首页 > 文献资料
-
新生儿缺氧缺血性脑病糖代谢异常44例血糖监测分析
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病糖代谢,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病合理用糖提供依据.方法 采用微量血糖对76例缺氧缺血性脑病患儿进行血糖监测,及时给予纠正低血糖处理,并动态观察.结果 76例缺氧缺血性脑病患儿发生糖代谢紊乱44例(57.9%),其中低血糖35例(79.5%),高血糖9例(20.4%),低血糖发生率明显高于高血糖,同时缺氧缺血性脑病患儿糖代谢异常,经调整治疗后很快恢复正常.结论 对缺氧缺血性脑病患儿应密切监测血糖,及时发现,尽快纠正,避免加重神经系统损伤.
-
热性惊厥患儿血钠、钾、钙、糖变化的临床意义
目的:探讨热性惊厥(febrile convulsion,FC)患儿血钠、钾、钙、糖变化的临床意义.方法:FC组为住院治疗的FC患儿32例;发热组为同期住院的"上呼吸道感染"患儿,有发热症状且伴有惊厥发作30例;正常组为同期健康体检的正常儿童30名.均测定血清钾、钠、钙、糖水平,3组间进行方差分析.结果:血清钾和钙水平在FC组与发热组间,血清钠、糖水平在发热组与正常组间差异均无统计学意义(P>0.05).FC组血钠明显低于发热组和正常组,血糖明显高于后两组(P<0.01).结论:低血钠与FC发作有密切关系,低血钠是FC的结果且引起惊厥阈降低;低血钙可能是发热和FC的后果,也可能是诱发FC的因素;FC患儿血糖水平可一过性升高.
-
脑梗死与血脂、血糖、血尿酸水平的关系探讨
目的:探讨脑梗死患者血脂、血糖、血尿酸水平变化及其临床意义.方法:检测60例脑梗死患者的7项血脂指标以及血糖(GLU)、血尿酸(UA),并与对照组30例的检测结果进行比较.结果:脑梗死患者的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B( ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、GLU含量均高于对照组(P＜0.05～P＜0.001),载脂蛋白A1(ApoA1) 含量显著低于对照组(P＜0.001), UA和高密度脂蛋白(HDL)含量变化差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:TC、TG、LDL、ApoB、Lp(a)、GLU的水平升高,ApoA1下降与脑梗死均有一定关系,应重视对高血脂、高血糖的积极防治.
-
应激性高血糖控制水平与转归的相关性分析(附75例报道)
目的:探讨应激性高血糖控制水平与病情转归的相关性.方法:根据血糖控制水平将75例应激性高血糖患者分为血糖控制良好组(A组);血糖控制一般组(B组);血糖控制极差组(C组),以并发严重感染、多器官功能不全、病死率作为各组间预后评定标准,并进行统计学处理.结果:A组均好于B组与C组(P＜0.017～P＜0.010);B组与C组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:良好控制应激性高血糖能改善患者预后.
-
危重患儿高血糖症18例临床分析
目的:探讨危重患儿发生高血糖症的临床意义.方法:对18例危重患儿高血糖症相关临床特点进行回顾性分析.结果:危重患儿应激状态下,年龄越小,血糖值越高,血糖值与疾病危重的程度成正比.严重高血糖死亡危险增加.血糖恢复速度与是否使用胰岛素无关.结论:应激状态下高血糖症现象提示抢救危重患儿时宜用无糖液或低糖液,慎用高糖液及胰岛素.
-
危重症患儿与高血糖关系65例临床分析
目的:探讨危重患儿应激性高血糖与病情危重程度及预后的关系.方法:对2002～2003年住院的65例危重患儿,按有无器官衰竭以及程度分为三组,进行静脉血糖检测.结果:65例中高血糖发病率46%,衰竭组血糖明显高于无衰竭组(P＜0.05～P＜0.01),且随着病情程度的增加,血糖升高更明显,病死率也增加(P＜0.005).结论:危重患儿病情愈重,应激愈强,血糖升高愈明显,预后也愈差.
