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弥漫型细支气管肺泡癌的CT表现
目的 探讨弥漫型细支气管肺泡癌(DBAC)的CT表现.方法 同顾性分析2006-2008年我院经病理证实的17例DBAC的CT表现.结果 以实变为主型10例,其中6例见"蜂窝"或网格影,2例见叶间裂膨隆,8例见充气支气管征,5例合并多发结节和(或)磨玻璃密度影,4例行增强扫描均可在实变区内见"血管造影征".多发结节/肿块型5例,其中单叶单段1例,单叶多段2例,多叶多段2例;主要特征有胸膜牵拉、磨玻璃密度、充气支气管征及空泡征.磨玻璃密度影2例,其中"铺路石"征1例.大多数患者呈多种征象混合表现.结论 弥漫型细支气管肺泡癌的CT征象复杂,应深入细致分析各种征象提高本病的诊断正确率.
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细支气管肺泡癌患者EGFR基因突变的研究
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因酪氡酸激酶域体细胞在细支气管肺泡癌(BAC)患者中突变的相关因素.方法 分析和检测本院37例细支气管肺泡癌石蜡包埋标本EGFR基因突变状况,采用PCR技术进行EGFR基因18、19、20和21外显子突变分析.结果 37例BAC患者中有18例(48.6%)酪氨酸激酶域存在体细胞突变,其中3例(8.1%)为18外显子替代突变,5例(13.5%)为19外显子突变,7例(18.9%)为20外显子替代突变,8例(21.6%)为21外显子替代突变.结论 EGFR基因与BAC密切相关.
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甲状腺转录因子1判断细支气管肺泡癌患者预后的价值
目的 评价细胞角蛋白亚型(CK7、CK20)和甲状腺转录因子1(TTF-1)在细支气管肺泡癌(BAC)的表达及临床意义,并进一步研究各因子对BAC预后的预测作用.方法 收集1990年1月至2000年12月接受手术的81例细支气管肺泡癌标本,其中非黏液型68例,黏液型13例.采用免疫组织化学ElivisionTM两步法检测81例标本CK7、CK20和TTF-1的表达状况,行生存分析研究各因素对BAC预后的预测价值.结果 BAC中CK7在不同年龄组、临床分期及病理分型的表达差异无统计学意义.CK20在Ⅰ～Ⅱ期的阳性率高于Ⅲ期(χ2=3.928,P＜0.05),在黏液型BAC的阳性率高于非黏液型(χ2=11.512,P＜0.05);TTF-1在Ⅲ期的阳性率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(χ2=7.840,P＜0.05),在非黏液型的阳性率明显高于黏液型(χ2=19.497,P＜0.05),差异均有统计学意义.TTF-1与CK7的表达呈正相关(r=0.257,P=0.021).单因素分析影响预后的因素为TTF-1表达(P=0.017)、临床分期(P=0.000)、肿瘤直径(P=0.017)及N分期(P=0.000);分层分析显示TTF-1阳性的非黏液型BAC患者生存期优于阴性者(P=0.009),TTF-1阳性的Ⅲ期BAC患者生存期优于阴性者(P=0.022).COX回归多因素分析显示,TTF-1(P=0.035)、TNM分期(P=0.000)、肿瘤直径(P=0.034)和N分期(P=0.000)都是独立的预后影响因素.结论 TTF-1与CK7的表达在BAC呈正相关;TTF-1和CK20为BAC分子病理分期提供了理论依据;TTF-1表达、临床分期、肿瘤直径和N分期都是BAC预后独立的影响因素.
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可手术肺腺癌主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B的表达及临床意义
目的 检测可手术肺腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B(MICA/B蛋白)的表达,探讨其临床意义.方法 回顾分析郑州人民医院2002年1月至于2003年12月诊治的可手术肺腺癌100例.免疫组织化学染色法检测其MICA/B蛋白的表达,按照免疫组织化学染色评分标准≥5分者为高表达组,＜5分者为低表达组.运用x2检验分析MICA/B蛋白与患者临床病理特征的关系.Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验计算MICA/B蛋白表达与可手术肺腺癌总生存期之间的关系.采用Cox回归模型分析各个协变量单一及联合效应.结果 MICA/B蛋白在可手术肺腺癌组织中的高表达率为38％ (38/100).MICA/B蛋白表达在EGFR基因突变组中的高表达率显著高于EGFR基因野生组(93.8％比11.8％,P＜0.001),而在患者不同年龄、性别、TNM分期、T分期、组织学分级及淋巴结转移之间差异均无统计学意义.MICA/B蛋白高表达组的总生存期显著短于低表达组(10.4比28.9个月,P=0.005).结论 可手术肺腺癌组织中MICA/B蛋白高表达,与EGFR基因突变型及总生存期有密切关系,有可能是可手术肺腺癌患者预后不良的指标.
