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关节假体感染细菌生物膜的研究进展
细菌生物膜(BBF)是细菌分泌的多糖、纤维蛋白和脂蛋白等物质黏附于生物材料形成的并能将细菌自身包裹于其中的膜样复合物,如关节假体表面的膜状物质.BBF能增强细菌对外界刺激的耐受力及抗菌药物的耐药性.近年来,BBF对抗菌药物极强的抵抗力成为临床上难治性感染的重要原因之一.随着人工关节置换术的广泛应用,关节假体感染后BBF的研究发展迅速.本文就关节假体感染后BBF的研究进展进行综述,主要包括BBF的形成过程、耐药机制、检测方法以及防治方法.
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Th17免疫细胞受细菌生物膜影响后水平变化的研究
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和白细胞介素 (IL)-17受细菌生物膜影响引起水平变化的意义.方法 选取2015年1-12月肺泡灌洗液标本261例进行细菌培养与鉴定,分别检测健康人群、生物膜细菌感染人群及非生物膜细菌感染人群外周血和肺泡灌洗液的Th17细胞表达率和IL-17细胞因子,并进行分析比较.结果 生物膜感染人群肺泡灌洗液中Th17细胞表达率及IL-17细胞因子水平与非生物膜感染人群比较差异有统计学意义(P<0.05);而这2组外周血与健康人群外周血的Th17细胞表达率及IL-17细胞因子水平之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 细菌生物膜可以刺激机体感染局部Th17细胞表达水平和IL-17细胞因子水平升高,而并未引起全身免疫反应,具有临床指导意义.
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氨溴索与环丙沙星联合应用对铜绿假单胞菌生物膜的体外抑制作用研究
目的:研究氨溴索与环丙沙星联用对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响.方法:采用中心静脉导管为载体培养铜绿假单胞菌生物膜,分别加入生理盐水、氨溴索、环丙沙星及环丙沙星+氨溴索处理,以光密度(OD)值为指标,采用结晶紫染色法定量测定细胞生物膜形成量.结果:与加入生理盐水比较,加入氨溴索后OD值无差异;但加入环丙沙星及环丙沙星+氨溴索后OD值均降低,尤其以加入环丙沙星+氨溴索后OD值降低更明显(P<0.01).结论:氨溴索可增强环丙沙星对细菌生物膜形成的抑制作用.
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致感染性心内膜炎长奈瑟菌的鉴定和临床分析
目的:鉴定从心内膜炎患者血液中分离出病原菌的生物学性状并鉴定至亚种,并初步探索其引起心内膜炎的机制.方法:按常规鉴定方法进行细菌表型特征的鉴定,16 S rRNA分子生物学方法鉴定,微量生化管分型,体外建立细菌生物膜.结果:常规细菌学与16 S rRNA分子生物学方法鉴定为长奈瑟菌,微量生化管分型为硝酸盐还原亚种,此菌在体外能形成成熟的生物膜.结论:国内首次发现长奈瑟菌引起的心内膜炎,并且此菌易与其它细菌相混淆.临床微生物工作者应加强对长奈瑟菌引起感染性心内膜炎的认识,并提高对该菌鉴定的准确性.
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葡萄糖对水性可降解聚氨酯装载抗菌肽LL-37抑制体外尿源性ESBLs大肠埃希菌生物膜形成的影响
目的:探讨葡萄糖浓度变化对水性可降解聚氨酯(biodegradable waterborne polyurethane,BWPU)装载人源抗菌肽LL-37体外抑制ESBLs大肠埃希菌(Escherichia coli E.coli)生物膜活性的影响.方法:采用尿源性ESBLs E.coli临床株(E44)为实验株,E.coli标准菌株ATCC25922(E0)做质控.构建胱细菌生物膜动态孵育模拟系统.“两步法”制备新型LDI-BWPU乳液PCLPU33.“物理溶解和常温干燥法”制备LDI-BWPU装载不同LL-37浓度的载肽膜.设立4个实验分组:H组:高肽组(LL-37,2 000 μg/mL)、L组:低肽组(LL-37,250 μg/mL)、P组:阳性对照(亚胺培南,8μg/mL)、N组:阴性对照(无抗菌药),持续感染人工尿液环境下孵育48 h,观察不同葡萄糖浓度(0、11.1、33.3 mmol/L)及控制葡萄糖浓度(33.3→0 mmol/L)对载肽膜抑制生物膜的影响.检测方法包括:生物膜细菌活菌计数;Syto-9/PI荧光染色结合激光共聚焦显微镜构建立体图测量生物膜厚度;扫描电镜观察生物膜结构的细微观.生物膜细菌活菌计数和生物膜厚度的多组间均数比较采用单因素方差分析,α=0.01.结果:基于胱细菌生物膜动态孵育模拟系统,在持续感染人工尿液环境下不同葡萄糖浓度观测点,P、H、L组生物膜活菌计数和厚度均明显低于N组(aP=-0.000).H组生物膜活菌计数在无糖环境(G0 mmol/L)明显低于L组(bP=0.000),在含糖环境下(G11.1,33.3 mmol/L)与L组差异无统计学意义(P＞0.01);H组生物膜厚度在不同葡萄糖观测点均明显低于L组(bP=0.000).与无糖环境(G0 mmol/L)相比,含糖环境(G11.1,33.3 mmol/L)H、L组生物膜活菌计数和生物膜厚度均明显增加(cP=0.000).调控葡萄糖浓度后(33.3→0mmol/L),H、L组BF细菌活菌计数和生物膜厚度均明显降低(dP=0.000).结论:持续感染人工尿液环境下不同葡萄糖浓度时,载肽膜通过抑制生物膜生长、杀灭生物膜细菌明显抑制细菌生物膜形成.
