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结肠黑变病25例
目的:探讨结肠黑变病的病因及其与结肠肿瘤的关系.方法:对25例结肠黑变病患者的临床资料、镜下表现及病理进行回顾性分析.结果:长期服泻药患者16例(64%),未有明确服泻药史患者8例(32%);病变分布左半结肠患者14例,结肠癌患者1例,结肠息肉患者9例,病理示管状腺瘤患者8例,混合型患者1例,管状腺癌患者1例.结论:结肠黑变病病因可能与细胞凋亡有关;结肠黑变病与结肠肿瘤有密切关系.
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凋亡调节因子Smac、Survivin在结肠腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨第二个线粒体来源的半胱氨酸酶的激活剂(the second mitochodria-derived activator of caspase,Smac)和生存素(Survivin)在结肠腺癌中的表达及其与临床参数之间的关系.方法:采用组织芯片技术及免疫组织化学SP两步法检测59例经病理确诊的结肠腺癌组织及10例癌旁正常组织中Smac蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:(1)Smac蛋白在结肠腺癌、癌旁正常组织中的表达率分别为66.10％(39/59),100％(10/10),差异具有统计学意义(P=0.03).Survivin蛋白在结肠腺癌、癌旁正常组织中的表达率分别为69.49％(41/59),20.0％(2/10),差异具有统计学意义(P=0.01); (2)Smac蛋白和Survivin蛋白在结肠腺癌组织中的表达与患者结肠腺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),但与患者的年龄、肿瘤的大小、浸润深度均无明显相关性(P＞0.05); (3)Smac蛋白表达阳性的39例中,Survivin蛋白阳性表达23例,占58.97％(23/39),Smac蛋白表达阴性的20例中,Survivin蛋白阳性表达18例,占90.0％(18/20),经统计学分析,在结肠腺癌中,两者的表达明显负相关(r=-0.319,P=0.014).结论:在结肠腺癌中,Smac蛋白低表达,Survivin蛋白高表达,两者明显负相关;Smac蛋白和Survivin蛋白的异常表达可能对结肠腺癌的发生发展及淋巴结转移起着至关重要的作用.
关键词： 结肠肿瘤 免疫组织化学 Smac蛋白 Survivin蛋白 组织芯片 -
MiR-451作用于MIF对大肠癌细胞株LoVo的影响
目的:研究MicroRNA-451 (MiR-451)作用于巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对人大肠癌细胞株LoVo的影响.方法:构建包含有MiR-451过表达的慢病毒(hsa-mir-451a),感染LoVo细胞株,采用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测MIFmRNA及蛋白在人大肠癌细胞LoVo及人大肠上皮细胞FHC中的表达变化情况,MTT法检测各组细胞的增殖能力.结果:与未感染组及对照组相比,感染组中MIF在mRNA及蛋白水平的表达均显著降低,感染组细胞的增殖活性明显受到抑制.结论:MIF可能是miR-451的直接作用靶点,高表达miR-451可以有效抑制LoVo中MIF的表达,进而抑制了LoVo的增殖.
关键词： 结肠肿瘤 慢病毒 微小RNA 巨噬细胞迁移抑制因子 -
短链脂肪酸在疾病治疗中的研究进展
肠道内短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)浓度很高.他们是微生物自身以及宿主肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IESs)的能量来源,促进细胞生长,降低结肠内环境pH值,减少有害菌生长.近年研究证实,SCFAs能够调节宿主肠道免疫力,降低结肠炎症反应;抑制结肠肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、影响原癌基因表达.本综述将详述SCFAs通过G蛋白偶联受体激活途径和组蛋白去乙酰化酶抑制途径,引起中性粒细胞和调节性T细胞应答,降低结肠炎;增强IESs屏障功能;抑制结肠肿瘤增殖;治疗非酒精性脂肪性肝病和肥胖.