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肺腺癌组织中HDAC2、IL-8、TNF-α的表达及其与吸烟的关系
目的 探讨肺腺癌组织中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的表达及其与吸烟的关系.方法 收集广西医科大学第一附属医院和附属肿瘤医院2014年4月至2015年3月术后病理确诊为肺腺癌的病例73例,患者术前均行肺功能检查.癌组织及癌旁肺组织均用锋利刀片切取后立即放于液氮中冻存,取材时间不超过30 min.将累积吸烟＞100支或每周至少有1d以上(＞15 min/d)吸人香烟燃烧产生的烟雾＞3年定义为吸烟.根据有无吸烟及肺功能将病例分为3组:吸烟无慢阻肺组(33例)、不吸烟无慢阻肺组(19例)、吸烟慢阻肺组(21例).实时定量PCR检测各组癌组织和癌旁肺组织HDAC2mRNA、IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达,Western印迹检测各组癌组织和癌旁肺组织HDAC2蛋白的表达,并进行统计学分析.结果 肺腺癌HDAC2、IL-8、TNF-α的表达及TNM分期的分布在性别、年龄方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).73例肺腺癌组织与癌旁肺组织相比,肺腺癌组织中HDAC2 mRNA、HDAC2蛋白的表达显著下调(t=4.185、8.006,均P＜0.01),IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达均上调(t=-4.252、-5.576,均P＜0.01).吸烟无慢阻肺组、吸烟慢阻肺组癌组织中HDAC2 mRNA和蛋白表达均显著低于不吸烟无慢阻肺组(0.38 ±0.11、0.35±0.12比0.45±0.10和0.26±0.09、0.24±0.06比0.33±0.10;均P＜0.05),其中吸烟慢阻肺组下调明显;吸烟无慢阻肺组、吸烟慢阻肺组癌组织IL-8 mRNA和TNF-α mRNA表达均显著高于不吸烟无慢阻肺组(0.96 ±0.19、1.10±0.18比0.71±0.13和0.62±0.21、0.64±0.20比0.45 ±0.14;均P＜0.05),其中吸烟慢阻肺组上调明显.与不吸烟(不吸烟无慢阻肺组)患者相比,吸烟(吸烟无慢阻肺组和吸烟慢阻肺组的总和)患者TNM分期较高(P =0.038).结论 肺腺癌组织中HDAC2表达下调,IL-8、TNF-α表达上调,且均受吸烟的影响,合并慢阻肺者表现更明显.
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铁调节蛋白质-2对肺癌铁代谢调节作用的实验研究
目的 探讨铁调节蛋白质-2(IRP2)在肺癌铁代谢中的调节作用.方法 培养肺腺癌A549细胞`随机分成脂质体组(含脂质体20 mg/L)、对照寡核苷酸组和反义寡核苷酸组3组,每组设10个平行样.通过脂质体介导转染,以脂质体组和对照寡核苷酸组为对照.利用逆转录-PCR、Western印迹检测转铁蛋白、转铁蛋白受体、铁蛋白等铁代谢相关基因mRNA及蛋白的表达.结果 转染48 h后,转铁蛋白mRNA在3组之间表达差异无统计学意义(F=2.18,P=0.078);反义寡核苷酸组转铁蛋白受体mRNA表达显著低于脂质体组和对照寡核苷酸组(均P<0.05);反义寡核苷酸组铁蛋白mRNA(0.56±0.06)表达高于脂质体组(0.36±0.05)和对照寡核苷酸组(0.39±0.03)(均P<0.05).转染48 h后,反义寡核苷酸组IRP2蛋白表达明显低于脂质体组和对照寡核苷酸组(P<0.05);转铁蛋白在3组之间表达差异无统计学意义(F=2.668,P=0.088);反义寡核苷酸组转铁蛋白受体蛋白表达低于脂质体组和对照寡核苷酸组(P<0.05);反义寡核苷酸组铁蛋白表达高于脂质体组和对照寡核苷酸组(P<0.05).结论 IRP2可能通过蛋白量的改变来影响肺腺癌A549细胞转铁蛋白受体和铁蛋白的表达,调节铁代谢.
