗组在术后5～15 d大部分时间点组织学评分有高于一期治疗组和三期治疗组的趋势.二期治疗组平均评分高,但组间差异无显著性统计意义.结论:对骨折分期辨证治疗是必要的,二期治疗可能是骨折治疗的佳分期方法.
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关节面不平整程度对骨软骨愈合的影响
目的:探讨关节面不同程度的不平整是否会对骨软骨的修复产生影响.方法:选取雄性6月龄25 kg崇明山羊8只,对山羊股骨内髁负重区制造骨软骨缺损,并通过骨软骨移植修复,形成0.5、1.0、2.0 mm关节软骨凸出和凹陷.术后12周处死动物,进行大体观察、组织学HE染色以及透射电镜检查.参照O'Driscoll,Keeley and Salter组织形态学评分标准进行评分.结果:0.5mm和1.0mm的凸出性和凹陷性软骨台阶的大体观察及组织学染色显示关节面恢复平整,透射电镜示修复组织与正常软骨一致.2.0mm的台阶不能使关节面的平整获得修复,透射电镜示纤维束增生,软骨细胞变性.2.0 mm台阶的组织学评分低于0.5 mm和1.0 mm台阶,差异均有统计学意义.结论:关节面的不平整对修复会有影响,在一定范围内的台阶样不平整可以自身修复.
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Ⅱ型碳酸酐酶阻断剂对体外破骨细胞的抑制作用
目的研究Ⅱ型碳酸酐酶阻断剂对体外破骨细胞骨吸收过程的影响.方法由一日龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞并接种于象牙骨片上共同培养,在培养液中分别加入不同浓度的Ⅱ型碳酸酐酶阻断剂乙酰唑胺,观察3天和9天时破骨细胞骨吸收能力的变化,从而证实Ⅱ型碳酸酐酶对破骨细胞性骨吸收的影响.结果 10-6M乙酰唑胺使骨吸收陷窝数和吸收面积均显著减少,浓度为10-8M时只对骨吸收面积有显著抑制作用.结论Ⅱ型碳酸酐酶阻断剂通过调整破骨细胞内pH值影响破骨细胞分化、成熟及活化进而影响骨吸收.可以对老年性骨质疏松症疾病的治疗发挥早期、连续、持久作用.
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几丁质-硅胶复合膜引导性骨再生的实验研究
目的通过对GBR连续组织学研究及放射学检查,探讨几丁质-硅胶复合膜在引导性骨再生(guided bone regeneration GBR)中的作用.方法取新西兰兔24只,造成双侧桡骨15mm骨缺损,将48只肢体平均分为A、B、C、D组,每组各12只肢体,分别用几丁质-硅胶复合膜、几丁质膜、硅胶管及空白对照.于手术后2、4、6、8、12、16周处死每组各两只兔,标本行X线及组织学检查.结果几丁质-硅胶复合膜组的骨缺损区在成骨活动的活跃程度、骨再生量和再生髓腔结构等方面均优于单纯几丁质、硅胶管及空白对照组(P<0.05),使骨缺损得到了修复.结论几丁质-硅胶复合膜能促进内、外骨痂的生长.
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杜仲腰痛丸对大鼠非压迫性髓核突出神经根损伤的组织形态学研究
目的:观察杜仲腰痛丸对大鼠非压迫性髓核突出神经根损伤的组织形态学变化.方法:取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、伸筋丹组(C组)、杜仲腰痛丸高低剂量组(分别为D、E组),每组10只.将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5、L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,观察2周时神经根组织形态学变化.结果:B、C、D、E组神经根均产生明显可见的组织形态改变,但C、D、E组改变程度较B组减轻.结论:杜仲腰痛丸可减轻非压迫性髓核突出神经根损伤所导致的组织形态病理学改变,改善或抑制炎症反应,有保护神经根的作用.
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植入型复方丹参缓释剂对骨折愈合影响的实验研究
目的:观察丹参缓释剂植入骨折局部对骨折愈合的影响.方法:42只新西兰健康白兔随机分为两组,均于右前肢桡骨中段制成3mm骨缺损的骨折模型,同时实验组放置丹参缓释剂60mg,对照组放置等量赋形剂.分别于术后第2、4、5、6周取右桡骨行X线片及组织学检查;第2、4、6周行电镜及骨密度检查;第5、6周进行生物力学测试.结果:X线片显示实验组较对照组骨折愈合提前.组织学观察实验组纤维性骨痂、软骨性骨痂、骨小梁之间过渡加快,毛细血管增生明显.电镜检查实验组示骨折修复细胞形态学变化均有利于修复骨折.术后第2、4、6周时骨密度值实验组均较对照组高,其中第4周时两者差异具有显著性(P＜0.05).术后第5、6周实验组抗折力均较对照组高(P＜0.05).结论:在骨折局部使用丹参缓释剂对骨折愈合具有一定的促进作用.