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MMP-2和MMP-9蛋白在结肠癌中的表达
目的:分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白与结肠癌病理因素的关系,探讨MMP蛋白在结肠癌发生中的临床意义.方法:用SP免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达情况,并用SPSS 10.0 for Windows软件统计分析MMP蛋白与临床病理因素的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠黏膜作为对照组.结果:MMP-2除结肠癌组和正常结肠黏膜组间相比具有显著性差异(10.0% vs 54.8%,P＜0.05)外,其余各组间比较差异无统计学意义,MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达阳性率不同且具有递增趋势.MMP-2和MMP-9蛋白表达与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(A+B期:38.9%和27.8%;C+D期:76.9%和84.6%;无淋巴结转移:38.9%和27.8%;有淋巴结转移:76.9%和84.6%,P＜0.05).结论:MMP-2和MMP-9蛋白过度表达对结肠癌的诊断、Duke's分期及有无淋巴结转移判断具有重要的临床意义.
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大肠癌及癌旁组织中p73基因的表达
大肠癌是常见的消化道肿瘤,是多因素、多阶段、多基因共同作用的结果.目前已证实关系密切的有K-ras,C-myc,p53,PC,DCC等.p73是新近发现的基因,与大肠癌关系尚不明确[1-9],我们通过检测大肠癌及癌旁组织中的p73表达,以期探讨p73基因在大肠癌发生发展中的作用.1 材料和法1.1 材料大肠癌组织40例及相应远离癌灶5的非癌组织由264医院消化内镜中心提供,标本取得后立即用液氮冷却或放至-20℃冰箱保存.
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DPC4蛋白在不同病理分期的结肠肿瘤中的表达
目的:探讨DPC4基因的突变是否仅仅发生在结肠癌变过程的晚期.方法:我们通过免疫组织化学法检测了102例经石蜡包埋固定的结肠肿瘤标本,所有标本被分为5期:Ⅰ期(腺瘤,36例);Ⅱ期(黏膜下癌,8例);Ⅲ期(不伴淋巴结转移的浸润性癌,11例),Ⅳ期(伴淋巴结转移的浸润性癌,25例);Ⅴ期(伴远处器官、组织转移的浸润性癌,22例).结果:DPC4蛋白缺失表达率在结肠腺瘤为5.5%(2/36),在结肠癌中为27%(18/66),其中在结肠癌Ⅱ期中为12.5%(1/8);在Ⅲ期中为9%(1/11);在Ⅳ期中为36%(9/25);在Ⅴ期中为32%(7/22).结肠癌和结肠腺瘤的DPC4蛋白缺失表达率相比差异有极显著性(P＜0.01).Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌的DPC4蛋白缺失率与Ⅳ期和Ⅴ期相比差异有极显著性(P＜0.01).结论:DPC4蛋白缺失表达率随着结肠癌的进展而增加,DPC4基因的突变发生在结肠组织癌变过程的晚期.如果结肠组织标本中存在DPC4基因突变,意味该组织可能已恶性变.这将有助于增加对结肠癌的预见性.
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塞莱昔布对结肠癌细胞生长及肝转移瘤血管生长因子表达的影响
目的:探讨塞莱昔布对体外培养的结肠癌细胞生长及肝转移瘤模型血管生长因子(VEGF)表达的影响.方法:以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测塞莱昔布对肿瘤细胞的增殖抑制效应,流式细胞术检测肿瘤细胞各细胞周期分布变化情况,肿瘤细胞接种裸鼠,观察肝转移瘤VEGF表达情况.结果:塞莱昔布对人结肠癌细胞株生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性效应,且对HT-29细胞作用强于HCT-116细胞(P＜0.01);塞莱昔布可改变结肠癌细胞株细胞周期的分布,明显降低增殖指数(P＜0.05).塞莱昔布具有明显的抑制肝转移瘤VEGF表达的作用(P=0.00).结论:塞莱昔布可通过抑制COX-2酶活性而抑制肿瘤细胞的分裂和增殖,诱导其凋亡,并抑制肿瘤血管生成,干预结肠癌的转移与复发.
