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IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义
目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度，研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05)；急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05)；缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703；r=-0.647)；急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385)；缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334；r=-0.359；r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一；IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子；IL-18可能参与COPD营养不良的发生。
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溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞IL-13mRNA表达的研究
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单个核细胞( PBMCs)白介13(IL-13) mRNA表达与血清C反应蛋白(C-RP)的关系.方法对21例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、10例缓解期患者及20例健康人,采用RT-PCR 法和图像分析半定量法检测PBMCs 中IL-13mRNA 的表达水平及血清C反应蛋白(CRP)浓度.结果活动期UC患者IL-13mRNA 的表达水平(6.45±1.23)明显低于缓解期UC患者(14.72±2.12)和健康人(15.17±2.38)(t＝2.13,2.24,P＜0.05) ,而缓解期UC患者与健康人比较无明显降低(t=1.63,P＞0.05).活动期UC患者IL-13mRNA 的表达水平(6.45±1.23)与血清C-RP 浓度(8.36±3.16mg/L)呈负相关(r=-0.589,P＜0.05).结论活动期UC患者PBMCs中IL-13mRNA 表达水平显著降低,炎症活动程度与IL-13基因转录降低有关.
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PDGF-BB、IL-13和TGF-β1诱导真皮成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的比较
目的 用不同浓度的白介素13(IL-13)、转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)在体外诱导真皮成纤维细胞,以甄选促进诱导Ⅰ型胶原蛋白高分泌的细胞因子.方法 选用出生2 d的SD大鼠背部皮肤进行真皮成纤维细胞原代培养,采用免疫荧光技术对其进行纯度鉴定.实验分为4组:PDGF-BB(30 ng/mL)组、IL-13(100ng/m)组、TGF-β1(10 ng/mL)组和不加任何处理因素的阴性对照组,用MTT法、ELISA检测在24 h、48 h、72 h时的真皮成纤维细胞的增殖情况及培养液中Ⅰ型胶原蛋白的浓度.结果 原代培养真皮成纤维细胞的纯度达90%以上.PDGF-BB、IL-13、TGF-β1均能促进真皮成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原蛋白分泌,在48 h、72 h时PDGF-BB组的培养液中Ⅰ型胶原蛋白浓度明显高于IL-13组、TGF-β1组及阴性对照组(P＜0.05).结论 浓度为30 ng/mL的PDGF-BB促进真皮成纤维细胞增殖和分泌Ⅰ型胶原蛋白的作用更为显著.
关键词： 成纤维细胞 细胞因子 白介素-13 转化生长因子β1 血小板源性生长因子-BB -
白三烯受体拮抗剂对呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎Thl／Th2细胞平衡的影响
目的：探讨白三烯受体拮抗剂对呼吸道合胞病毒（RSV）性毛细支气管炎气道炎症的作用及对毛细支气管炎后发生哮喘倾向的预防作用。方法：将186例RSV毛细支气管炎住院患儿随机分成A组（n＝69）、B组（n＝65）和C组（n＝52），分别应用孟鲁司特钠口服、布地奈德混悬液氧喷3月、不作处理，比较三组住院当日、干预前、干预后γ－干扰素（γ－IFN ）、白介素－12（ IL－12）、白介素－13（ IL－13）及白三烯 E4（ LTE4）的变化。结果： RSV毛细支气管炎患儿IL－13及LTE4水平在急性期、恢复期明显升高，而IL－12及γ－IFN水平降低；A组及B组患儿干预结束后IL－13、LTE4水平均较干预前明显下降，IL－12、γ－IFN水平上升；A组喘息再次发作率明显减少。结论：白三烯受体拮抗剂能调节Thl／Th2的失衡，减少LTE4的释放，减轻气道炎症和气道高反应性，对RSV 性毛细支气管炎后发生哮喘倾向有积极的预防作用。
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白介素-13、Eotaxin与支气管哮喘
白介素(IL)-13是近年来新克隆的Th2型细胞因子,可通过募集、归巢、激活炎性细胞介导嗜酸粒细胞(EOS)的聚集和气道高反应性(AHR).Eotaxin是CC趋化因子家族成员之一,是唯一与CCR3受体特异性结合的趋化因子,可以促进EOS在气道的募集与活化.IL-13促进Eotaxin在肺组织产生,IL-13和Eotaxin起协同作用提高EOS在肺组织聚集,在哮喘气道炎症的发生中起重要作用.近研究认为通过阻断IL-13和Eotaxin的产生,可能成为治疗哮喘的新方法.