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肺上皮样血管内皮细胞瘤研究进展
Dail等[1]于1975年首次发现以双肺多发结节影为特征的病例,经一系列免疫组化及电镜研究的证实该肿瘤起源于血管内皮细胞,并于1983年对20例病例进行了分析报道,称其为“细支气管肺泡血管瘤”.1982年,Weiss和Enzinger[2]首次提出“上皮样血管内皮细胞瘤”的命名.上皮样血管内皮细胞瘤可同时或序贯发生于许多部位,如皮肤软组织、骨、肝和肺等,其中,肺受累者比较少见.
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具有细支气管肺泡癌特征肺腺癌与其他类型腺癌的对比分析
目的:探讨肺腺癌部分亚型中,单纯型细支气管肺泡癌(bronehioloalveolar carcinoma,BAC)、伴BAC成分的肺腺癌(adenocareinoma,AC)及不伴BAC成分的AC之间的临床病理学特点及三者间的预后情况.方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院自2004年6月至2005年12月间,经外科手术治疗及病理证实,随访资料完整并满3年的106例肺腺癌患者(男45例,女61例)的病例及相应的组织学切片.并依据2004年版WHO新肺癌病理学分类标准进行分组:单纯型BAC、伴BAC成分的AC及不伴BAC成分的AC,运用统计学方法对三组病例的临床资料进行回顾性对比分析,同时采用Kaplan-Meier曲线描述生存率,并行Log-rank检验.结果:统计学分析表明三组间与性别、年龄皆无统计学意义,与吸烟指数、肿瘤直径、N分期、TNM分期及术后是否复发等因素有显著的统计学差异(P<0.01).三者的3年生存率分别为96.4%、61.0%和40.5%,并且三组间有显著的统计学差异(P<0.01).其中单纯型BAC的3年生存率高于其余两组,具有显著统计学差异(P<0.01),不伴BAC成分的AC 3年预后差.结论:单纯型BAC、伴BAC成分的AC及不伴BAC成分的AC,三者在临床病理因素方面各有特点,并且有着完全不同的临床预后;对三者进行严格区分,可为临床提供更为可靠的治疗依据,有助于对肺腺癌患者进行科学而全面的临床治疗以及早期积极有效地评估预后.
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18F-FDG PET结合高分辨率CT在细支气管肺泡癌诊断中的价值
目的 探讨18F-FDG PET及高分辨率CT(HRCT)在细支气管肺泡癌(BAC)诊断及鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析具有完整临床资料的患者18例,其中病理检查确诊17例为BAC,1例经抗炎治疗后病灶消失.测量病灶标准化摄取值(SUV),分析病灶的影像学征象,比较单纯18F-FDG PET、HRCT及二者联合诊断的效能.结果 ①单发结节组5例,SUV为1.5～3.5,其中4例同时行HRCT,见毛刺征4例、分叶3例、胸膜凹陷征3例、血管集束征3例、空泡征2例、毛玻璃征1例.②局限性实变组6例,SUV为1.6～2.3,其中5例同时行HRCT,见毛玻璃征5例、胸膜凹陷征3例、空泡征2例、支气管充气征2例、血管集束征1例.③混合组4例,SUV为4.5～10.0,4例均同时行HRCT,见毛玻璃征2例、空泡征1例、胸膜凹陷征2例、支气管充气征3例.④肿块组1例,SUV为5.6,见分叶、空洞、胸膜凹陷征及血管集束征.⑤多发结节组1例,SUV为4.6,见分叶、细毛刺征.⑥假阳性组1例,病灶大小为2.1 cm×2.3 cm,SUV为1.2.结论 单发结节组、局限性实变组的病灶对18F-FDG摄取较低,易误诊,PET代谢显像结合HRCT有利于提高BAC诊断及鉴别诊断的准确率.