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FICE技术在大肠病变腺管开口分型及毛细血管形态观察中的价值
目的: 探讨内镜智能分光比色技术(FICE)鉴别大肠肿瘤及非肿瘤性病变的价值.方法: 选择2007-03/2008-05在我院行结肠镜检查发现大肠新生物及息肉样病变者245例,分别采用常规放大技术、FICE放大技术及染色放大技术对病变进行腺管开口分型及毛细血管形态观察,对病变作出诊断,并与病理组织学诊断相比较.结果: 在245例患者中发现新生性病变480个,其中常规放大内镜较FICE放大模式发现病变差异有统计学意义(90.0%vs98.8%,P<0.01).FICE放大内镜比染色放大内镜更能清晰显示黏膜毛细血管结构形态(P<0.01),在显示腺管开口方面两者无统计学意义,且前者对大肠肿瘤性病变的诊断符合率、敏感性、特异性优于后者(92.2%VS 81.0%,95.3%VS 85.6%,88.4%vs 75.6%,均P<0.01).结论: FICE放大内镜对大肠肿瘤性病变诊断符合率高,操作简单,具有良好的临床实用价值.
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nm23-H1 基因与P53蛋白在结肠肿瘤
目的检测nm23-H1基因和P53蛋白在结肠腺瘤和结肠癌中的表达情况,并探讨nm23-H1基因和P53蛋白的异常表达与结肠肿瘤生物学行为的关系.方法用免疫组化SABC法检测了18例结肠腺瘤,56例结肠癌的nm23-H1基因和P53蛋白的表达情况.结果结肠腺瘤nm23-H1阳性表达率为88.9%,结肠癌Ⅰ期77.8%,Ⅱ期75.0%,Ⅲ期32.1%,Ⅳ期14.3%,结肠癌Ⅲ,Ⅳ期同结肠腺瘤和早期结肠癌比较P<0.01,结肠腺瘤P53蛋白检出率低,结肠癌各期P53蛋白检出率分别为33.0%,41.7%,78.5%和85.7%,Ⅰ,Ⅱ期同Ⅲ,Ⅳ期比较P<0.01.结论 nm23-H1基因检出率与结肠癌的发展阶段及转移程度呈负相关,P53蛋白的检出率与结肠癌恶化程度呈正相关.
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促胃液素对人结肠癌细胞株的生长调控及受体后信息传导
目的研究促胃液素对人结肠癌细胞株的生长调控及受体后的信息传导途径.方法以不同浓度的促胃液素处理人低分化结肠癌细胞株CloneA细胞,观察细胞的生长情况;先分别提取细胞内三磷酸肌醇(IP3)及环磷酸腺苷(cAMP),分别应用液体闪烁测量法、γ-闪烁记数仪测定其含量;用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果不同浓度的促胃液素10-9mol/L～10-5mol/L能明显地促进CloneA细胞的生长,光密度值分别为0.588±0.038,0.706±0.036,0.767±0.006,0.892±0.010,1.136±0.021;对照组为0.498±0.049(P＜0.01),且呈剂量依赖关系,这种促生长作用可以被促胃液素受体拮抗剂丙谷胺所阻断.促胃液素能显著促进CloneA细胞内IP3,Ca2+及cAMP含量增加,这些作用也可以被丙谷胺所抑制.结论促胃液素促进CloneA细胞生长,是由细胞膜上的促胃液素受体所介导,可能是通过磷酸肌醇和腺苷环化酶途径.
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腹腔热灌注化疗对人大肠癌细胞裸鼠腹腔种植的影响
目的研究腹腔热灌注化疗(continous hyperthermic peritonealperfusion chemotherapy,CHPPC)的抗癌疗效,探讨CHPPC的抗癌机制.方法采用人结肠癌LoVo细胞裸鼠腹腔种植模型(n=35),模拟结肠癌术后两个时期,即术后腹腔内散在游离癌细胞期和肉眼可见的广泛癌细胞种植期,进行腹腔灌注(MMC 0.01 g/L～0.02 g/L,10 mL/min,41.5℃)治疗,观察其对癌细胞腹腔内种植的影响.结果早期CHPPC组的致瘤率为40%(4/10),延期CHPPC组为60%(6/10),单纯热疗组与单纯化疗组均为80%(4/5),对照组的致瘤率为100%(5/5).生存时间(d):早期CHPPC组(59.4±4.9)较单纯化疗组(36.2±8.5)和单纯热疗组(35.6±9.1)明显延长(P=0.000),CHPPC早期与延期(41.4±7.9)相比差异显著(P=0.001). 结论CHPPC有明显的抗癌作用,早期CHPPC的抗癌作用显著高于延期CHPPC及单纯热疗、单纯化疗.实施CHPPC的时机是越早越好.
