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阿维A联合黄芪治疗银屑病临床疗效研究及对TNF-α的影响
目的 观察阿维A联合黄芪注射液治疗银屑病的临床疗效及血清中TNF-α水平的变化,探讨阿维A联合黄芪注射液治疗银屑病的临床疗效和肿瘤坏死因子(TNF-α)与银屑病的关系.方法 临床随机分为治疗组11例和对照组9例,另设20例健康人做空白对照观察.对照组口服阿维A 0.2～0.6 mg/kg·d,皮损好转后再逐渐减量维持,直至临床治愈;治疗组在对照组治疗基础上静脉注射黄芪注射液.检测治疗前后血清中TNF-α水平,并与空白对照组比较.结果 治疗前治疗组与对照组血清中TNF-α的水平分别为(45.4±12.4)ng/L和(46.4±16.9)ng/L,治疗后分别为(13.8±5.4)ng/L和(20.9±6.3)ng/L,同组治疗前后比较差异有统计学意义,治疗组治疗后与对照组比较,差异有统计学意义.结论 阿维A联合黄芪治疗银屑病疗效较好,可能通过抑制TNF-α发挥抗炎及免疫调节作用.
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吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机理探讨
目的 探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的作用机理.方法 按常规方法培养γδT细胞,以不同浓度吡罗昔康诱导,收集培养上清液用于细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12检测,沉淀细胞用流式细胞仪测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,并用乳酸脱氢酶释放法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性.结果 培养前γδT细胞数为5.12%,培养后γδT细胞数为91.27%.吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B表达高且明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加抑制作用越明显;经吡罗昔康诱导的γδT细胞能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显.吡罗昔康各浓度组诱导的γδT细胞对SGC-7901细胞杀伤活性与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但是对BGC-823细胞的杀伤活性,浓度在0.04mmol/L时作用强(76%),明显高于对照组(58%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤胃癌细胞BGC-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关.这些结果从细胞免疫方面为吡罗昔康能够防治胃癌提供了一定的实验依据.
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积雪草苷对小鼠脂多糖致痛觉增敏及对MPO、NO和TNF-α影响研究
目的 观察积雪草苷(aisaticoside,AS)对小鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏型疼痛的影响,并探讨AS对髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)和α-肿瘤坏死因子(α-tumour necrosis factor,TNF-α)的影响.方法 随机将小鼠分为空白组、模型组、盐酸哌替啶组、AS 5,15,45 mg·kg-1 6组,通过腹腔注射LPS 100μg·kg-1建立痛阈增敏型疼痛模型,采用醋酸扭体法、热板法观察AS的镇痛效应;通过相关试剂盒检测小鼠脑组织MPO和NO,ELISA法检测血浆TNF-α含量的变化.结果 AS 5,15,45 mg·kg-1各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.降低脑组织MPO活性、NO含量和血浆TNF-α含量.结论 AS具有明显镇痛效应,其镇痛效应可能与降低MPO、NO和TNF-α有关.
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寻常型银屑病血热证患者免疫血清学标志物的系统评价
