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椎体成形术治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折的疗效分析
目的:对6例椎体成形术治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折的疗效进行分析,探讨该技术是否能够成为治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折有效而安全的手段.方法:回顾性分析6例患者行经皮椎体成形术后的疗效,对其疼痛进行VAS评分并使用SPSS12.0统计分析软件对其进行评估,术后随访观察手术椎体是否再发骨折.结果:6例患者均手术成功,术后2天6例患者疼痛均明显减轻,VAS评分有显著差异(P＜0.01),术后随访至今6例患者疼痛无加重,手术椎体均未再发骨折.结论:经皮椎体成形术是治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折有效而安全的方法.
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周永明治疗多发性骨髓瘤经验
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性疾病.异常增生的浆细胞(骨髓瘤细胞)浸润骨髓和髓外组织,并产生大量单克隆免疫球蛋白和轻链.
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白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株增殖的抑制作用
目的 探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226、U266增殖抑制作用及机制. 方法 将RPMI 8226、U266细胞以1×106/ml的浓度接种于含10％胎牛血清RPMI 1640培养液中,取对数生长期的细胞进行实验.检测HDI对RPMI 8226、U266抑制作用并筛选研究浓度；观察不同浓度HDI对RPMI 8226、U266细胞凋亡、细胞周期、细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达的影响. 结果 筛选出0、20、40、60 μl/ml HDI作用于RPMI 8226、U266细胞株,HDI可抑制RPMI 8226、U266增殖,诱导RPMI 8226凋亡,且有G1/S期阻滞作用.HDI可下调RPMI 8226、U266上清液血管内皮生长因子(VEGF)水平,且呈浓度依赖,同时上调RPMI 8226白细胞介素-6(IL-6)水平、下调U266 IL-6水平(P＜0.05或P＜0.01).经40 μl/ml HDI处理后,RPMI 8226及U266细胞株相关基因除Bax、Caspase-3外其余基因mRNA表达均有改变(P＜0.05或P＜0.01). 结论 HDI可抑制MM细胞株RPMI 8226、U266增殖,其作用机制可能促进细胞凋亡、阻滞细胞周期及改变细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达有关,但途径不尽相同.
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苦参碱对多发性骨髓瘤细胞凋亡及泛素蛋白酶体通路的影响
目的 观察苦参碱对多发性骨髓瘤细胞株凋亡的影响及可能作用机制.方法 以不同浓度的苦参碱(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml)作用于人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266,另设蛋白酶体抑制剂MG132为阳性对照.采用MTT法测定苦参碱对两种细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测两种细胞的早期凋亡水平,Western-blot法检测两细胞株泛素(Ub)、20S核心颗粒(pAb)以及NF-κB信号通路相关蛋白(p-NF-κB p65B、IκBα、p-IκBα、IKKα)表达变化. 结果 在同等浓度苦参碱作用下,两细胞株细胞在48h的增殖抑制率较本浓度24h时明显增加(P＜0.05或P＜0.01).随着苦参碱浓度的递增,各细胞株的凋亡率均逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).随着苦参碱作用浓度的递增,RPMI 8226细胞Ub水平明显上调,同时pAb呈进行性下降;而U266细胞Ub表达无明显变化,但pAb水平同样表达下降.苦参碱能明显抑制两细胞株胞核内p-NF-κB p65B以及胞浆内p-IκBα蛋白表达水平,上调RPMI 8226胞浆内IκBα表达,且以浓度为2.0 mg/ml时作用明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 苦参碱能促进多发性骨髓瘤细胞的凋亡,并且有一定的浓度时间依赖性,其中的关键因素可能是苦参碱具有抑制蛋白酶体活性的作用.