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IL13基因C-1112T多态性与肿瘤易感性分析研究
目的 白介素-13(IL-13)是一类免疫调节的细胞因子,其通过影响肿瘤的免疫监视从而在肿瘤形成过程中起重要作用.本文采用Meta分析研究IL-13 C-1112T基因多态性位点在肿瘤发生风险中的影响.方法 在纳入的16项研究中,总共有4552名肿瘤病例和7182名对照组个体,从这些研究中搜集数据并且采用95％置信区间的OR值来评估基因多态性与肿瘤易感之间的相关性.结果 本研究表明,IL13基因C-1112T多态性与整个肿瘤易感性无明显相关.然而在分层分析中发现IL13 C-1112T多态性可以降低神经胶质瘤的发病风险(TC vs.CC:固定效应模型OR=0.718,95％CI为0.55～0.93;TC+TT vs.CC:固定效应模型OR=0.76,95％CI为0.62～0.89).结论 IL13基因C-1112T多态性可能与恶性肿瘤特别是神经胶质瘤易感性存在一定的相关性.
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小剂量氨茶碱对COPD稳定期患者血浆及诱导痰中IL-13水平的影响
目的:探讨小剂量氨茶碱对COPD稳定期患者慢性气道炎症的影响.方法:将40例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规家庭氧疗及肺功能锻炼,治疗组此基础上加用氨茶碱100 mg每天3次口服,30 d后比较两组患者血浆和诱导痰IL-13水平.此外还检测了10例健康个体血浆和诱导痰中IL-13水平.结果:在治疗组与对照组中,无论是血浆还是诱导痰中IL-13水平均高于健康个体,差异有统计学意义(P＜0.05)；同时治疗组患者血浆和诱导痰IL-13水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:COPD稳定期患者应用小剂量氨茶碱能通过降低IL-13而具有显著的抗炎症作用.
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丙卡特罗对RSV感染支气管上皮细胞分泌IL-8、IL-13和IL-25的影响
目的 探讨丙卡特罗对呼吸道合胞病毒(RSV)感染正常人支气管上皮细胞(NHBE)分泌IL-8、IL-13和IL-25水平的影响.方法 选择7例毛细支气管炎住院患儿为喘息组,以同期住院的7例腹股沟斜疝、隐睾择期手术患儿作为对照组,采集2组患者的外周血标本,提取外周血单个核细胞(PBMC),建立RSV感染NHBE与PBMC共培养的体外细胞模型,观察IL-8、IL-13和IL-25的表达水平,以及丙卡特罗干预后上述炎症因子的变化.结果 免疫荧光技术鉴定RSV感染NHBE细胞模型建立成功.RSV感染前后,喘息组IL-8、IL-13及IL-25水平均高于对照组(P均<0.05).喘息组中,RSV感染组IL-8、IL-13和IL-25水平高于对照组,丙卡特罗干预组IL-8、IL-13水平比RSV感染组有所下降(P均<0.05)、2组间IL-25水平比较差异无统计学意义(P＞0. 05).结论 RSV感染后,NHBE的IL8、IL13、IL25水平上调,可能触发和加重气道炎性反应,而丙卡特罗可能通过下调IL8和IL-13水平发挥抗炎作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰和血清中白细胞介素-13水平相关性研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清中白细胞介素-13(IL-13)水平的变化.方法 COPD急性加重期患者30例(加重组)、COPD稳定期患者30例(稳定组)、健康体检者25例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测诱导痰及血清中IL-13水平,并检测患者肺功能.结果 加重组及稳定组诱导痰及血清中IL-13水平均高于对照组(P＜0.01),加重组诱导痰及血清中IL-13水平高于稳定组(P＜0.01);血清IL-13水平与肺功能无相关性(P＞0.01),诱导痰IL-13水平与肺功能呈负相关性(P＜0.01).结论 COPD患者诱导痰及血清中IL-13水平增高,与COPD的发生及加重密切相关.全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关.
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咳嗽变异性哮喘患者激发试验后白介素水平的变化
目的 研究咳嗽变异性哮喘(CVA)患者激发试验后外周血单核细胞中白介素-4、5及白介素-13水平,探讨患者体内炎症改变.方法 变异性哮喘患者接受组织胺支气管激发试验后取血,应用ELISA测定外周血单核细胞(PBMC)中白介素水平.结果 CVA组的PBMC中的interleukine(IL)-5水平增高,IL-4、IL-13水平降低,IL-2水平改变不明显.结论 CVA患者激发试验后IL-4、IL-5、IL-13水平异常.