目的：系统评价寻常型银屑病血热证患者免疫血清学标志物γ-干扰素（interferon-γ, IFN-γ）、白介素（interleukin, IL）-4、IL-17、IL-23、IL-6、α-肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和IL-10水平的变化。方法：完整检索7个数据库中的近30年相关文献，纳入17篇文献，共包括768例受试者（443例寻常型银屑病血热证患者和325例健康对照者）。评价被纳入文献的研究质量并提取有效数据，然后采用随机效应模型合并受试组和对照组受试者的免疫血清学标志物水平效应量。结果：总效应量分析结果显示，受试组患者的血清IFN-γ水平（均数差24.90 pg/ml,95% CI：12.36~37.43）、IL-17水平（均数差28.92 pg/ml,95% CI：17.44~40.40）、IL-23水平（均数差310.60 pg/ml,95% CI：4.96~616.24）和TNF-α水平（均数差19.84 pg/ml,95% CI：13.80~25.87）显著高于对照组， IL-4水平（均数差-13.5 pg/ml,95% CI：-17.74~-9.26）和IL-10水平（均数差-10.33 pg/ml,95% CI：-12.03~-8.63）显著低于对照组，IL-6水平没有显著变化。结论：寻常型银屑病血热证患者的血清IFN-γ、IL-17、IL-23和TNF-α水平显著升高，而IL-4和IL-10水平显著降低。该结论尚需得到高质量、大样本量临床研究的进一步证实。
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重型肝炎患者血清TNF-α的变化及临床意义
目的通过观察各期重型肝炎患者血清TNF-α的水平及其在ALSS治疗前后的变化,探讨TNF-α在重型肝炎发病中的作用机制及临床意义.方法设重型肝炎组、急性肝炎组、慢性肝炎组、肝炎后肝硬化组和正常对照组,测定每组血清TNF-α、内毒素、TGF-β1的水平,以及重型肝炎组患者血清TNF-α、内毒素、TGF-β1在ALSS治疗前后的水平.结果重型肝炎组患者血清TNF-(等炎性因子水平明显高于急性肝炎组、慢性肝炎组、肝炎后肝硬化组和正常对照组.ALSS治疗后,重型肝炎患者血清TNF-α等炎性因子明显低于治疗前水平.TNF-α逐渐下降的重型肝炎患者,病情逐渐好转.结论高水平的TNF-α在重型肝炎患者肝细胞损伤中起着重要作用, ALSS治疗可清除TNF-α,对重型肝炎有明显疗效.血清TNF-α水平的变化趋势对评估重型肝炎的疗效及预后有一定意义.
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小剂量IL-2、IFN α和TNF α联合治疗恶性肿瘤的免疫学与临床研究
目的:研究小剂量细胞因子在恶性肿瘤免疫治疗中的意义.方法:全身应用小剂量重组干扰素(IFN α 2b)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子(α TNF)联合治疗多种恶性肿瘤60例.应用APAAP法和免疫单向扩散法(RID)分析了治疗前后患者外周血中T、B淋巴细胞和NK细胞和免疫球蛋白(Ig)和补体C3活性.结果:治疗1个疗程后后外周血中CD4+的T淋巴细胞和CD23+的B淋巴细胞显著的高于前水平(P<0.05);淋巴细胞和CD4+/CD8+比值也明显增高(P<0.01).KPS积分较因子加化疗前明显增高(P<0.001).免疫球蛋白(IgM)活性亦显著的高于治疗前水平(P<0.05).KPS积分较治疗前明显增高(P<0.001).治疗后细胞因子加化疗组的KPS积分平均增高28.5分(P<0.001);CR 26例(65%);PR 11例(27.5%),总有效率82.5%.单纯细胞因子治疗组的KPS积分平均增高23分(P<0.001);PR 13例(65%),总有效率65.0%.结论:本方案可以显著的提高多种恶性肿瘤患者的细胞免疫和体液免疫.有可能提高肿瘤的化疗效果和患者的生存质量,延长生存期.
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阿维A酸治疗银屑病临床疗效观察及血清α-肿瘤坏死因子的检测
目的:观察阿维A酸(新体卡松)治疗前后银屑病患者血清中α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,初步探讨新体卡松的抗炎及免疫调节机制.方法:采用新体卡松[0.75 mg/(kg·d)]口服治疗6例严重银屑病,症状缓解后,剂量逐渐减为0.50、0.25 mg/(kg·d)服用,维持剂量为10 mg/d.治疗前、后分别检测患者血清中TNF-α水平及其生物学活性,并与正常人进行对照.结果:6例患者均达到临床治愈,平均起效时间为(9.83±1.72)d;平均痊愈时间为(105.50±23.08)d;正常人血清TNF-α浓度为(0.55±1.34)pg/mL,生物学活性为(2.22±3.59)%;而银屑病患者治疗前后TNF-α浓度分别为(76.49±42.27)pg/mL、(12.50±7.67)pg/mL,生物学活性分别为(68.82±8.00)%、(20.72±8.94)%;与正常人比较差异均有显著性,未发现严重不良反应.结论:新体卡松治疗严重银屑病患者的效果较好,可能是通过抑制TNF-α的形成而起到抗炎及免疫调节作用.
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痤疮患者血清白介素-1α、白介素-6、白介素-8和α-肿瘤坏死因子水平的检测分析
痤疮的发病机制涉及多个方面,其中炎症损害的形成有多种细胞因子的参与.笔者检测了39例痤疮患者血清白介素(IL)-1α、IL-6、IL-8和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,以探讨其与痤疮发病的关系.