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大剂量硼替佐米对初治多发性骨髓瘤患者血清免疫球蛋白及尿液轻链κ、λ水平的影响
目的 分析大剂量硼替佐米对初治多发性骨髓瘤(MM)患者血清免疫球蛋白(Ig)及尿液轻链κ、λ水平的影响.方法 选择医院2015年1月至2016年12月收治的80例MM患者,按随机数字表法分为A、B组各40例,两组均采用以硼替佐米为主的治疗方案,A、B组分别采用大剂量(1.6mg/m2)、标准剂量(1.3 mg/m2)硼替佐米治疗,比较两组治疗效果及不良反应,测定治疗前后患者尿液游离轻链(uFLC)、记录κ、λ水平及κ/λ比值,并测定血清C反应蛋白(CRP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、IgA、IgG、IgM水平的变化,统计M蛋白、MM浆细胞所占比例.结果 A组治疗效果略优于B组,但比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组κ、λ水平、κ/λ比值、IgA、IgG、IgM水平均降低(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组CRP、β2-MG、M蛋白、MM浆细胞水平均降低(P＜0.05),A组上述因子水平低于B组(P＜0.05);两组治疗不良反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在初治MM患者的临床治疗中应用大剂量硼替佐米化疗方案,可提高患者总缓解率,降低IgA、IgG、IgM、M蛋白、MM浆细胞及尿液轻链水平,下调CRP、β2-MG水平,且患者耐受性高.
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含沙利度胺化疗方案引起的周围神经病变相关细胞因子变化研究
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者含沙利度胺化疗方案导致的周围神经病变(PN)对相关细胞的因子的影响.方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月80例接受化疗的MM患者病例资料,记录沙利度胺治疗相关PN(TiPN)的发生率,比较TiPN与非TiPN患者炎性因子水平,并分析炎性因子与TiPN严重程度的关系.结果 80例患者中,38例出现TiPN,占47.5％,其中57.89％为TiPN 1级,28.95％为TiPN 2级,13.16％为TiPN 3级;TiPN与非TiPN、TiPN 1级与TiPN 2～3级患者IL-4、IL-10、TNF-γ水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),TiPN组TNF-α、IL-6水平高于非TiPN组(P＜0.05),TiPN 1级患者TNF-α、IL-6水平低于TiPN 2～3级患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关分析显示,TNF-α、IL-6与TiPN呈正相关关系(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6水平升高可能与TiPN发生及严重程度有关.
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CD56-多发性骨髓瘤患者临床特征及预后分析
目的 探讨CD56-多发性骨髓瘤(MM)患者临床特征及预后.方法 回顾性分析48例新发MM患者的临床资料、实验室检查资料及治疗方案,比较CD56-MM患者与CD56+ MM患者临床特征及预后.结果 48例MM患者中,CD56-MM患者14例(29％),CD56+MM患者34例(71％).比较CD56-MM与CD56+ MM患者在发病年龄、性别、临床分期方面无明显差异；两组患者均以骨痛、骨质疏松、病理性骨折、贫血、感染为常见首发症状,CD56+ MM患者骨痛的发生率明显高于CD56-MM患者(P＜0.05),其他临床表现和起病方式上无明显差异；反映疾病进展程度的指标,如血红蛋白、血小板、血清钙、免疫球蛋白水平、血肌酐水平及24h尿蛋白定量两组比较无明显差异(均P＞0.05)；反映预后相关因素如骨髓浆细胞数量、β2-微球蛋白、C-反应蛋白、血沉水平两组比较亦无明显差异(均P＞0.05)；CD56-MM患者多发骨质破坏发生率明显低于CD56+ MM患者(64.3％vs 91.2％,P＜0.05)；对两组患者进行生存期分析,CD56-MM和CD56+ MM患者中位生存期分别为14.7个月和15个月,两组比较无统计学差异(P =0.348).结论 CD56-MM患者骨痛和骨质破坏的发生率明显低于CD56+ MM患者,其它临床特征及预后指标与CD56+ MM患者比较无明显差异.
