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临床常用液体离体血液稀释对凝血功能的影响
目的 应用血栓弹力描记图(TEG)研究临床麻醉和手术过程中常用液体行离体血液稀释后凝血功能的变化.方法 选取12名健康志愿者,采集外周静脉血后分别应用0.9％氯化钠溶液(NS)、乳酸钠林格注射液(RL)、琥珀酰明胶注射液(GEL)、聚明胶肽注射液(PI)、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液(HES130/0.4)、羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液(HES200/0.5)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HM),均以10∶0(不稀释)、10∶2、10∶4和10∶6的稀释度(DR)进行血液稀释,观察不同液体在不同DR条件下TEG指标的变化,TEG指标包括反应时间(R)、血凝块形成时间(K)、α角(α)、大振辐(MA).结果 NS稀释后,不同DR情况下TEG各指标的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).RL以10∶2和10∶4稀释后,R值和K值逐渐缩短,α值升高,DR为10∶4时与DR为10∶0时间3项指标的差异有统计学意义(P值均＜0.05),表明此时血液凝固呈高凝趋势;DR为10∶6时上述高凝现象得到缓解,且MA值显著低于DR为10∶0时(P＜0.05).随着GEL和PI的DR加大,R值和α值有降低的趋势,K值有升高的趋势,在DR为10∶6时K值显著高于DR为10∶0时(P值均＜0.05),在DR为10∶4和10∶6时MA值显著低于DR为10∶0时(P值均＜0.05).随着HES130/0.4的DR加大,R值有降低的趋势,随着HES200/0.5的DR加大,R值有升高的趋势,但差异均无统计学意义(P值均＞0.05);与DR为10∶0时比较,随着HES130/0.4和HES200/0.5的DR加大,K值显著延长(P值均＜0.05),α值和MA值显著降低(P值均＜0.05);与DR为10∶2时比较,HES200/0.5的DR为10∶6时K值显著延长(P＜0.05),α值和MA值显著降低(P值均＜0.05).随着HM的DR加大,R值和K值逐渐延长,α值和MA值逐渐降低,且不同DR间的差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 NS对凝血功能无明显影响.RL的DR为10∶2和10∶4时,血液稀释后血液凝固功能增强;DR为10∶6时,血液稀释后高凝趋势得到缓解.GEL和PI对血凝块强度产生一定的影响.HES对纤维蛋白的生成和聚合略有延迟作用,在一定程度上降低血凝块的强度.HM可降低血液凝固功能,延迟纤维蛋白的生成和聚合,降低血凝块的强度.
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内源性一氧化碳参与呼吸节律调节
本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对呼吸节律的调节作用.采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样传出放电节律的变化.实验分为5组:单纯人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)对照组、ZnPP-9组、外源性CO组、Hemin 组和ZnPP-9 + Hemin组.结果如下:在ZnPP-9组,舌下神经根节律性放电频率(discharge frequency,DF)增快(P＜0.05);在外源性CO组,舌下神经根节律性DF减慢(P＜0.05);在Hemin 组和ZnPP-9 + Hemin组,舌下神经根节律性DF增快(P＜0.05).结果表明,内源性CO对呼吸节律可能具有调节作用.
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小鸡脑片突触反应长时程增强的细胞内记录和多参数分析
本文旨在建立日龄小鸡脑片制备及其神经元细胞内记录技术,观察中间腹内侧原皮质(intermediate medial mesopallium,IMM)神经元的电学特性、突触反应及其长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象.取2～10日龄小鸡制备左侧前脑切片(500 μm厚),对69个IMM神经元进行细胞内记录,测得静息电位(-59.4±5.3)mV、膜斜率电阻(70.8±27.2)MΩ、时间常数(10.2±4.3)ms,动作电位幅度(85.2±9.4)mV、阈电位(-38.7±7.6)mV、超射(25.6±8.9)mV、半幅时程(2.1±0.5)ms、大上升斜率(150.5±41.2)mV/ms、大下降斜率(-64.3±14.0)mV/ms.其中32个神经元的放电频率随刺激电流强度增大而升高[直线同归斜率为(21.5±10.9)Hz/nA,均P<0.05].在所记录IMM神经元的背侧(n=25)、腹侧(n=62)局部电刺激(0.1 Hz)均可诱发具有强度、膜电位依赖性的去极化突触反应(即EPSP).对12个测试细胞给予腹侧局部强直刺激(5 Hz,300脉冲/串,2串,串间隔10 min),在6个细胞诱导出EPSP的LTP,呈现为EPSP的幅度、曲线下面积、时程和大上升斜率均增大(强直刺激后45 min与强直刺激前相比,P<0.05,n=5),但相应的膜电学特性无明显变化(P＞0.05).以上结果表明,在日龄小鸡脑片上建立的IMM神经元细胞内记录技术稳定可靠,可用于突触反应LTP的多参数分析.