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临床分离表皮葡萄球菌的大环内酯耐药性与生物膜形成能力、icaA基因型的关系
目的 研究68株临床分离表皮葡萄球菌大环内酯耐药性与生物膜形成能力、icaA基因型之间的关系,初步预测采用大环内酯抗菌药物预防表皮葡萄球菌生物膜感染的有效性.方法 以琼脂平板稀释法测定菌株的小抑菌浓度,采用微孔测定法考察临床分离表皮衙萄球菌生物膜形成能力,通过PCR法测定icaA基因型,探讨三者之间的关系.结果 临床分离表皮葡萄球菌对大环内酯耐药程度较高(88.2%),且耐药菌生物膜形成能力较敏感菌显著增强(P<0.05),耐药菌与敏感菌的icaA阳性比率没有统计学差异(P>0.05).结论 红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等常用的大环内酯类药物可能难以有效地预防表皮葡萄球菌生物膜感染.
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慢性创面生物膜分散机制的研究进展
慢性创面是指在可预测的时间内(一般指1个月)仍不能通过有序的修复阶段达到创面愈合的创面[1],临床中常见的慢性创面有糖尿病足溃疡、压力性溃疡、下肢静脉溃疡、手术部位伤口感染、脓肿、创伤性溃疡等.BESSA等[2]报道了创面中常见的细菌种类统计情况为金黄色葡萄球菌37％,其次是铜绿假单胞菌(P.aeruginosa) 17％,奇异变形杆菌10％,大肠埃希菌6％和棒状杆菌属5％,其中约27.1％的创面中检测为多种混合细菌感染.细菌生物膜(bacterial biofilm,BF)的存在有助于慢性创面的发展,其中约60.0％慢性创面中检测到了BF的存在[3].BF的发展包括3个阶段:黏附期、成熟期、分散期.
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Poloxamer 407凝胶上细菌药物敏感性分析
目的：评价Poloxamer 407（P407）温敏性即型凝胶上细菌药物敏感性。方法采用改良Kirby-Bauer（K-B）纸片法检测9种细菌在P407和M ueller-Hinton（M H ）琼脂培养基上的药物敏感性，同时比较不同抗菌药物在 P407和M H琼脂培养基上的扩散速率；采用SDS-聚丙酰胺凝胶（SDS-PAGE）电泳分析两种培养基上铜绿假单胞菌外膜蛋白的表达情况。结果 P407培养基上的抑菌圈直径普遍较M H琼脂培养基上的小；抗菌药物在这两种培养基上的扩散速率差异无统计学意义（P＞0．05）；铜绿假单胞菌生物膜外膜蛋白的表达与其在P407培养基上生长的表达相似，而与M H琼脂培养基上的表达不同。结论 P407作为一种培养基赋形剂，可用于临床细菌生物膜药物敏感筛选试验中。
关键词： poloxamer 407 细菌生物膜 微生物敏感性试验 -
细菌生物膜耐药机制与相关感染的治疗
在自然界、某些工业环境、人和动物体内外,绝大多数细菌是附着在有生命或无生命物体的表面,以生物膜(biofilm,BF)方式生长,而不是以浮游(planktonic)方式生长[1].