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内源性与外源性加亚嘉西科逆转录病毒基因组序列分析
目的:确定内蒙古JSRV-NM病毒株在逆转录病毒与宿主共进化史上的地位.方法:从我国内蒙古羊种绵羊肺腺瘤病羊肺组织标本中分离出exJSRV-NM株.PCR方法扩增出exJSRV-NM和enJSRV-NM株全长cDNA并进行全基因组测序.应用DNAstar软件对JSRV-NM基因组上的U3、ENV、GAG/POL核苷酸序列进行分析.结果:克隆的exJSRV-NM株和enJSRV-NM株全基因全长分别为7 462 bp和7 430 bp.序列分析表明,exJSRV-NM株序列与Gen-Bank上收录的南非代表株基因组和JSRV21核苷酸全序相比其同源性分别为93.3%和99.2%.enJSRV-NM株序列与GenBank上收录的enJS56A1相比其同源性为94.8%.结论:我国内蒙古羊种所携带的JSRV-NM在逆转录病毒与宿主共进化史上属于古老型.
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肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系
目的：探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶（TNKS）的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织（肺腺癌组）和67例癌旁正常肺组织（癌旁组）标本，应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白（β-catenin）和c-myc蛋白的表达情况，并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Western blot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达；β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达，β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达，少量于细胞核表达；c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组（P＜0.05）。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关（均P＜0.05）。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组（0.497±0.021 vs.0.237±0.015，t=13.00，P<0.01）。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达，可能是通过调控WNT信号通路，从而促进肺腺癌的发生，抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。
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肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生
肺癌是人类常见的恶性肿瘤,在肺癌各种组织类型中,腺癌是主要类型之一.近年研究证实[1],腺癌已逐步取代了鳞伏细胞癌的地位.细支气管肺泡癌(Bronchidoalveolarlung carcinoma,BAC)为腺癌的一个特殊类型,与普通的腺癌不同,它分为3个亚型:(1)粘液上皮型(或称分泌型),(2)细支气管上皮型(或称非分泌型),(3)炎性硬化型(或称低分化型).BAC的肿瘤细胞生长于原有的肺泡壁上,保持肺泡结构为其特征.与其它支气管源性肺癌相比,BAC具有其固有的组织起源和形态特征.追溯其组织起源、发病机理,对于早期BAC的诊断、治疗及其预防是极其重要的.Kitamura等[2]研究认为BAC的发生、发展,是分阶段进行的,肺不典型腺瘤样增生(atypical adenlolmlatous hyperplasia,AAH)与BAC细胞形态极为相似,特别是许多生物学特性,包括某些基因的异常均有一定共性,因此多认为AAH是BAC的癌前病变,甚至有学者认为其是BAC的早期癌[3].本文就近年来有关AAH与BAC发生关系的研究进展做一综述.
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细支气管肺泡癌46例误诊讨论
我院1984年6月～2004年6月经病理证实的原发性支气管癌(肺癌)800例,其中有细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)46例,占5.75%.现将其临床资料及误诊情况总结报告如下.
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细支气管肺泡癌的临床及影像学特点(附二例误诊报告)
细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)是一类少见的原发性肺部恶性肿瘤,占全部肺癌的2.8%～4.0%[1].作为肺癌的一个独特类型,BAC有着与众不同的病理、生物、流行病学及病因学特点,极易发生漏诊和误诊.近30年来,BAC的发病率显著增加,现报告2例经病理诊断的BAC,并结合文献讨论其临床及影像学特点.
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原发性支气管癌误诊为局灶性机化肺炎
局灶性机化肺炎(focal organizing pneumonia,FOP)是肺部慢性炎症的遗留表现,影像学表现常呈结节状或肿块,易与周围型肺癌混淆.我院2001年3月～2004年12月经影像学和穿刺细胞学检查诊断FOP 39例,其中4例经手术病理确诊为原发性支气管癌(肺癌),现报告如下.
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孤立结节型细支气管肺泡细胞癌误诊分析
目的:探讨孤立结节型细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolareareinoma,BAC)的误诊原因.方法:对我院1986年1月～2007年5月收治的20例孤立结节型BAG临床资料进行回顾性分析.结果:本组术前均未明确诊断,19例行剖胸探查术并行相应肺叶切除,1例长时间误诊而丧失手术机会.20例均经组织病理检查证实为BAC.结论:BAC发病率低、无特异性临床表现,纤维支气管镜、痰液细胞学及诊断性穿刺检查对BAC的阳性率低等是误诊的主要原因.