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全耳廓离断再植成活一例
耳廓全部离体,再植成活病例少见,我院于2001年8月29日收入院治疗成功一例,现报告如下:
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离体应用促凝药对液体稀释后凝血功能的影响
目的 探讨使用乳酸钠林格注射液(lactated ringer's solution,RL)、琥珀酰明胶注射液(succinylated gelatin,GEL)、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液(hydroxyethyl starch 130/0.4,HES)稀释及应用人纤维蛋白原(human fibrinogen,Fg)、人凝血因子Ⅷ(human coagulation factorⅧ,FⅧ)对凝血的影响和纠正作用. 方法 择期行外科手术患者18例,采用随机数字表法将其分为RL组、GEL组、HES组,每组6例.采集静脉血,37℃恒温下,每组保留部分全血外,余按分组予相应液体进行50％稀释,并应用不同剂量Fg、FⅧ,使用血栓弹力图(thrombelastography,TEG)[TEG参数包括凝血反应时间(R值)、血凝块形成时间(K值)、凝固角(α角)、大振幅(MA值)]分析凝血变化. 结果 RL组中,与全血比较,稀释后血液的K值延长、MA值减少(P＜0.05).GEL组和HES组中,与同组全血比较,稀释后血液的K值延长、α角和MA值均减小(P＜0.05).HES组血液稀释后的K值大于GEL组,MA值小于GEL组(P＜0.05).RL组中,稀释血液应用小剂量Fg后,与稀释血液比较,K值降低、α角及MA值增大(P＜0.05),其中K值及α角偏离正常范围.稀释血液应用大剂量Fg后,K值、α角及MA值都偏离正常范围.GEL组中,稀释血液应用小剂量或大剂量Fg后,与全血比较,TEG参数差异无统计学意义(P＞0.05).HES组中,稀释血液应用小剂量Fg后,与全血比较,R值、K值与α角差异无统计学意义(P＞0.05),但MA值仍低于全血时的基础值(P＜0.05).而稀释血液应用大剂量Fg后,与全血比较,TEG各参数差异无统计学意义(P＞0.05).3组稀释血液应用FⅧ后,与稀释血液比较,TEG参数差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 RL稀释对凝血的影响轻,GEL次之,HES影响明显.Fg对液体稀释引起的凝血功能异常有纠正作用,但其纠正效果与液体种类有关,其中HES对凝血功能的影响需要大剂量Fg才能被完全纠正.FⅧ不能纠正血液稀释造成的凝血功能障碍.
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二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP通道)开放剂二氮嗪(diazoxide)在缺血前、或缺血早期给药可减轻心肌缺血再灌注损伤,而在缺血后期或再灌注期给药则无保护作用[1].脑内mitoKATP通道蛋白的含量是心肌的7倍[2],故开放mitoKATP通道可能更有效地减轻脑缺血再灌注损伤,多种离体或整体动物试验表明di-azoxide预处理有显著的神经保护作用[3,4].
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异氟醚预处理通过激活MAPK信号通路产生对离体大鼠脑的神经保护作用
前言无论在基础和临床研究中,人们对吸入麻醉药物预处理作用的研究越来越多,很多证据显示在缺血前和缺血后使用吸入麻醉药可以起到神经保护作用[1-2].