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噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的作用研究
目的 检测重组铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的降解活性.方法 经FTTCConA/PI荧光双染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜观察重组多糖解聚酶处理前后PA3生物膜的形态变化,以测定多糖解聚酶对生物膜的降解活性;测定多糖解聚酶作用前、后铜绿假单胞菌对4种敏感抗生素(乳酸环丙沙星、加替沙星、头孢他啶、硫酸庆大霉素)的MIC、MBC变化情况,从而判断多糖解聚酶对抗生素的协同杀菌作用.结果 FTTC-ConA/PI荧光双染色结果显示.经重组多糖解聚酶处理后,铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖组分少而分散,包裹在胞外多糖组分里的细菌数量也大大减少,表明多糖解聚酶确实能够特异性的降解生物膜的胞外多糖组分.多糖解聚酶作用后四种抗生素相应的MIC、MBC都出现了不同程度的降低,其中以头孢他啶降低为明显,表明多糖解聚酶对抗生素具有协同杀菌活性.结论 重组噬菌体PaP3多糖解聚酶在体外可以特异性的降解铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖,有利于抗生素通透生物膜,作用于菌体,具有协同抗菌作用.
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细菌生物膜的形成与耐药性研究
铜绿假单胞菌广泛存在于自然界,正常人的皮肤、肠道和呼吸道中,可以引起人体多部位感染.是一种临床上常见的引起严重院内获得性感染条件致病菌.由于铜绿假单胞菌固有的特性,表现出对β-内酰胺类、氨基糖苷类、氯霉素类、喹诺酮类、四环素类和磺胺类等多种抗菌药物存在天然或获得性多重耐药(Multi-drug resistance),使得治疗铜绿假单胞菌感染十分困难.
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丝氨酸蛋白酶对心血管涤纶生物材料上细菌生物膜形成影响的研究
研究丝氨酸蛋白酶(SspA)对心血管涤纶生物材料上细菌生物膜(Bacterial biofilm, BF)形成的影响.自金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus, SA)膜表面提取、纯化SspA,用于影响SA在涤纶生物材料(Dacron)上的细菌黏附和BF的形成.利用激光共聚焦扫描显微镜(Confocal laser microscopy,CLSM)测定不同浓度梯度下SspA对SA在心血管涤纶生物材料表面BF的形成.发现SspA能有效抑制SA在心血管生物材料涤纶片上BF的形成,其抑制作用的强度与 SspA 剂量呈正相关性.实验表明 SspA 的作用可为临床治疗以生物材料为中心的感染(Biomaterial centered infection, BCI)提供帮助.
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细菌生物膜模型研究进展
自1999年现代细菌生物膜之父Costerton JW在Science杂志撰文提出细菌生物膜是引起细菌感染持续的常见致病机制,众多学者就如何有效防治细菌生物膜感染进行不懈努力地探索,然而,截至目前,对细菌生物膜感染的控制措施的实际效果令人沮丧.细菌生物膜感染已成为全球关注的重大难题,总结其重要原因之一,在于已有抗感染治疗结果在其临床前研究阶段即存在一定程度的“欺骗”,因为此阶段研究中缺乏有可靠、准确、有效的模拟体内细菌生物膜感染的实验模型,从而导致治疗有效应用于体内研究时却发生失效.无疑,恰当的实验模型为研究开发生物膜感染新技术的关键环节.基于此,本研究通过复习文献,对现有细菌生物膜模型相关研究进展进行总结,期望能对现有细菌生物膜感染治疗策略改进及新治疗技术探索提供参考.