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清热凉血解毒汤治疗血热型银屑病的疗效观察及其对外周血TNF-α和IL-4的影响
目的:观察清热凉血解毒汤治疗血热型银屑病的临床疗效,以及治疗前后外周血TNF-α和IL-4细胞因子的变化.方法:观察并记录40例血热型银屑病患者PASI评分,检测20例健康对照和40例患者治疗前后TNF-α、IL-4水平的变化.结果:40例患者治疗4周、8周后有效率分别为62.6％(25/40例)、77.5％(31/40例).治疗前皮损PASI评分(18.619±3.403)较治疗4周、8周后(7.207±3.135)、(4.627±2.748)显著降低.治疗前患者TNF-α水平显著高于正常对照(P＜0.05),治疗后TNF-α水平显著下降(P＜0.05);治疗前IL-4水平较正常对照明显低下(P＜0.05),治疗后IL-4水平升高,但与治疗前比较无显著差异.患者血清TNF-α与PASI评分值呈正相关(r=0.512,P＜0.05),IL-4与PASI评分值呈负相关(r=0.48,P＜0.05).结论:清热凉血解毒汤可显著降低银屑病患者血清TNF-α水平,升高IL-4水平,从而达到治疗银屑病的目的.
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后腹腔镜CO2气腹对机体TNFα的影响
目的 探讨经腹膜后腹腔镜手术(以下简称后腹腔镜手术)二氧化碳(CO2)气腹对机体免疫功能的影响,揭示机体在后腹腔镜CO2气腹刺激下的免疫应答反应.方法 前瞻性研究20例患者在CO2气腹下行后腹腔镜手术,分别抽取手术前、手术开始45 min、术后第1 d和术后第3 d静脉血样本,观察样本中α-肿瘤坏死因子(TNFα)值的变化;并把同期10例腹膜后开放手术患者作为对照组.结果 两组患者术前、手术开始45 min、手术后第1d和手术后第3 d 4个时间点的实验数据,TNFα值的变化均为先下降,而后回升.后腹腔镜手术组术后第1 d降至低,而开放手术组手术开始45 min降至低值,此与后腹腔镜手术组有所不同,但总体趋势相仿,且上述变化组内及组间比较差异均无统计学意义.结论 后腹腔镜手术TNFα值的变化很小,由此可以推断,后腹腔镜手术对机体免疫功能的影响较小.
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瑞舒伐他汀对冠心病合并高脂血症患者血脂、hs-CRP以及TNF-α的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀对冠心病（CHD）合并高脂血症患者血脂、超敏反应蛋白（hs-CRP）以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将120例CHD合并高脂血症患者随机分为实验组（60例）与对照组（60例），所有患者均接受抗凝、抗血小板、抗心肌缺血等常规治疗，实验组、对照组在常规治疗基础上分别联合使用高剂量、低剂量瑞舒伐他汀。在治疗前后检测所有患者的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、hs-CRP、TNF-α，其中TC、TG测定采用酶法，LDL-C、HDL-C测定采用匀相法，hs-CRP测定采用胶乳增强免疫比浊法，TNF-α测定采用电化学发光法。结果⑴治疗前，两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C相比差异无显著性（P＞0.05）。治疗后，实验组TC、TG、LDL-C显著低于对照组（P＜0.05），但两组患者HDL-C差异无显著性（P＞0.05）。⑵治疗前，两组患者hs-CRP、TNF-α相比差异无显著性（P＞0.05）。治疗后，实验组hs-CRP、TNF-α显著低于对照组（P＜0.05）。结论高剂量瑞舒伐他汀可以纠正CHD合并高脂血症患者的血脂代谢紊乱，还可以降低炎症因子水平。
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利培酮对首发精神分裂症患者血清α-肿瘤坏死因子的影响
目的 探讨抗精神病药物对首发精神分裂症患者血清α-肿瘤坏死因子(TNF -α)的影响,并探讨TNF -α与精神病理之间的关系.方法 90例首发精神分裂症患者随机分为利培酮组(45例)和氯丙嗪组(45例),进行8周治疗,采用酶联免疫吸附法对治疗前后α-肿瘤坏死因子(TNF-α)进行检测,以40例健康志愿者为对照.同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化.结果 精神分裂症患者治疗前TNF -α水平显著高于对照组(t=3.08,P＜0.01),治疗后4周末及8周末与对照组比较均无显著性差异(t=0.11,0.52,P＞0.05),均较治疗前显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).治疗前及治疗后4周末血清TNF -α水平与对应PANSS总分及各因子分无显著相关(P＞0.05),治疗后8周末TNF -α与阳性症状分及总分呈正相关.利培酮组患者TNF -α水平治疗后4周末无显著变化,治疗后8周末显著低于治疗前(P＜0.05)；氯丙嗪组患者治疗后4周末及8周末均显著低于治疗前(P＜0.01).治疗后4周末血清TNF -a变化率与氯丙嗪日剂量呈显著正相关(P＜0.05),利培酮日剂量与TNF -α变化率无相关,8周末两药日剂量与TNF - α变化率均无相关.结论 抗精神病药物对首发精神分裂症患者血TNF -α有抑制作用,血清TNF -α水平与精神病理之间有着一定关系.