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中枢神经系统缺血缺氧损伤模型
中枢神经系统缺血缺氧损伤的研究在近年倍受关注.模型方法的建立是研究的关键环节,每种模型各有其不同的优缺点和针对性,本文就目前常用的缺血缺氧模型种类、建立方法及检测指标加以综述.
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异氟醚可能诱发阿尔茨海默病
一项完全离体的神经细胞试验发现,常用的吸入麻醉药异氟醚可诱发产生阿尔茨海默病(Alzheimei's disease)相关蛋白和细胞死亡[1],此相关蛋白叫β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ),Aβ常见于早老性痴呆患者脑内的老年斑块内,而且是老年斑块的主要成分.
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内源性一氧化碳对离体犬阴茎海绵体平滑肌的作用
目的:探讨内源性一氧化碳(CO)对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响. 方法:利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术,用CO合成的关键酶血红素氧合酶(HO)的诱导剂--氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO,观察CO对去氧肾上腺素(PE)诱导收缩的阴茎海绵体肌条作用的影响. 结果:氯高铁血红素对10 μmol/L PE诱导的肌条收缩具有浓度依赖性的松弛作用,10～100 μmol/L氯高铁血红素对平滑肌肌条的松弛效应与空白对照相比明显升高(P＜0.01).用锌原卟啉-Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)或亚甲蓝孵育处理后的肌条,氯高铁血红素的舒张作用明显减弱(P＜0.01). 结论:内源性CO具有浓度依赖性松弛阴茎海绵体平滑肌的作用,其机制可能是通过CO环磷酸鸟苷途径作用所致.
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安雄对去势大鼠离体阴茎海绵体平滑肌舒张性的影响
目的: 探讨口服雄激素类药安雄对大鼠阴茎海绵体平滑肌舒张性的调节作用. 方法: 去势大鼠分别给予高、低剂量的安雄,与假手术组、去势组大鼠进行对照观察.治疗4周后分别切取其阴茎海绵体,制成海绵体肌条,应用去甲肾上腺素对海绵体肌条进行预收缩,继予硝普钠(SNP)、电刺激(EFS)观测海绵体平滑肌的舒张性,比较各组的舒张百分率. 结果: 高剂量安雄(20 mg/kg)组其离体平滑肌条,对10-3 mol/L SNP和EFS的舒张百分率高于去势组;低剂量组(10 mg/kg)对10-3 mol/L SNP诱导的舒张百分率也高于去势组.统计学处理差异有显著性(P<0.01), 结论: 去势大鼠应用安雄可提高离体大鼠海绵体平滑肌的舒张百分率,可增强其海绵体平滑肌的舒张性.
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PDE5抑制剂西地那非、伐地那非和他达那非对离体人输尿管平滑肌的作用
环核苷酸磷酸二酯酶同工酶是一种重要的调节细胞内环腺苷循环和平滑肌张力的蛋白.许多体外研究表明cAMP和cGMP介导的信号可能在控制输尿管平滑肌中起到重要作用.目前研究的目标是评估PDE5抑制剂西地那非、伐地那非和他达那非的功能,产生NO的硝普钠和非选择性胆碱受体拮抗剂溴莨菪碱针在KCL诱导下对离体的人输尿管平滑肌肌力产生作用,以及离体输尿管平滑肌中环腺苷的转归.
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他克莫司对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用
近年发现免疫抑制剂环孢素和他克莫司(FK506)能抑制环磷酰胺对小鼠毛囊的损伤作用[1].我们用游离的毛囊器官培养模型研究了FK506对阿糖胞苷(Ara-c)引起的毛囊损伤的保护作用.
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硫喷妥钠对兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用
目的:观察硫喷妥钠对气管平滑肌收缩的直接影响,为有气道高反应患者选用硫喷妥钠提供参考依据.方法:选用3种刺激因素诱发兔气管平滑肌收缩,这3种因素分别是3×10-8 mmol/L的内皮素-1(ET-1)、10-3mol/L乙酰胆碱(ACh)及电脉冲.观察1.89 mmol/L的硫喷妥钠对以上3种刺激因素所致气管平滑肌效应的影响.结果:1.89 mmol/L的硫喷妥钠可明显抑制以上3种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩.结论:大剂量硫喷妥钠对内皮素、乙酰胆碱及电脉冲诱发的兔离体气管平滑肌收缩有一定的直接舒张作用.