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IL-4、IL-6和IL-13基因多态性与慢性牙周炎的相关性研究
目的：研究白细胞介素-4(-34C/T和-590C/T)、6(-174G/C和-572C/G)、13(-1112C/T和+1923C/T)的基因多态性与慢性牙周炎的相关性。方法收集2013年10月至2015年10月我院口腔科收治的慢性牙周炎患者120例为CP组，另选取健康受试者120名作为对照组，选用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析比较两组的基因型和等位基因分布特点。结果两组受检者IL-4-34位点、IL-4-590位点、IL-6-572位点、IL-13+1923位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)；而IL-6-572位点、IL-13-1112位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-4-34位点/-590位点、IL-6-572位点、IL-13+1923位点的基因多态性与慢性牙周炎无关；IL-6-572位点、IL-13-1112位点的基因多态性与慢性牙周炎相关。
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乙型病毒性肝炎患者血清IL-13、IL-15水平及其比值的临床价值
目的 探讨血清IL-13、IL-15水平及IL-15/IL-13比值在乙型病毒性肝炎发生、发展中的意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测109例乙型肝炎患者血清中IL-13、IL-15水平.结果 肝炎组血清IL-13、IL-15值及IL-15/IL-13比值与对照组比较均明显升高,两组比较差异有统计学意义(P值均为0.000).慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL-15/IL-13比值明显高于治疗好转组(P＜0.05);合并细菌感染组与无细菌感染组间比较,IL-13、IL-15值及IL-15/IL-13比值均无明显差异.相关分析表明, IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著负相关 (P均＜0.05﹚;IL-15、IL-15/IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著正相关(P均＜0.01﹚.结论 乙型肝炎患者存在IL-13、IL-15值及IL-15/IL-13比值的异常,存在IL-13、IL-15的失衡;通过联合检测血清IL-13、IL-15值及IL-15/IL-13比值,能较好地反映乙型肝炎患者Th1/Th2细胞激活状态,有助于乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗.
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哮喘患者血清IL-13、TGF-β1、VEGF表达变化及与气道炎症、重塑的关系探讨
目的:本研究从细胞因子角度出发探讨白介素-13(Interleukin-13,IL-13)、转化生子因子-β1 (Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生子因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)血清浓度是否在哮喘患者的气道慢性炎症及重塑的发病机制中起着调控作用及其可能途径.方法:选择哮喘急性发作期患者36例(中重度发作20例、轻度发作16例)、缓解期36例、健康体检者36例.取肘静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13、TGF-β1、VEGF水平；所有人试者均作肺功能检查,并对结果进行统计学分析.结果:血清IL-13、TGF-β1、VEGF的表达量在哮喘患者中存在显著的正相关性；同时三者血清浓度越高,肺功能检查指标第1 s用力呼气容积(Forced expiratory volume in the 1st s,FEV1)、第1 s用力呼气容积占用力肺活量的比值(Ratio of forced expiratory volume in 1 s to forced vital capacity,FEV1/FVC％)越小,提示哮喘的病情程度越重,血清IL-13、TGF-β1、VEGF的表达量与FEV1、FEV1/FVC％呈负相关性.结论:IL-13、TGF-β1、VEGF网络失衡是哮喘发病的主要机制之一,三者在哮喘发病中相互影响,相互促进,共同参与哮喘的气道炎症与重塑的过程；联合检测血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平对判断哮喘患者病情严重程度及预后、辅助诊断及治疗具有重要价值.
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携带IL-13基因大鼠肝干细胞系的建立
目的 构建包含IL-13基因片段的慢病毒载体,培养IL-13基因工程大鼠肝干细胞(肝卵圆细胞,HOC,WB-F344细胞),将IL-13基因重组至WB-F344细胞中,使之可分泌大鼠IL-13.方法 人工合成大鼠IL-13基因,利用pWPXL-MOD(TG-005)载体构建包含大鼠IL-13基因片段的质粒; 制备慢病毒穿梭质粒及其辅助包装元件载体质粒,四质粒载体(组成为pRsv-REV、pMDlg-pRRE、pMD2G及目的穿梭质粒)分别进行高纯度无内毒素抽提,共转染293T细胞,培养48 h后,收集富含慢病毒颗粒的细胞上清液,对其浓缩后得到高滴度的慢病毒浓缩液,定量PCR检测病毒滴度.将构建好的慢病毒感染WB-F344细胞,5 d后采用real-time PCR检测WB-F344细胞中IL-13的表达水平,Western blot检测重组蛋白表达水平.结果 成功构建了IL-13过表达慢病毒载体,并获得IL-13基因工程大鼠肝干细胞; 将IL-13基因重组至WB-F344细胞基因组中,并可在细胞中进行转录,慢病毒感染WB-F344细胞存在IL-13 mRNA表达,可分泌大鼠IL-13.结论 构建的基因工程WB-F344细胞能显著分泌大鼠IL-13,感染后的WB-F344细胞的IL-13表达水平显著高于感染前,满足动物实验要求.