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黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义
目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用，以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组，OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射，作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量，免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组，在OJ组明显高于OJ＋A组；DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组；OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组；③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强，OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害，肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强；应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害，对肝细胞有保护作用，其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。
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粉防己碱对脂多糖致小鼠的痛觉增敏的影响及机制
目的 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏模型,以对乙酰氨基酚作为阳性药物,观察粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对LPS致痛觉增敏小鼠的镇痛效应,进一步研究Tet镇痛与IL-6和TNF-α的关系.方法 随机将小鼠分为空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、Tet 5,15,45 mg/kg 6组,通过腹腔注射LPS 100 μg/kg建立痛阈增敏疼痛模型,采用醋酸扭体法和热板法观察Tet的镇痛效应;ELISA法检测血浆中IL-6、TNF-α的含量变化.结果 Tet 5,15,45 mg/kg各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.减少血浆TNF-α含量、抑制IL-6的产生.结论 Tet具有镇痛活性,其作用机制可能是Tet 抑制内毒素诱导小鼠血液中IL-6的产生、减少血浆TNF-α的含量.
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IL-1,IL-10及TNF-α在活动性幼年特发性关节炎患者的表达及意义
目的:测定各型活动性幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清中IL-1、IL 10、TNF-α水平,探讨其与疾病活动、疾病分型以及疾病严重程度的关系.方法:用放射免疫法(RIA)检测IL-1、IL-10、TNF-α水平.结果:30例JIA患者血清中IL-1、TNF-α水平明显高于健康对照组(P＜0.001或P＜0.01);并与血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)呈正相关(P＜0.001);而与关节肿胀指数、夜间痛及X线分级无关.30例JIA患者血清中IL-10与健康对照组之间相比无统计学意义,并与上述所有观察指标无相关关系.结论:JIA患者血清中IL-1、TNF-α水平显著升高,可能参与了JIA的发病过程,可与ESR、CRP一起作为判断病情活动性的指标,但与疾病严重程度无关,与JIA分型无关.IL-10可能是一种抑炎因子,有抑制关节骨质破坏的作用,针对IL-10的基因及受体治疗可作为控制关节炎症的保护性手段.
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利培酮及氯氮平对儿童精神分裂症血清α-肿瘤坏死因子的影响
目的了解抗精神病药物对儿童精神分裂症患者血清a-肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,并探讨TNFα与精神病理之间的关系.方法采用酶联免疫吸附法检测74例儿童首发精神分裂症患者药物治疗前后及36例正常儿童的血清TNFα水平,同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化.结果精神分裂症患者治疗前TNFα水平显著高于对照组(t=3.08,P＜0.01),治疗后4周末及8周末与对照组比较均无显著性差异(t=0.11,0.52,P＞0.05),均较治疗前显著降低(P＜0.05,P＜0.01).治疗前及治疗后4周末血清TNFα水平与对应PANSS总分及各因子分无显著相关(P＞0.05),治疗后8周末TNFα与阳性症状分及总分呈正相关.治疗后4周末TNFα变化率与阴性症状分减分率、一般病理分减分率及总分减分率呈正相关,治疗后8周末TNFα变化率与阳性症状分减分率呈正相关;利培酮组患者TNFα水平治疗后4周末无显著变化,治疗后8周末显著低于治疗前(P＜0.05);氯氮平组患者治疗后4周末及8周末均显著低于治疗前(P＜0.01).治疗后4周末血清TNFα变化率与氯氮平日剂量呈显著正相关(P＜0.05),利培酮日剂量与TNFα变化率无相关,8周末两药日剂量与TNFα变化率均无相关.结论抗精神病药物对儿童精神分裂症患者血TNFα有抑制作用,血清TNFα水平与精神病理之间有着一定关系.