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雌二醇对乳腺癌假体植入术后表皮葡萄球菌生物膜形成的影响研究
目的 探讨雌二醇对乳腺癌术后假体表面表皮葡萄球菌生长以及生物膜形成能力及其结构的影响.方法 取表皮葡萄球菌标准株ATCC35984,调整浓度至1×107CFU/mL或1×108 CFU/mL,与硅胶片和终浓度为125 pmol/L的雌二醇混合培养,制备硅胶材料表面细菌生物膜体外模型.于培养后4、6、12、24、48、72 h,采用结晶紫染色半定量检测硅胶材料表面细菌生物膜形成能力,XTT法检测硅胶材料表面细菌生长动力;根据以上检测结果,选择细菌悬液实验浓度.取实验浓度表皮葡萄球菌ATCC35984悬液以及终浓度为50、125、250、500 pmol/L的雌二醇悬液,分别与硅胶片混合培养制备生物膜体外模型,以未添加雌二醇悬液(0 pmol/L)作为对照;另取实验浓度表皮葡萄球菌ATCC12228悬液,同法制备模型,作为阴性对照.于培养后4、6、12、24、48、72 h同上法检测硅胶材料表面细菌生长动力及生物膜形成能力,扫描电镜观察硅胶材料表面细菌生物膜超微结构;培养6、12、24 h激光共聚焦显微镜观察硅胶材料表面细菌生物膜厚度.结果 根据XTT法及结晶紫染色半定量检测结果,选择浓度为1×107 CFU/mL细菌悬液进行实验.XTT法检测示,ATCC12228和ATCC35984菌株分别在4、6、12、24、72 h和4、6、24、72 h时,其125、250、500 pmol/L组细菌生长速度快于0、50 pmol/L组(P＜0.05),4、6、72 h时500 pmol/L组快于125、250 pmol/L组(P＜0.05),72 h时250 pmol/L组快于125 pmol/L组(P＜0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);同一时间点两种菌株相同雌二醇浓度组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结晶紫染色半定量检测:各时间点ATCC12228菌株各雌二醇浓度组生物膜形成均为阴性.而ATCC35984菌株培养4h即有生物膜形成,随时间延长逐渐增厚,24 h时达峰值;培养4、6h,0 pmol/L组生物膜厚度大于125、250、500 pmol/L组(P＜0.05);12 h开始125 pmol/L组生物膜厚,与其他组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).激光共聚焦显微镜观察示,ATCC35984菌株在培养6h时125、250、500 pmol/L组的生物膜厚度小于0、50 pmol/L组(P＜0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);之后各组生物膜厚度逐渐增加,12、24 h时125 pmol/L组生物膜厚度明显大于其他浓度组(P＜0.05).扫描电镜观察示,各时间点与其他浓度组相比,125 pmol/L组形成的生物膜结构范围广,结构致密、丰富、层次多.结论 高浓度雌二醇可促进表皮葡萄球菌生长、生物膜形成和生物膜的成熟.
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液体伤口敷料在治疗慢性溃疡创面中的临床应用
目的 探讨采用液体伤口敷料治疗慢性溃疡创面的效果.方法 2014年1月-2015年10月,将收治并符合选择标准的84例慢性溃疡创面患者随机分为两组,44例采用液体伤口敷料换药(治疗组),40例采用常规换药方案(对照组).两组患者性别、年龄、诱因、创面部位、创面面积以及病程等一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.记录并比较两组患者换药次数、治疗有效率、创面愈合时间及治疗后第5、10、20天创面愈合率、第1、5、10天细菌培养阳性率、治疗期间不良反应发生情况;于溃疡创面愈合后6个月,参照温哥华瘢痕评定量表,评价创面愈合后瘢痕情况.结果 治疗组治疗有效率达100％,显著高于对照组的85％ (P=0.009).治疗期间,治疗组换药(11.36±3.40)次,显著少于对照组的(16.94±4.51)次(t=-6.231,P=0.000).治疗组第5、10、20天创面愈合率均显著高于对照组(P＜0.05),创面愈合时间亦较对照组显著缩短(t=-6.627,P=0.000).治疗后第1天,治疗组细菌培养阳性率与对照组相似(x2=0.066,P=0.797),第5、10天显著低于对照组(x2=12.313,P=0.000;P=0.005).对照组4例出现不良反应,其余患者均未见严重不良反应.溃疡创面愈合后6个月,参照温哥华瘢痕评定量表评分,治疗组为(8.59±1.32)分,显著低于对照组的(9.85±1.65)分(t=-3.752,P=0.000).结论 液体伤口敷料治疗慢性溃疡创面能明显促进创面愈合,缩短愈合时间,减少换药次数,改善患者预后.