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离体股骨中远端骨折2例报告
离体股骨中远端骨折临床不多见.我院分别于1995年6月和1997年12月各收治1例该类损伤患者,经2年以上的随访,近期疗效满意.现报告如下.
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芬太尼和维拉帕米对离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的协同保护作用
目的采用离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型,观察芬太尼和维拉帕米对缺血再灌注心律失常的影响.方法将60只SD大鼠随机分为6组(每组10只):对照组(C组),10μg/L维拉帕米组(V组),10μg/L及30μg/L芬太尼组(F1及f2组),10μg/L芬太尼+10μg/L维拉帕米组(F1+V组),30μg/L芬太尼+10μg/L维拉帕米组(F2+V组).离体心脏平衡20min后,C组继续灌注K-H液10 min,阻断冠脉左前降支10 mir,,复灌5 min,记录冠脉流量(CF)及心电图.其余5组除平衡后换用含不同药物及浓度的K-H液外,余同C组.太尼或维拉帕米后均能不同程度地减少心律失常的时间,延长窦性节律时间(P＜0.05,P＜0.01);芬太尼和维拉帕米合用后,减慢心率(P＜0.01),增加CF(P＜0.05);其减少心律失常的作用更为显著(P＜0.01),并未见室颤.结论本实验提示芬太尼和维拉帕米对离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有协同保护作用.
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植入式微波消融离体猪肺的实验研究
目的:微波消融对肝肿瘤的治疗已获得令人满意的临床疗效.文中探讨离体猪肺组织中在不同微波功率作用下的温升规律,为肺肿瘤的微波消融治疗提供一定实验基础. 方法:采用水循环内冷式硬质微波天线,微波频率为2450 mHz,用不同微波功率对离体猪肺消融15 min,并用热电偶测温系统实时记录预定测温点的温度曲线. 结果:共进行56次消融实验.每次测温4点(r=5、10、15、20mm),共得到224个点次的实际测温数据.升温曲线的形态特点表现为升温曲线均在较短的时间内达高峰,随即进入"平台"期;微波辐射停止后,曲线迅速下降.离原点位置越近和(或)微波功率越高表现越明显. 结论:离体肺组织升温曲线特点与肝组织有所不同.
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我枕石头睡觉祛病健身
我是一名离体干部,年届八旬.20世纪80年代,我退居二线,在家赋闲.那时我有头晕、头痛、神经衰弱、失眠等慢性疾病,经常是晚上躺在床上两眼望着天花板,愣是睡不着觉,白天无精打采的,饭吃不好,人瘦得像根竹竿.
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人体医疗废物处理的法律属性
人体医疗废物是由于医疗活动而脱离人体的无生命价值或者生理活性的器官、组织以及人体滋生物,如胎盘、离体残肢、死胎等.它的法律属性是物,其所有权归原来的身体权人即患者所享有,不归属于医疗机构或者研究机构.支配人体医疗废物,基本规则是尊重权利、保证健康和防免社会危害[1].而我国医疗机构长期以来的通行做法,是将人体医疗废物作为病理性废物,按照<医疗卫生机构医疗废物管理办法>规定集中处置.我院也曾发生因车祸而遭截肢的离体残肢处理过程中,院方认为应属病理性废物由医院处理,不得交由家属处理,怕处理不当引发社会恐慌,上级有关部门追究处置不当责任.而家属方认为按照当地风俗人死后要留下全尸,执意要取回离体残肢,遭院方拒绝后,误以为院方存在医疗过失,不敢将残肢还给他,造成不必要的误会,一周后才妥善解决.现谈谈我院近阶段对人体医疗废物处理过程中的法律规避,与大家共同探讨.
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离体复合组织块的再植
自1997年11月至2005年11月,作者采用显微外科手术对16例离体的复合组织进行再植,取得满意的疗效,现报告如下.