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c-myc和p53在大肠腺瘤与大肠癌中的表达
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
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结肠癌皮肤转移1例
男性患者,67岁,因结肠癌合并急性肠梗阻急诊手术,行右半结肠切除术.术后病理:结肠管状腺癌,部分黏液腺癌.术后8 mo出现吻合口癌复发,病理示:中分化腺癌.同时发现肝、肺广泛转移.术后15 mo出现背部皮肤转移,被误诊为皮脂腺囊肿,后病理证实:转移性黏液腺癌.行多次无水酒精注射,转移瘤一度缩小,后因注射时肿瘤出血不易控制而放弃.术后18 mo出现全身衰竭死亡.
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结肠肿瘤cFLIP基因表达与p53突变的关系
目的:检测cFLIPshort/long在结肠肿瘤和癌旁组织的表达状况及其与p53基因突变的关系,初步探讨cFLIP在结肠肿瘤发生发展中的意义及p53对其调控作用.方法:采用免疫组织化学法检测cFLIPshort/long在45例结肠腺癌、癌旁组织和42例结肠腺瘤组织中的表达,同时对以上45例结肠腺癌组织行免疫组化染色检测突变p53的表达状况.cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中的表达差异采用多个样本两两比较的秩和检验(Nemenyi法),cFLIPshort/long和突变p53的表达关系采用t检验分析.结果:cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中都有阳性表达,其染色记分均数分别为3.28±0.37、1.25±0.64和1.13±0.64.结肠腺癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(3.28±0.37 vs 1.25±0.64,P＜0.01)和腺瘤组织(3.28±0.37 vs 1.13±0.64,P＜0.01).60%结肠腺癌突变型p53呈阳性表达,cFLIPshort/long在突变型p53阳性组结肠腺癌中的表达水平明显高于突变型p53阴性组(3.74±0.35 vs 2.58±0.59,P＜0.01).结论:cFLIPshort/long特异性高表达于结肠腺癌组织且在结肠肿瘤转化过程中是一较晚期事件,可能与肿瘤的进展有关.P553突变可使结肠腺癌cFLIPshort/long表达水平升高,p53对cFLIP蛋白的促降解作用可能强于他对cFLIP基因的转录上调作用.
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MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,8例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系.结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,,21.4%;0,5%,7%和100%,2.1%,0.9%.P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P＜0.05),14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P＜O.05).P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4%,8.0%,7.5%;11.1%,4.0%,5.0%和88.9%、92%、37.5%.P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P＞0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P＜0.05).三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),53和P14 ARF之间为负相关(r=-0.8l69),DM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475).结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标.
