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氨基胍对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的调节及意义
二酰基甘油(DAG)和蛋白激酶C(PKC)是细胞内重要的信息传导系统,氨基胍是否对PKC活性有抑制作用尚无定论.本研究中,我们旨在利用ATP底物磷酸化法检测糖尿病大鼠肾小球PKC活性变化,以探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾小球PKC活性的调节作用.
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葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠糖基化终产物及肾脏结缔组织生长因子的影响
葡萄籽原花青素(GSPE)是一类在植物界广泛存在的具有抗氧化作用的多酚化合物.本研究观察GSPE对糖尿病大鼠糖基化终产物(AGE)、肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及有关机制,为GSPE应用于糖尿病肾病(DN)提供依据.
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大鼠肾脏缺血再灌注时的相关因子变化
热休克蛋白70(HSP70)、血红素氧合酶1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是近年来在缺血及再灌注(I/R)中引起广泛关注的一些酶类.我们探讨上述因子及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对缺血及I/R时肾脏的作用.
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维生素E通过抑制二酰基甘油-蛋白激酶C通路对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
近年来,有关细胞内信息传导与细胞功能调节在糖尿病并发症的研究中越来越引起人们的重视.二酰基甘油(DAG)和蛋白激酶C(PKC)是细胞内重要的信息传导系统,DAG-PKC通路活性异常在糖尿病肾病发病机制中起着关键性作用[1].以往研究发现,维生素E对糖尿病大鼠肾脏有保护作用[2].本研究中,我们探讨维生素E对肾脏的保护作用是否同纠正DAG-PKC通路活性异常有关.
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缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能够减少糖尿病肾病的尿蛋白、延缓肾小球硬化的发生[1];然而血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1RA)对糖尿病肾病的作用尚不清楚.我们通过观察AT1RA--缬纱坦(valsartan)对糖尿病大鼠蛋白尿、血压及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和原癌基因蛋白c-Fos的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用和机理.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾间质细胞浸润及肾组织ICAM-1和MCP-1 mRNA表达的影响
炎症反应是糖尿病肾病(DN)发生的重要环节,细胞间黏附分子(ICAM)和单核细胞趋化因子(MCP)表达增加是导致单核细胞及巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素.近年来发现霉酚酸酯(MMF)有抗炎作用,所以在理论上可以用于包含糖尿病肾病在内的一些非移植性疾病的治疗.本研究的目的主要在于探讨MMF对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和MCP-1 mRNA表达的影响及其对肾脏的保护作用.
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大鼠同种异体肾移植模型研究进展
随着临床肾移植的不断发展,有关排斥反应机制、监测、预防和治疗等日益受到重视.大鼠肾脏移植模型历史悠久,但由于它是研究器官移植排斥反应的重要实验手段之一,故近年来重新受到重视.本文对大鼠肾移植模型进展综述如下.
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灵芝孢子粉对亚急性镉中毒大鼠肾脏的保护作用
目的 研究灵芝孢子粉(GLS)对亚急性镉中毒大鼠肾脏的保护作用.方法 雄性SD大鼠50只,按体重分层后,采用随机数字法分为5组,每组10只,即正常对照组(C组)、单独染镉组(Cd组)和3个给药组(0.1、0.5、1.0 g/kg GLS+CdCl2,即GCdL组、GCdM组、GCdH组).除C组外,其它组大鼠每天灌胃CdCl2 (6.5 mg/kg),3个给药组每天灌胃灵芝孢子粉悬浊液,C组和Cd组灌等体积生理盐水,持续42 d,定期称重并观察动物的一般表现.染毒结束后麻醉、取血、取肾脏;血生化检测肾功能相关指标;原子吸收光谱法(AAS)检测肾组织及其线粒体、微粒体等亚细胞器中镉的含量;肾脏病理HE染色切片观察病理组织学改变.结果 与C组比较Cd组肌酐、尿素、尿酸、胱抑素-c均有不同程度升高,给予GLS干预后,各项指标有不同程度降低,GCdM组、GCdH组肌酐变化与Cd组比较,差异有统计学意义(P<0.05);给予灵芝孢子粉干预后,镉在各亚细胞器中有不同程度降低,差异有统计学意义(P <0.05);HE染色显示,单独染镉组肾组织细胞间质充血严重,细胞排列杂乱,细胞边界不清晰,肾小管管腔不明显,核溶解情况严重,而给药组以上情况均有不同程度改善,并且高剂量组效果优于中剂量组.结论 灵芝孢子粉对亚急性镉中毒大鼠肾脏有保护作用.
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自拟益气活血方对早期DN大鼠肾脏 TGF-β1/Smads表达的实验研究
目的:观察“自拟益气活血方”对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究;方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成四组:糖尿病肾病模型组、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg · d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg · d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg · d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg · d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药一次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对 TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN 模型大鼠肾脏 TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。
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低压缺氧对大鼠肾脏功能和结构的影响
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脓毒症大鼠肾脏高迁移率族蛋白-1与肿瘤坏死因子表达的关系
新近的研究提示,高迁移率族蛋白-1(high mobility group-1 protein, HMG-1)作为晚期炎症介质,可能参与了脓毒症及其介导急性肝、肺损害的病理生理过程[1-3].本实验采用盲肠结扎穿孔法(CLP)造成大鼠脓毒症模型,对肾组织HMG-1 mRNA表达的改变及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系进行了初步探讨.
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大鼠急性缺血性肾功能衰竭肾脏/体重指数的变化
目的:本实验探讨建立大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型后不同时段肾脏/体重指数变化及肾功能的改变,并探讨其相关性,以了解肾脏/体重指数在肾脏IRI过程中的变化及与肾胜病变严重程度的关系.方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和手术组两组,大鼠体重有可比性.每组按时间段又各分为6、12、24、36、72小时组.手术组建立大鼠肾脏IRI模型.所有大鼠按分组于术前及术后不同时段采血,称重后处死大鼠并留取肾脏组织,肾组织亦称重.计算肾脏/体重指数及BUN、Scr等结果,并作相关性分析.结果:(1)、手术组术后6小时血清BUN、sCr、血钾已经显著升高,至术后48小时达高峰,从术后72小时开始回落(P<0.05),但仍高于手术6小时组(P<0.05);(2)、手术12h、24h、48h组肾脏/体重指数均高于手术6小时组,并随时间延长逐渐增高,且各时段间差异有统计学意义(P<0.05);手术72小时组肾脏/体重指数低于手术24h、48h组,但仍高于手术12小时组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在IRI模型手术后肾脏/体重指数、血清BUN、sCr、血钾均有不同程度的升高,高峰期均在再灌注后48小时,提示该模型中肾功能损害严重是在IRI手术后48小时,而肾脏/体重指数变化能一定程度上反映肾脏功能损害程度.