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系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞对造血干(祖)细胞的作用
[目的]探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓基质细胞上清液对造血干(祖)细胞的作用及其机制.[方法]半固体集落培养法观察28例活动期SLE骨髓基质细胞生长及其上清液对正常细胞、自身骨髓干/祖细胞的抑制作用;检测SLE其骨髓基质细胞上清液中TNF-α、IFN-γ的水平;RT-PCR法检测骨髓基质细胞IFN-γmR-NA的表达.[结果]①29%活动期SLE患者骨髓基质细胞的集落数较正常人明显减少(P＜0.05).②体积分数为15%的活动期SLE骨髓基质上清液对正常人骨髓、自身SLE造血干/祖细胞混合集落(CFU-Mix)的形成较对照组具有明显抑制作用(P＜0.05).③活动期SLE患者骨髓基质细胞的上清液TNF-α、IFN-γ的水平高于稳定期SLE组、正常对照组(P＜0.05).④70%活动期SLE患者骨髓基质细胞有IFN-γ mRNA的表达,而正常对照则未见有IFN-γmRNA的表达.[结论]活动期SLE患者骨髓基质细胞上清液对正常、自身骨髓造血干(祖)细胞的有抑制作用,这与其基质细胞存在高表达TNF-α、IFN-γ有关.
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当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及肺组织中水通道蛋白5表达的影响
目的 探讨当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及对肺组织中水通道蛋白5 (AQP5)表达的影响.方法 通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法复制哮喘小鼠模型,实验后期给予甲状腺素复制阴虚哮喘模型,观测哮喘发作及其程度、肺功能、肺液清除功能,血清白介素-13(IL-13)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平和肺组织中AQP5及其基因的表达.结果 当归能抑制哮喘发作并缓解其症状,改善肺功能,促进肺组织AQP5及其基因的表达,降低血清IL-13与TNF-α的水平;当归与地塞米松配伍后,对改善肺功能、调节AQP5及其基因表达等有一定的协同作用.结论 当归具有一定的平喘作用,调节AQP5及基因表达进而促进肺组织水代谢平衡是其作用机制之一.
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羟基积雪草苷对LPS致小鼠痛觉增敏影响研究
目的:观察羟基积雪草苷对小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)诱导痛觉增敏型疼痛的影响,并探讨羟基积雪草苷对髓过氧化物酶(MPO)、白介素-6(IL-6)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:随机将小鼠分为空白组、模型组、盐酸度冷丁组、羟基积雪草苷10、20、40mg·kg-1六组,通过腹腔注射LPS100μg·kg-1建立痛阈增敏型疼痛模型,采用醋酸扭体法、热板法观察羟基积雪草苷镇痛效应;通过MPO试剂盒检测小鼠脑组织MPO活性、ELISA法检测血浆TNF-α,IL-6含量的变化.结果:羟基积雪草苷10、20、40mg·kg-1各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.降低脑组织MPO活性和血浆TNF-α、IL-6含量.结论:MC具有明显镇痛效应,其镇痛效应可能与降低MPO、IL-6和TNF-α有关.
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肾综合征出血热患者血清α-肿瘤坏死因子的检测及其意义
目的:了解肾综合征出血热(HFRS)患者不同病期和病型TNF-α动态变化.方法:用ELISA检测32例HFRS患者血清TNF-α含量.结果:在不同病期的HFRS患者中,TNF-α在发热期已升高,低血压期明显升高,至少尿期达到高峰.在不同病型的HFRS患者中,随病情加重,TNF - α的含量与尿蛋白水平呈正相关.结论:动态检测HFRS患者血清TNF-α含量,对病情进展和疾病严重程度的判断有一定意义.