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质谱技术分析多发性骨髓瘤患者血清差异蛋白
目的 应用双向电泳(2-DE)和质谱技术分析多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的差异表达蛋白,寻找MM特异性蛋白标记物.方法 收集MM患者5例、其他血液系统恶性肿瘤患者及正常对照者血清各10例,三组样本等体积混合,去除高丰度白蛋白和IgG,应用2-DE分离3组血清样本,凝胶经银染显色和图像数据分析识别差异蛋白质点,以基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对差异蛋白质点进行鉴定.结果 通过凝胶软件分析MM与疾病对照组及正常对照组血清2-DE图谱,共得到51个三倍以上差异蛋白点,对上述差异蛋白进行MALDI-TOF-MS质谱分析,共鉴定出22种阳性蛋白,其中13种蛋白表达上调,包括高表达蛋白如丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶RIO1亚型2、Rab相关蛋白Rab37亚型2、HP蛋白、锌指结构α2糖蛋白等；9种蛋白表达下调,包括α2-HS-糖蛋白、转铁蛋白、多聚素-1等.结论 MM组与疾病对照组和正常对照组间存在差异表达的蛋白质,这些差异蛋白有助于MM早期诊断和鉴别诊断,并为MM发病机制的进一步研究提供线索.
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CD137L分子在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义
目的 探讨人CD137配体(CD137L)分子在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及临床意义.方法 收集2011年1月至2017年2月医院收治的80例MM患者的骨髓细胞,测定CD137L分子表达情况,分析CD137L分子表达与MM患者临床病理参数及细胞增殖及细胞周期变化的关系.结果 骨髓瘤细胞系、MM骨髓细胞均见CD137L分子表达,且骨髓瘤细胞系CD137L分子表达水平高于MM骨髓细胞(P ＜0.05);CD38+ CD138+、CD38+ CD138-细胞亚群CD137L表达水平均高于CD38++CD138+(P＜0.05);不同临床病理参数MM患者CD137L分子表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);1d、2d、3d后各组U-266细胞计数基线均明显上升(P ＜0.05);1F1组、IgG1组细胞分裂前期G1期细胞分别占51.5％、55.5％,处于细胞分裂S期细胞分别占42.5％、35.5％.结论 MM原代细胞CD137L表达水平较高,且可促进细胞增殖,导致细胞周期发生改变.
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多发性骨髓瘤患者外周T淋巴细胞亚群和NK细胞比值与预后关系
目的 探讨多发性骨髓瘤患者外周T淋巴细胞亚群和NK细胞比值与预后的关系.方法 采用流式细胞术检测123例初治骨髓瘤患者化疗前及化疗中和全疗程结束后外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞的表达水平.比较各期患者治疗前后与健康对照组外周T淋巴细胞亚群和NK细胞水平.结果 Ⅰ期多发性骨髓瘤患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值下降,CD8+升高,与对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CD56+在Ⅰ期及Ⅲ期表达增高,Ⅱ期表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后CD4+T细胞、CD4+/CD8+及CD56+ NK细胞的百分比与治疗前相比较明显上升,而CD8+T细胞的百分比与治疗前相比较明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 外周T淋巴细胞亚群和NK细胞的检测可用于不同时期的多发性骨髓瘤的诊断及预后预测,具有重要的临床应用价值.
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TNFα和β2-MG联合检测在多发性骨髓瘤中的应用
为探讨联合检测肿瘤坏死因子(TNFα)、β2-微球蛋白(β2-MG)对多发性骨髓瘤的临床应用价值, 本文对43例符合血液病诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)患者与30名健康对照者同时测定TNFα和β2-MG水平.结果显示: ①33例初诊及复发MM患者(其中初诊16例, 复发17例)的TNFα和β2-MG水平明显高于平稳期MM患者及健康对照者(P＜0.01),可作为MM复发的指标之一; ②不同临床分期MM患者TNFα和β2-MG水平不同, 其中Ⅲb期MM患者TNFα水平明显高于Ⅲa期(P＜0.01),Ⅲa期、Ⅲb期患者β2-MG水平无差异 (P＞0.05), 而Ⅱb期β2-MG水平明显高于Ⅱa期(P＜0.01).Ⅱa、Ⅱb期MM患者TNFα水平无差异(P＞0.05).TNFα和β2-MG可作为MM临床分期有效指标.TNFα和β2-MG联合检测对MM临床分期可能会更准确.