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乳腺外科表皮葡萄球菌icaA、icaD及聚集相关蛋白基因对细菌生物膜形成的影响
目的 探讨乳腺外科表皮葡萄球菌icaA、icaD和聚集相关蛋白(accumulation-associated protein,aap)基因对细菌生物膜形成的影响. 方法 于2011年12月-2013年1月乳腺外科收治的无感染症状女性患者临床标本中分离获得44株表皮葡萄球菌.PCR检测菌株icaA、icaD、aap基因,并根据基因表达结果将其分为icaA+icaD+/aap+组(A组)、icaA+icaD+/aap-组(B组)、icaA-icaD-/aap+组(C组)及icaA-icaD/aap-组(D组).取4组菌株制备硅胶材料表面细菌生物膜体外模型,于孵育8、12、24、30、36 h采用结晶紫染色法半定量检测细菌黏附能力,孵育12、24 h激光共聚焦显微镜观测形成的生物膜厚度,孵育24 h扫描电镜观察细菌生物膜超微结构. 结果 PCR检测结果示,44株表皮葡萄球菌中,13株为icaA+icaD+/aap+(A组),12株为icaA+icaD+/aap(B组),16株为icaA-icaD-/aap+(C组),3株为icaA-icaD-/aap-(D组).共29株(65.9％)形成细菌生物膜,其中A组13株,B组7株,C组9株,D组0株.半定量黏附实验示:孵育8h,4组细菌黏附能力比较差异无统计学意义(P＞0.05); 12～36h时,A、B、C组黏附能力均显著高于D组,A组显著高于B、C组(P＜ 0.05),B、C组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).激光共聚焦显微镜观察示,12、24 h时A、B、C组细菌生物膜厚度均大于D组,A组明显大于B、C组(P＜0.05);B、C组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜观察示,孵育24 h时A、B、C组硅胶片表面均可见成熟的细菌生物膜结构,其中A组细菌生物膜分布广泛、结构致密、层次丰富,B、C组细菌生物膜结构相似;D组无明显细菌生物膜形成. 结论 icaA、icaD基因及aap基因对表皮葡萄球菌在硅胶表面的细菌生物膜形成均起重要作用,其中aap基因与icaA、icaD基因同时表达的菌株具有强的细菌生物膜形成能力.
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医源性表皮葡萄球菌胞间黏附素基因操纵子在聚氯乙烯材料表面细菌生物膜形成中的作用研究
目的 表皮葡萄球菌胞间黏附素基因(intercellar adhesion,ica)是细菌聚集的关键因子,通过分析医源性表皮葡萄球菌生物膜基因型,探讨ica操纵子在聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面细菌生物膜形成中的作用.方法 取56株医源性表皮葡萄球菌临床分离株,应用PCR法、基因测序技术检测细菌生物膜形成相关基因,包括16S rRNA、自溶素(autolysin,atlE)、纤维蛋白原结合蛋白(fibrinogen binding protein,fbe)以及ica.取医源性表皮葡萄球菌制备浓度为l×105 cfu/mL的细菌悬液,并根据目的 基冈检测结果,分别以icaADB、atlE、fbe阳性基因型(iea操纵子阳性组)以及icaADB阴性而atlE、fbe阳性基因型(ica操纵子阴性组)与PVC材料培养.于6、12、18、24、30 h各取2个PVC材料,进行激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察,测量单位视野细菌群落数量及形成的细菌生物膜厚度.结果 目的 基因检测示,医源性表皮葡萄球菌16S rRNA阳性率为100%(56/56);icaADB、atIE、fbe阳性基冈型菌株占57.1%(32/56);icaADB阴性而atlE、toe阳性基因型菌株占37.5%(21/56).测序结果示,目的 基因16S rRNA、atlE、fbe、icaADB扩增产物序列分别与GenBank中基因序列相符.随时间延长,ica操纵子阴性组的PVC材料表面无明显细菌生物膜形成;ica操纵子阳性组的PVC材料表面细菌群落数量逐渐增多,细菌生物膜体积逐渐增大,24 h时可见成熟的细菌生物膜结构,30 h时细菌牛物膜体积趋于稳定.培养各时间点ica操纵子阳性组PVC材料表面单位视野细菌群落数量(F=435.987,P=0.000)及细菌生物膜厚度(F=6 714.395,P=0.000)明显高于ica操纵子阴性组,差异均有统计学意义.结论 医源性表皮葡萄球菌可以分为ica操纵子阴性和ica操纵子阳性两类细菌:ica操纵子可以增加PVC材料表面细菌生物膜的形成能力、细菌群落数量及细菌生物膜厚度,在PVC材料表面细菌生物膜形成中具有重要作用.
关键词： 医源性 表皮葡萄球菌 胞间黏附素基因操纵子 细菌生物膜 聚氯乙烯 -
细菌生物膜与慢性骨髓炎
目的 综述细菌生物膜(bacterial biofilm,BBF)在慢性骨髓炎形成中的作用及其防治. 方法 查阅近年国内外有关慢性骨髓炎和BBF的相关文献,对BBF在慢性骨髓炎形成中的作用以及防治进行回顾及综合分析. 结果 慢性骨髓炎的诊治至今仍很棘手,除局部瘢痕增生、血供差、耐药菌等原因外,BBF的形成也是重要原因之一.BBF在坏死软组织、骨组织表面形成,对细菌具有保护作用,大大增强了细菌对抗生素的抵抗力,导致细菌难以彻底清除,骨髓炎反复发作感染.BBF的生长包括黏附、发展和成熟3个阶段.作为慢性骨髓炎的主要致病菌之一的葡萄球菌,在形成BBF的过程中有其独自特点,根据这些特点设计治疗方案已成为抗BBF感染治疗的一个趋势. 结论 目前有大量以BBF形成过程中的关键因子为靶点的治疗研究,但迄今为止手术彻底清除坏死骨组织仍是有效的方法.