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携带IL-13基因肝干细胞对冷缺血大鼠移植肝脏保护作用的研究
目的 以基因工程干细胞治疗的方式来改善缺血-再灌注状况,使移植肝脏更好地耐受缺血-再灌注,以减少移植术后的并发症,延长移植器官存活期.方法 利用已建立的Wistar大鼠冷缺血原位肝移植(OLT)模型,术中经受体大鼠门静脉输入IL-13基因修饰的或未修饰的肝卵圆细胞(HOC)即转染组和未转染组,分别于术后1、3、7及14 d检测受体大鼠肝脏功能变化、组织学变化、胆管上皮细胞(BEC)的增殖情况、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、肝组织中HO-1 mRNA的表达,并观察移植大鼠术后的存活情况.结果 转入IL-13基因的HOC对冷保存损伤的肝脏有一定的保护作用;术后7 d,肝移植组和未转染组的α-SMA表达较转染组明显(P<0.05);术后3 d,未转染组和转染组的BEC增殖指数明显低于肝移植组(P<0.05).转染组术后各时相点的HO-1 mRNA表达水平均明显高于相应时相点的其他各组的水平(P<0.05);移植术中经门静脉输入HOC对缺血性胆管损伤所诱导的BEC增殖有一定的抑制作用,对BEC具有一定的保护作用;肝移植组生存率明显低于假手术组和转染组(P<0.05).结论 IL-13的持续表达能促进术后移植肝内HO-1 mRNA的表达,这有利于对供肝的保护,有利于受体大鼠术后肝功能的恢复.促进HO-1 mRNA的表达是IL-13对BEC的具有保护作用的机理之一.
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当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及肺组织中水通道蛋白5表达的影响
目的 探讨当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及对肺组织中水通道蛋白5 (AQP5)表达的影响.方法 通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法复制哮喘小鼠模型,实验后期给予甲状腺素复制阴虚哮喘模型,观测哮喘发作及其程度、肺功能、肺液清除功能,血清白介素-13(IL-13)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平和肺组织中AQP5及其基因的表达.结果 当归能抑制哮喘发作并缓解其症状,改善肺功能,促进肺组织AQP5及其基因的表达,降低血清IL-13与TNF-α的水平;当归与地塞米松配伍后,对改善肺功能、调节AQP5及其基因表达等有一定的协同作用.结论 当归具有一定的平喘作用,调节AQP5及基因表达进而促进肺组织水代谢平衡是其作用机制之一.
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探究 TNF-α、IL-13 在支原体肺炎儿童血中的表达及临床意义
目的 探究与分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-13(IL-13)在肺炎支原体肺炎儿童血中的表达及临床意义.方法 选取沂水县人民医院2012年12月至2014年12月收治的120例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象,将其分为肺炎支原体伴喘息组和肺炎支原体肺炎不伴喘息组,每组各60例. 另选择同时期收治的普通肺炎组患儿60例及正常对照组儿童60例,对比各组患儿血清中IL-3及TNF-α的浓度. 结果 肺炎支原体肺炎不伴喘息组与普通肺炎组血清IL-13相比具有显著差异( t=3.25,P<0.05);肺炎支原体肺炎伴喘息组与肺炎支原体肺炎不伴喘息组血清IL-13相比具有显著差异( t=3.38,P<0.05). 肺炎支原体肺炎不伴喘息组与普通肺炎组血清TNF-α相比具有显著差异(t=3.03,P<0.05);肺炎支原体肺炎伴喘息组与肺炎支原体肺炎不伴喘息组血清TNF-α相比具有显著差异(t=3.26,P<0.05). 结论 血清TNF-α、IL-13浓度升高可能与小儿肺炎支原体肺炎喘息样发作有一定的关系,需引起临床医师的重视.
