首页 > 文献资料
-
氨氯地平与西拉普利治疗原发性高血压左室肥厚的疗效对比观察
目前研究提示高血压合并左室肥厚后,心血管病的发病率明显增加,认为左室肥厚是一项重要的独立的心血管病危险因子[1].现代高血压病治疗把左室肥厚的消退作为治疗的重要目标.本文就新一代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利与新一代钙离子拮抗剂氨氯地平(Am)对高血压降压效果及逆转高血压左室肥厚的效应进行对比.
-
氯沙坦和氨酰心安对原发性高血压左室肥厚患者左室重量和神经激素的作用
关键词: 氯沙坦 氨酰心安 原发性高血压左室肥厚 患者 左室重量 -
氨酰心安对原发性高血压左室肥厚QT离散度的影响
越来越多的证据表明原发性高血压左室肥厚(LVH)病人心电图QT离散度(QTd)有明显异常,其是导致室性心律失常、猝死增加的因素[1,2] .本文旨在观察氨酰心安对原发性高血压LVH病人QTd的近期影响.
-
缬沙坦治疗原发性高血压左室肥厚的疗效观察
随着原发性高血压(EH)流行病学和发病机制研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素.有左室肥厚(LVH)的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加,其心血管病病死率较无LVH者增加8倍[1],本文旨在观察缬沙坦(商品名:代文,由诺华制药公司生产)对高血压病人的左室肥厚的影响.
-
原发性高血压左室肥厚患者QTd、QTcd与恶性室性心律失常的关系
近年来临床研究表明,高血压左室肥厚者QT离散度(QTd)明显延长,并与恶生室性心律失常及猝死有关,本文通过对64例原发性高血压左室肥厚患者的心电图QTd和心率校正QT离散度(QTcd)变化的分析,以探讨QTd、QTcd与恶性室性心律失常的关系.
-
替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的逆转作用
原发性高血压(EH)可导致左室肥厚,近年研究发现,左室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素[1].防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目的,本文观察替米沙坦对EH患者的降压疗效,并以超声心动图检测其对左室肥厚的逆转作用.报告如下:
-
原发性高血压左室肥厚与非左室肥厚的心室晚电位发生率的对比
心室晚电位(VLP)是局部心室肌延迟除极引起的高频、低振幅碎裂电位,它的存在表明心室存在潜在的折返径路,并与心脏病猝死、复杂室性心律失常(VA)相关.我们通过对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与非LVH的VLP发生率对比研究,探讨影响EH伴LVH者VLP发生的主要因素.
-
QT离散度与原发性高血压左室肥厚的关系
目的探讨原发性高血压左室肥厚(LVH)患者的QT离散度(QTd)变化及对预后的影响。方法测量56例高血压有LVH患者(组Ⅰ)、60例高血压无LVH患者(组Ⅱ)和68例健康对照组(组Ⅲ)的QTd及校正后的QT离散度(QTcd),并对各组进行比较分析。结果组ⅠQTd、QTcd较组Ⅱ、组Ⅲ显著延长(均P<0.01)、组Ⅱ与组Ⅲ的QTd、QTcd比较无显著性差异,QTd及QTcd增大者发生室性快速性心律失常比率显著增大。结论高血压病左室肥厚者QTd、QTcd延长,同时室性快速性心律失常发生率增加。
关键词: 原发性高血压左室肥厚 QT离散度心律失常 -
原发性高血压左室肥厚与基因多态性的研究进展
在原发性高血压(essential yperten-sion,EH)患者中,约有1/3会出现左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH).无论在人类[1-2]还是在动物模型[3]的研究均发现,高血压本身只能解释部分心脏指数改变的原因,其余高达60%的原因归咎于基因因素.
-
胰岛素样生长因子与高血压
原发性高血压已从原来的各种单一病因学说发展到目前比较公认的看法,即多基因和多环境因素相互作用的结果.胰岛素样生长因子(IGF)是可能的其中一种基因表达,其在高血压及高血压左室肥厚方面可能起着影响和作用.有明确的结论表明,在原发性高血压左室肥厚患者中,其与循环血中IGF-Ⅰ两者有着密切的关系.
-
非洛地平缓释片对原发性高血压左室肥厚的影响
高血压的左室肥厚(LVH),经大量动物试验、临床研究及流行病学调查证实是一项独立于血压之外的血管危险因子.高血压伴有LHV者患心肌梗塞、心律失常、充血性心力衰竭、猝死率明显高于无LVH者[1,2].
-
高血压病左室肥厚与甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值的相关性研究
原发性高血压在发生发展过程中,心室肥厚提示预后不良,如何防治高血压患者的心室肥厚对高血压的预后有重要意义.原发性高血压患者常伴血脂代谢异常[1],血脂水平增加,血液粘滞度增高,加速高血压病靶器官的损伤.本文就原发性高血压左室肥厚与TG/HDL-C的相关性进行临床分析.