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不同充填材料应用于山羊经皮椎体成形术的组织学研究
目的:研究聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)、磷酸钙人工骨(CPC)和复合重组人骨形态发生蛋白-2的磷酸钙人工骨(rhBMP-2/CPC)在山羊骨质疏松症模型上行经皮椎体成形术(PVP)后的组织学表现.方法:6～8岁雌性山羊8只,均行双侧卵巢切除术,术后4个月建立骨质疏松症模型.在C形臂X线机监视下,随机选取8只山羊的L2-L6的两节椎体行PVP,分别充填PMMA、CPC和rhBMP-2/CPC,保证每只山羊的两节穿刺椎体的充填材料各不相同,术后4个月处死所有动物,取出椎体,组织学观察.结果:8只山羊16个椎体的PVP均成功,共出现4个椎体的渗漏.肉眼观察:PMMA与松质骨界限清晰,一个椎体取材时交界面出现破碎和脱落现象;而CPC和rhBMP-2/CPC与椎体内松质骨界限不清,互相融合生长.HE染色光镜观察:PMMA与骨小梁松散结合,界限明显,未见PMMA吸收和新生骨形成;CPC均匀分布于骨小梁和骨髓组织内,有CPC吸收现象,同时可见有新生软骨样团块形成,并有新生骨组织形成向其中心长入;rhBMP-2/CPC除了CPC的表现外,可见成骨活动活跃.结论:在组织学上,rhBMP-2/CPC和CPC均具有降解活性和骨传导活性,优于PMMA.rhBMP-2/CPC还具有诱导成骨活性,可能成为PVP中强化骨质疏松性椎体的首选充填材料.
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大鼠皮神经卡压模型的实验研究
目的:建立大鼠皮神经卡压模型,并探讨皮神经卡压损伤的病理生理改变.方法:借鉴Mackinnon设计的周围神经卡压模型所采用的方法,分别用不同内径的硅胶管套在大鼠的隐神经上,以产生不同程度的皮神经卡压.将40只大鼠随机分成5组,每组8只.A组:隐神经不做任何处理;B组:只将隐神经适当游离,不进行卡压处理;C、D、E组:分别用内径为0.3、0.4、0.5 mm的硅胶管卡压隐神经.卡压1周后,各组分别进行大体形态观察、电生理学检测和组织学检测.结果:电生理学检测显示B、E、D组的神经传导速度较A组依次减慢,C组则未引出动作电位.组织学检测:B组的神经无明显异常改变.各卡压组神经均发生不同程度的脱髓鞘改变,其中E组改变轻,C组改变显著,并伴有明显的瓦勒氏变性.结论:①大鼠隐神经卡压模型是一个较为理想的皮神经急性或亚急性卡压动物模型;②皮神经急性或亚急性卡压的病理生理改变过程为首先髓鞘受累发生髓鞘变形、脱髓鞘改变,使神经传导速度减慢.继而轴索受累出现轴突碎裂、溃变,神经纤维发生瓦勒氏变性,导致神经传导阻滞.
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骨水泥表面粗糙度对诱导膜组织学特性的影响
目的:探讨周围组织和骨水泥表面粗糙度两因素对诱导膜组织学特性的影响.方法:将表面光滑和粗糙的两种骨水泥分别植入兔子桡骨缺损、肌肉内和皮下,在体内形成诱导膜.6周后取诱导膜组织行HE染色,光镜下获取诱导膜组织学图片,并在图片自动分析软件中对诱导膜的厚度、面积、细胞密度、细胞外基质密度、微血管密度进行定量评估.采用两因素方差分析评价周围组织和骨水泥表面粗糙度2个因素对诱导膜各个参数的影响.结果:组织学观察两种骨水泥在3个部位均能形成诱导膜.诱导膜组织学特性在桡骨缺损、肌肉内和皮下3个部位有所差异:差异表现在膜厚度、面积及微血管密度3个参数的不同(P=0.000,P=0.000,P=0.000)；而细胞密度和细胞外基质密度2个参数无明显差异(P=0.734,P=0.638).表面粗糙度不同的骨水泥在相同组织内诱导形成的膜具有相似的组织学特性,其5个组织学参数均无明显差异(P=0.506,P=0.185,P=0.883,P=0.093,P=0.918).结论:周围组织对形成的诱导膜组织学特性有明显的影响,而骨水泥表面粗糙度对诱导膜组织学特性的影响并不明显.组织中的纤维细胞数量、血供、机械张力及微动环境可能是影响诱导膜组织学特性的因素.