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Th2与ILC2细胞在哮喘模型中的数量及产生细胞因子的比较研究
目的 比较过敏原依赖和非依赖性哮喘模型中2型辅助性T细胞(Th2 cell)和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cell,ILC2)的功能.方法 滴鼻法制备过敏原卵清蛋白(ovalbumin,OVA)和上皮源性细胞因子(IL-25、IL-33)诱导的亚急性和慢性哮喘小鼠模型.收集小鼠肺泡灌洗液(bronchoalvelar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取左肺进行石蜡包埋、切片和HE染色;右肺行流式细胞术,以分析在不同时间点各组小鼠Th2细胞和ILC2细胞数目和占肺组织总细胞比例,并对Th2型细胞因子的来源进行分析.结果 与生理盐水组相比,各实验组BALF中总细胞数明显增加;HE染色可见OVA、IL-25和IL-33均可诱导哮喘典型病理学改变;各实验组肺组织中Th2细胞与ILC2细胞均明显上升,数量上以Th2细胞为主,两者均可产生Th2型细胞因子IL-5和IL-13,且以Th2细胞为主.而在致哮喘样改变、促进Th2细胞和ILC2细胞在小鼠肺部聚集等方面,以IL-33的效应强.结论 在过敏原OVA和非过敏原IL-25、IL-33诱导的哮喘模型中,Th2型细胞因子主要来源均为Th2细胞,提示Th2细胞在哮喘的发生、发展中起到主要作用.IL-33可能是过敏性和非过敏性哮喘患者个体化治疗的潜在靶点.
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自介素-4和其他因子在天花粉蛋白诱导的卵清白蛋白特异性IgE应答过程中的作用
目的：研究小鼠模型中天花粉蛋白(TCS)诱导的卵清白蛋白(OVA)特异性的E型免疫球蛋白(IgE)应答反应的可能机理.方法：首先用抗白介素-4(IL-4)的单抗治疗TCS和卵清白蛋白(OVA)免疫的小鼠，通过减少内源性IL-4的水平，以观察其对血清中IgE抗体水平的影响.其次，用重组IL-4处理小鼠，通过增加外源性IL-4的水平观察其对血清中OVA特异性IgE形成的影响.后，我们在TCS免疫小鼠IgE形成过程中，用半定量PCR方法检测了腹腔淋巴结中CD40的配体(CD40L)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-13(IL-13)基因表达的趋势.结果：抗IL-4的单抗可以抑制TCS对OVA诱导的特异性IgE的形成，但重组IL-4本身并不能引起OVA特异的IgE应答反应.在TCS的初次和二次免疫中均有较高的表达峰，且CD40L的表达峰与IL-4类似，仅持续较短的时间.结论：IL-4对于TCS诱导的IgE应答反应为必要非充分条件.CD40L、TNF-α和IL-13可能也参与了此过程，其中CD40L可能具有与IL-4同样重要的作用.
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健脾汤内服联合白头翁汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者炎症介质水平的影响
为探讨健脾汤内服联合白头翁汤灌肠治疗溃疡性结肠炎(U C)的临床疗效及对患者血清炎症介质水平的影响,取同期于河南省中医院肛肠外科住院治疗的58例UC患者,按照随机数字对照表法分为治疗组和对照组,各29例,治疗组予健脾汤内服联合白头翁汤灌肠治疗,对照组予美沙拉嗪缓释颗粒口服治疗,疗程均为4周.比较2组患者治疗效果、症状消失时间、结肠镜下病变评分、疾病活动指数(DAI)、炎症介质(IL-13和IL-17)表达及治疗期间不良反应.结果显示,治疗组治愈率和总有效率明显高于对照组,症状消失时间明显短于对照组,P<00.5.2组治疗后结肠镜下病变评分、DAI均较治疗前明显降低,P<00.5;治疗后治疗组结肠镜下病变评分、DAI比对照组降低更明显,P<00.5.与治疗前相比,2组治疗后血清IL-17水平均明显降低,IL-13水平均明显升高,P<00.5;2组治疗后相比,治疗组血清IL-17水平更低,IL-13水平更高,P<00.5.2组治疗期间不良反应发生率比较差异均无统计学意义,P>00.5.结果表明,健脾汤内服联合白头翁汤灌肠治疗UC疗效更好,疗程更短;而且其可上调IL-13水平,降低IL-17水平.