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莱菔硫烷对结肠癌细胞的生长抑制及诱导作用
目的探讨植物化学保护剂莱菔硫烷(SFN)对结肠癌细胞的生长抑制及诱导作用的抗肿瘤机制.方法①体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2,观察10-100μmol/L的SFN对Caco-2增殖动力学的影响,MTT法检测细胞生长抑制率.②采用RT-PCR及Western blot检测SFN诱导Caco-2细胞葡萄糖醛酸转移酶UGTlA及其同工型的表达,高效液相色谱法测定UGTlA的催化活性.③扫描电镜观察SFN诱导细胞凋亡的形态变化;流式细胞仪检测凋亡率.结果①30～100μmol/L的SFN对细胞增殖均有抑制作用,呈剂量和时间依赖效应.②10～35μmol/L SFN处理组UGT1AmRNA相对系数与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).UGT1AmRNA表达量与SFN的剂量呈正相关(r=0.79,P＜0.01);25μmol/L SFN处理组与对照组之间UGT1A1(P=0.006)、UGT1A8(P=0.017)、UGT1A10(P=0.008)表达的差异具有统计学意义;10～30μmol/L SFN作用于Caco-2细胞24h,随着浓度的增加,UGT1A蛋白带的灰度值比值增加.与对照组相比,P＜0.05;在SFN处理组对杂环胺N-OH-PhIP的葡萄糖醛酸结合能力明显增高.③扫描电镜观察,25μmol/L处理组无明显改变,50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L处理组发生明显的细胞形态结构变化,典型者出现凋亡小体;流式细胞仪检测结果示随着SFN浓度增高,凋亡率增加,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论①植物化学保护剂莱菔硫烷对结肠腺癌细胞株Caco-2的生长增殖具有抑制作用,呈剂量租时间依赖效应;②小剂量的莱菔硫烷能诱导UGT1A及其同工型UGT1A1、1A8、1A10mRNA表达,UGT1A蛋白表达增加,对杂环胺的葡萄糖醛酸结合能力增强;③大剂量的莱菔硫烷诱导结肠腺癌细胞凋亡.
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结肠癌的CT诊断与探讨
目的 探讨CT在结肠癌诊断及分期的价值.方法 分析38例结肠癌患者的CT结果,并与术后病理进行对照,了解CT对结肠癌诊断及分期的准确性.结果 CT能准确的显示结肠癌的部位、大小、肠壁情况及邻近器官及远处转移等.CT分期与术后病理分期相符21例,高估9例,低估8例.结论 CT对结肠癌的诊断及分期有较高的临床价值.
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老年结肠癌49例外科治疗分析
目的：探讨老年结肠癌患者的临床特点与围手术期处理的的有关问题。方法回顾性分析我科49例老年结肠癌患者的临床资料。结果49例老年结肠癌患者经过充分的术前准备，均行手术治疗，术后出现并发症13例（26.53％），围手术期死亡1例（2.04％）。结论老年人结肠癌有其特点，重视围手术期处理，积极治疗伴发的疾病，可降低手术风险，提高治愈率。
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结肠癌患者SIRT6表达与病理特征的相关性
目的 研究结肠癌患者SIRT6表达与病理特征的相关性及其可能的机制.方法 纳入2015年4月至2017年4月哈尔滨医科大学附属第五医院普外科60例结肠癌患者作为研究对象,所有患者均取手术切除的结肠癌组织和癌旁正常结肠组织作为病检标本,采用Western blot法和免疫组化法检测SIRT6蛋白和HIF-1α 表达水平,收集60例患者性别、年龄、肿瘤TNM分期、分化等临床病理特征,记录结肠癌和癌旁组织中SIRT6和HIF-1α 水平,比较SIRT6不同表达水平病理特征的差异,分析SIRT6与病理特征和HIF-1α 的关系.结果 Western blot法检测的结肠癌组织中SIRT6和HIF-1α 蛋白表达分别为(1.87±0.65)和(1.72±0.59),癌旁组织中SIRT6和HIF-1α 分别为(2.34±1.13)和(0.84±0.36),结肠癌组织和癌旁组织中SIRT6和HIF-1α 表达水平差异有统计学意义(t=2.793,9.862;P=0.006,0.000).60例患者中结肠癌组织中SIRT6蛋白阳性13例,阴性47例.Logistic多因素分析显示肿瘤分期是影响结肠癌患者癌组织中SIRT6蛋白高表达水平的独立因素(OR=0.335;P=0.000).结肠癌组织中SIRT6蛋白表达与HIF-1α 水平呈显著负相关性(r=-0.819,P=0.000).结论 结肠癌组织中SIRT6蛋白表达水平与肿瘤分期关系密切,SIRT6蛋白对结肠癌病理进程有抑制作用,这可能与SIRT6调控HIF-1α 蛋白有关.