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血清胱抑素C和尿α1-微球蛋白联合检测对多发性骨髓瘤肾功能损害的早期诊断价值
目的 探讨血清胱抑素C(CysC)和尿α1-微球蛋白(α1-MG)联合诊断对多发性骨髓瘤(MM)肾功能损害的早期诊断价值.方法 选取2015年1月至2017年12月收治的MM患者130例作为MM组,根据血清肌酐值(176.8μmol/L)将MM患者分为肾功能正常组、肾功能损害组,选取同期入院体检的健康志愿者60例作为对照组,检测血清CysC、尿α1-MG水平,通过ROC曲线明确预测截点,并分析血清CysC、尿α1-MG及两者联合诊断MM肾功能损害的效能.结果 MM组血清CysC、尿α1-MG水平高于对照组,MM肾功能正常组血清CysC、尿α1-MG水平低于肾功能损害组,差异有统计学意义(P<0.05);以血肌酐>176.8μmol/L作为诊断MM肾功能损害的切点,绘制血清CysC、尿α1-MG诊断MM肾功能损害的ROC曲线,血清CysC、尿α1-MG的预测截点分别为0.86mg/L、4.18mg/L,血清CysC检测MM肾功能损害的AUC、灵敏度、特异性分别为0.788、77.59％、77.78％,尿α1-MG分别为0.821、81.03％、81.94％,联合诊断分别为0.901、91.38％、88.89％,三者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清Cysc、尿α1-MG联合诊断对MM肾功能损害早期诊断的灵敏度、特异性高于单一指标检测.
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血清和尿液轻链含量测定对多发性骨髓瘤的诊断价值
为探讨血清轻链定量及κ/λ比值和尿液轻链定量对多发性骨髓瘤(MM)的诊断价值.采用速率散射比浊法检测165例不同类型的MM患者血清轻链含量并计算κ/λ比值,同时检测尿液轻链含量.各型MM组患者血清轻链含量及κ/λ比值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).各型MM组患者MM所属尿轻链含量与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),非MM所属尿轻链含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).血清和尿液轻链含量定量测定对MM的诊断分型及疗效观察有临床应用价值,血清和尿液轻链联合检测可提高M蛋白检出率.
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血清κ/λ轻链比值在多发性骨髓瘤合并肾功能不全与肾功能不全患者中的鉴别诊断价值
目的 比较血清轻链κ(kappa)、λ(lambda)浓度的测定及κ/λ比值在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)和肾功能不全患者中的不同,探讨其诊断价值.方法 采用速率散射免疫比浊法测定血清轻链κ、λ,并计算κ/λ比值.结果 各组血清κ/λ比值分别为:肾功能不全患组(1.99 ±0.72),κ型MM伴肾功能不全组(9.74±7.39),λ型MM伴肾功能不全组(0.27±0.24),肾功能不全组与MM伴肾功能不全组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于肾功能不全的老年患者,血清轻链浓度的测量及κ/λ比值计算是一个方便、快捷、有效的方法,有助于鉴别诊断,更大程度的降低MM患者的误诊、漏诊率.
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血清β2-MG测定对血液病的临床意义
1996年以来,本文对住院的再生障碍性贫血(再障)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)、急粒(M2型)、急淋和多发性骨髓瘤患者进行了血清β2微球蛋白(β2-MG)测定,并进行了分析,现将其结果报道如下.
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血清β2-微球蛋白对肺癌、肝癌、肠癌及多发性骨髓瘤辅助诊断的价值
近年来,各种类型的肿瘤发病率呈增高趋势,据北京市政府2010年公布数据显示,从2007年开始,恶性肿瘤已经成为主要死亡原因的第一位.其中肺癌占恶性肿瘤死亡的30％,居第一位.血清β2-微球蛋白(β2-MG)不仅由淋巴细胞合成,也由许多正常或恶性间质或上皮细胞合成[1].有报道肿瘤细胞合成β2-MG的能力非常强[2],可作为肿瘤相关指标的血液学检测项目.现对本院的肺癌、肝癌、肠癌及多发性骨髓瘤(MM)住院患者测定32-MG浓度,并与对照组比较探讨其辅助诊断意义,报道如下.