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骨折愈合的生物力学基础
随着生物力学、材料力学、分子生物学等边缘学科与骨科医学界的互相渗透,骨折治疗的概念和方法发生了一次革命。中西医结合治疗骨折,在无应力遮挡状态下,骨折自然愈合,这种应力状态与骨折愈合过程相适应。1 压应力与骨组织学变化 骨折愈合期间,骨折断端如有一定的生物力学条件刺激可能会加速细胞分化,激发各种骨细胞的大量增生,形成骨痂,稳定断端,达到愈合的目的[1]。 根据骨痂组织学观察,骨折愈合过程可分为炎症期、骨痂形成期、塑形期[2]。这种分类方法是对一般情况下自然愈合或普通固定下骨愈合过程的形态描述。加压固定绝对稳定时,骨折端一期愈合[3],骨折断端直接连接,没有哈氏系统破骨细胞在骨折断端塑形改造吸收阶段,但是,这种骨折断端间的直接连接方式,是否真正加速了骨折的愈合过程?是否完全符合骨折治疗的生物学及力学原则?坚硬的加压钢板固定,使钢板下皮质骨在负重和活动时的生理刺激消除,使骨得不到应力的作用,断端间的应变减少或消失,因而影响成骨过程的细胞活动,没有外骨痂[4]。所以,为了维持断端的连接,防止发生再骨折,要长期保留内固定。但是,加压固定时骨折一期愈合,究竟是由于压力的直接刺激作用,还是由于绝对稳定的环境因素的影响,尚有待进一步确定。 二期愈合则是经典的骨愈合方式,是间接愈合,通过软骨骨痂来完成,由软骨组织转变成骨组织。生理应力提供了组织生长发育和保持体内平衡的主要刺激[5]。功能负重使软骨形成增多,而且使软骨骨化加速,骨痂形成增多[6],直径增大,横截面积增加,骨痂桥架于骨端间,骨的直径增加使骨承受弯曲和扭转载荷。二期愈合时局部有一定程度的活动,骨折部骨痂由局部血管化形成[7],而早期的血管重建首先来自周围组织,故骨的形成首先发生在周围,先在软骨和血肿的外面形成一个壳,远离骨折处的髓内循环是完整的,膜内成骨的骨痂从骨皮质向外形成放射状的骨小梁,血肿位于骨折的中心,这样,在骨折处就产生一个物质梯度的变化,力学性能差的位于中心,力学性能好的位于外周,外表面的骨控制了骨痂的力学性能[8]。
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关节软骨破坏的分子生物学机制
软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.
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骨折愈合机理的研究进展
骨折的愈合是一个复杂的组织学,生物学,内分泌学及生物力学的动态过程。1 骨折的自然愈合过程按组织学变化分为三个阶段:(1)血肿机化期:约3周(包括损伤性炎症及血肿形成,机化)骨断裂后,髓腔内,骨膜下和周围软组织内出血,形成血肿。前2周,新生的毛细血管和吞噬细胞,成纤维细胞侵入,清除机化血肿,形成肉芽组织,纤维组织。第3周,骨外膜,骨内膜的成骨细胞活跃增生,由远端骨折处逐渐向骨折处延伸,形成骨样组织。(2)原始骨痂形成期:骨内、外膜的成骨细胞形成骨样组织逐渐钙化,膜内化骨形成外骨痂和内骨痂。断端间和髓腔内的纤维组织先变成软骨组织,再钙化,软骨内化骨形成环状骨痂和腔内骨痂。膜内化骨快,简单,故临床上应防止产生较大的血肿,减少软骨内化骨,缩短骨折愈合的时间。(3)骨痂塑型期原始骨痂变成永久骨痂,骨髓腔沟通。除以上的组织学变化外,骨折修复过程还包括以下三个方面[1]:(1)骨折部位骨祖细胞的募集:骨折后,骨折端内外膜成骨细胞出现增殖,但它们并不直接参与骨端的连接。