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庆大霉素阳离子脂质体同种异体骨治疗兔慢性骨髓炎的实验研究
目的 细菌牛物膜常于骨感染灶滋生,导致难以根除的慢性感染:庆大霉素阳离子脂质体同种异体骨在体外可有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜的生长.探讨庆大霉素阳离子脂质体同种异体骨对兔慢性骨髓炎的治疗作用. 方法 取40只6月龄新西兰大白兔,左下肢构建胫骨金黄色葡萄球菌慢性骨髓炎模犁,右下肢为阴性对照侧.造模后2周行大体及X线片观察.造模后10 d内死亡4只动物,余36只于造模后2周根据不同治疗方法分为6组,每组6只.A组:无抗生素;B组:庆大霉素静脉注射;C组:庆大霉素阳离子脂质体静脉注射;D组:植入2粒庆大霉素同种异体骨(0.5 cm×0.3 cm);E组:植入2粒庆大霉素阳离子脂质体同种异体骨(0.5 cm×0.3 cm);F组:植入2粒同种异体骨(0.5 cm×0.3 cm).治疗后2周行X线检查并行Norden评分,抽取静脉血行细菌学检查;然后处死动物,取标本行HE染色及骨髓细菌学检查. 结果 造模后2周大体及x线片观察均提示兔胫骨金黄色葡萄球菌慢性骨髓炎模型制备成功.治疗后2周行X线检查提示A、B、C、F组均有不同程度骨质破坏以及骨膜反应;D、E组未见明显骨质破坏和骨膜反应.A～F组Norden评分分别为(2.5±0.3)、(2.1±0.2)、(1.5±0.3)、(1.5±0.2)、(0.9±0.3)、(2.7±0.3)分,A组与B～E组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与F组比较差异无统计学意义(P＞0.05);B～F组中除C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).A、F组血液及骨髓培养均呈金黄色葡萄球菌阳性;其余4组血液培养均为阴性;骨髓培养B、C、D组各有6、4、3只兔为金黄色葡萄球菌阳性,E组为阴性.HE染色示A、F组均有脓肿、死骨形成,未见新骨形成:B、C组均有不同程度中性粒细胞聚集;D组部分出现中性粒细胞聚集,并见植入骨周围骨母细胞及破骨细胞;E组无中性粒细胞聚集,大量肉芽组织长入,植入骨周围有骨母细胞及破骨细胞. 结论 庆大霉素阳离子脂质体同种异体骨对兔胫骨金黄色葡萄球菌慢性骨髓炎的治疗效果显著优于庆大霉素同种异体骨或庆大霉素脂质体.
关键词： 庆大霉素阳离子脂质体 细菌生物膜 骨髓炎 同种异体骨 兔 -
金属蛋白酶对涤纶材料表面金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响
目的观察不同浓度下金属蛋白酶(Aur)对金黄色葡萄球菌在涤纶材料表面细菌生物膜形成的影响.方法90片涤纶片按随机数字表法分成3组,每组30片.3组均将涤纶片放入有金黄色葡萄球菌液(105CFU/ml)的无菌瓶中,A组再加入含400ng/ml浓度的Aur,B组再加入含80ng/ml浓度的Aur.3组均置入电热恒温水浴箱(98.6°F)中培育,分别于培育后6h、16h、24h、30h和48h用扫描电子显微镜(SEM),激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察细菌生物膜的厚度和单位面积内细菌生物膜群落数量.结果对照组涤纶片细菌生物膜的厚度和群落数呈时间依赖性明显增加,A组涤纶片金黄色葡萄球菌生物膜的厚度和群落数在各时间点均明显低于B组和对照组(P＜0.05),B组生物膜的厚度和群落数在各时间点亦明显低于对照组(P＜0.05).结论 Aur对金黄色葡萄球菌在涤纶片上细菌生物膜的形成有抑制作用,其抑制作用的强度与Aur剂量呈正相关.