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流式细胞术免疫表型分析在多发性骨髓瘤及其他浆细胞疾病诊断中的应用
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓内单克隆恶性浆细胞增生,伴有单克隆免疫球蛋白或轻链增多为特征的恶性肿瘤.骨髓中异常浆细胞数量为其主要诊断标准和疗效判断依据之一,但是,MM有别于其他血液系统恶性肿瘤,骨髓瘤细胞在骨髓中往往呈灶性分布,骨髓穿刺部位不同,细胞数量差异很大.有时肿瘤浆细胞和正常浆细胞形态学差异不大,形态学正确计数有一定困难.近年来,随着单克隆抗体技术和流式细胞术的快速发展,流式细胞术免疫表型分析在MM诊断与鉴别诊断中的应用价值已得到广泛关注.本文从恶性浆细胞的免疫表型特征、设门方法及抗体组合、诊断与鉴别诊断等综述如下.
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多发性骨髓瘤患者骨髓Flk1+间充质干细胞的成骨能力降低
目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓Flkl+间充质干细胞(Flk1+MSCs)的成骨特性,探讨其与多发性骨髓瘤骨病的关系.方法分离并鉴定MM患者骨髓源Flk1+MSCs;利用实时定量RT-PCR检测Flk1+MSCs成骨诱导前后成骨指标的表达,诱导2周后用Von-Kossa染色法测定钙盐沉积;同时测定Flk1+MSCs中转录共刺激因子(TAZ)的表达.结果MM患者骨髓Flk1+MSCs在体外经成骨诱导后,其成骨指标的表达较正常人明显降低,VonKossa染色也可见矿化基质沉积相应减低.同时Flk1+MSCs中TAZ的表达在MM中较正常人明显下调(P＜0.05).结论多发性骨髓瘤患者的骨髓Flk1+MSCs成骨能力较正常人减低,此因素可能参与了MM患者骨病的发病环节,而TAZ表达的减弱可能在此过程中发挥一定作用.
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MCUR1在多发性骨髓瘤中的作用
目的 探讨线粒体钙单向转运体调节分子1(MCUR1)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达变化,观察其对MM细胞周期、凋亡的作用,初步分析其内在分子机制.方法 设瞬时转染MCUR1干涉片段1和2的人MM细胞系RPMI 8226细胞作为实验组(命名为siMCUR1-1和siMCUR1-2细胞),阴性干涉片段转染的RPMI 8226细胞(命名为siCtrl细胞)作为对照组;实时定量PCR测定MCUR1在MM患者及正常对照者骨髓单个核细胞中的表达水平;实时定量PCR和Western blot检测MCUR1沉默效果;用CCK-8法和流式细胞计量术分别测定沉默MCUR1后细胞增殖、细胞周期和凋亡,Western blot检测MCUR1沉默后p53及其下游分子表达变化.结果 与对照者相比,MCUR1在MM患者中的表达显著升高(P<0.05);MM细胞系RPMI 8226中干扰MCUR1后,与对照组相比,细胞增殖显著减慢(P<0.05),G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,细胞凋亡比例增加;与对照组相比,干扰MCUR1组细胞内p53、BAX蛋白表达增加,BCL2、cyclin D1和cyclin E蛋白表达减少.结论 MCUR1在MM患者中表达上调,MCUR1通过抑制p53通路进而促进MM细胞增殖.
关键词： 线粒体钙单向转运体调节分子1 细胞周期 细胞凋亡 P53 多发性骨髓瘤 -
力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡和周期阻滞
目的 研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制.方法 处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量.结果 细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P＜0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P＜0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P＜0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性.不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P＜0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P＜0.05).结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究.