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细支气管肺泡癌一例误诊辨析
1 病例资料男,54岁.因咳嗽、咳痰半年,加重伴胸闷、气短1个月就诊.半年前无明显诱因出现咳嗽、咳白色黏痰,无发热及痰中带血.4个月前在单位体检时行X线胸透示左肺可见片状阴影,未引起重视,未予诊治.1个月前咳嗽、咳痰加重,为白色泡沫痰,量较多,尢痰中带血丝,伴胸闷、气短,活动后为著.既往体健,吸烟史20年,20支/d.查体:体温36.1℃,血压147/87 mmHg.全身浅表淋巴结未触及,口唇无发绀.左肺呼吸音粗,可闻及少许湿啰音,右肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音.心脏及腹部查体未见异常.查血白细胞8.1 × 109/L,中性粒细胞0.58,单核细胞0.086,血红蛋白162 g/L,血小板230×109/L;红细胞沉降率24 mm/h.血气分析:pH 7.44,二氧化碳分压38 mmHg,氧分压65 mmHg,碳酸氢根离子25.4 mmol/L.神经元特异性烯醇化酶22.91 μg/L,角质蛋白(CYFRA21-1)3.87 μg/L,癌胚抗原50(CEA)9.88 μg/L,糖类抗原50(CA-50)7.12 U/ml.胸部CT扫描示左肺斑片实变及片状毛玻璃密度影.痰涂片未找到抗酸杆菌及真菌,培养为正常菌群.结核菌素(PPD)试验阳性.先后2次支气管肺泡灌洗液细菌培养为正常菌群,肺泡灌洗液病理检查见柱状细胞、少许鳞状细胞、尘细胞及炎细胞,未检出抗酸杆菌.拟诊肺炎先后予左氧氟沙星、哌拉西林钠-他唑巴坦钠、美岁培南、头孢哌酮钠、阿米卡星抗感染治疗1个月,复查胸部CT左肺斑片实变及片状毛玻璃密度影较前加重.考虑肺结核可能加用四联抗结核药物治疗2周,复查CT影像学无改变.在CT引导下行肺活检术,病理报告:细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC).遂转河北医科大学第四医院化疗,失访.
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细支气管肺泡癌误诊为过敏性肺泡炎分析
目的 探讨细支气管肺泡癌(BAC)临床特点及误诊原因,提高鉴别诊断水平.方法 回顾性分析1例误诊为过敏性肺泡炎的BAC临床资料,并复习相关文献.结果 患者因间断咳嗽、咳痰、低热1年,活动后呼吸困难4个月并加重2周入院.有过敏性鼻炎病史20年,先后在当地医院及我院误诊为支气管炎、肺部感染、过敏性肺泡炎等,经反复抗感染及糖皮质激素治疗无效.后行CT引导下经皮肺穿刺活检病理检查确诊为BAC.结论 BAC表现形式多样,容易误诊,对于肺部感染经长期抗感染治疗无效者,应考虑BAC可能,及早获取病理学诊断依据助诊.
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肺炎型细支气管肺泡癌误诊为肺炎一例
目的 探讨肺炎型细支气管肺泡细胞癌( bronchioloalveolar carcinoma,BAC)误诊原因,提高本病早期诊断水平.方法 对我院收治的1例肺炎型BAC的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因咳嗽2个月,活动后气促40d,加重半个月入院.在基层诊所及市级医院诊治20d,按结核性心包炎、社区获得性肺炎予抗结核、抗感染治疗,呼吸困难进行性加重,并出现右上肢肿胀,彩超示多发血栓形成.转本院经纤维支气管镜检查及活检,发现送检支气管黏膜和肺组织中有少量异型细胞,经病理检查证实为BAC.因病情进展迅速,呼吸衰竭死亡,在本院共住院10 d.结论 临床医生诊治经验不足、思维局限、对本病认识不足是导致误诊的主要原因,提示临床医生应开阔诊断思路,动态细致观察,深入询问、检查,全面分析,合理选择医技检查,避免误诊误治.
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PXJ-41/M2-1转染人肺腺癌PAa细胞及其稳定表达
目的探讨外源性呼吸道合胞病毒(RSV)M2-1基因在人肺腺癌PAa细胞中获得稳定表达的可行性.方法将携有RSV M2-1基因的真核表达载体PXJ-41/M2-1,在脂质体介导下,导入人肺腺癌PAa细胞株.通过G418筛选获得阳性克隆,并继续培养,用RT-PCR及免疫组织化学方法检测M2-1在人肺腺癌PAa细胞内的稳定表达情况.结果经RT-PCR方法扩增到M2-1 620bp特异性条带.免疫组织化学证实,转染PXJ-41/M2-1后的PAa细胞内有M2-l蛋白的表达.结论在脂质体介导下,M2-1可导入PAa细胞内并获得稳定表达.