-
神经外科高血糖高渗非酮症昏迷4例
高血糖高渗非酮症昏迷(hyperglycemic,hyperosmolar nonket otic coma,HHNC)[1]在神经外科领域近年渐受到认识和重视。本文报道4例为1991 ～1999年住院患者，现结合有关文献总结诊治体会。
-
高浓度葡萄糖对人树突状细胞CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体的影响
目的:观察高浓度葡萄糖对人树突状细胞(DC)受体CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体(MOR)表达的影响,探讨高血糖在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用.方法:从人外周血中提取和分离单个核细胞,在含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素-4的RPMI 1640完全培养基中培养.7 d后未成熟DC分3组,分别在含有D-葡萄糖5 mmol/L(NG组)、10 mmol/L(TG组)和25 mmol/L(HG组)的RPMI 1640完全培养基中继续培养48 h后,采用流式细胞术检测DC表面CD83、CD86、CD36、MOR和CCR7的变化.结果:TG组和HG组DC表面分子CD36、CCR7、CD83和CD86的阳性率均高于NG组(P＜0.05～P＜0.01),HG组DC表面分子 MOR的阳性率高于NG组(P<0.05),而HG组CD36、CD83和CD86 的阳性率亦均明显高于TG组(P＜0.01).结论:高浓度葡萄糖能促进DC表面分子CD36、CD86、CD83和CCR7的表达.
-
葡萄糖抑制THP-1巨噬细胞载脂蛋白E的表达
目的:观察葡萄糖对人单核细胞性白血病细胞株(human monocytic leukemia cell line,THP-1)巨噬细胞的载脂蛋白E(Apo E)表达的影响.方法:用佛波脂诱导THP-1细胞使其分化成巨噬细胞.再用含不同浓度葡萄糖的RPMI 1640培养基培养巨噬细胞72 h后,RT-PCR和Western Blot分别检测巨噬细胞Apo E的mRNA和蛋白的表达,同时用MTT法检测各组细胞活力.结果:葡萄糖呈剂量依赖性(20~30 mmol/L),明显抑制THP-1巨噬细胞Apo E的表达.结论:葡萄糖抑制THP-1巨噬细胞Apo E的表达,其可能是导致动脉粥样硬化的机制之一.
-
警惕糖尿病的并发症
糖尿病是糖代谢紊乱的疾病,由于人体内胰岛素分泌绝对或相对减少而引起,其特征为血糖过多及糖尿.当糖代谢紊乱严重时,蛋白质、脂肪、电解质、水、维生素等代谢均相继紊乱,可引起严重失水、酮症、酸中毒、电解质紊乱、高渗性非酮症糖尿病昏迷.病人出现循环衰竭和神志不清,以致死亡.
-
长期实验性应激对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖影响的比较及其机制
目的:比较长期实验性应激源对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖和胰岛素分泌的不同影响并探讨其机制.方法:取1.5月龄(青龄)和15月龄(老龄)昆明小鼠各40只,用链脲佐菌素诱导糖尿病倾向后(STZ鼠),各分为应激组与对照组.两组应激STZ鼠均给予6周实验性应激源刺激(限制、旋转、拥挤),检测其空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰腺组织脂质过氧化物(LPO)和一氧化氮代谢产物(NO-2,NO-3)水平,观察胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,并对STZ鼠胰岛炎的严重程度进行评分.结果:经长期实验性应激的老龄STZ鼠FBG水平增高较青龄者显著,且FINS水平明显下降;胰岛炎恶化较青龄STZ鼠严重;胰腺组织LPO和NO-2,NO-3含量增高及SOD活性降低均较青龄STZ鼠明显;上述各指标间存在相关性.结论:长期实验性应激促使老龄STZ鼠血糖增高、胰岛炎加重和胰岛素分泌机能耗竭的效应较青龄STZ鼠明显;胰腺NO过量及过氧化损伤可能参与这一差异的产生机制.
-
肝硬化糖代谢紊乱48例临床观察
目的:探讨肝硬化患者糖代谢紊乱.方法:随机抽取48例肝硬化患者于空腹及服糖后30min、120min、180min时静脉血做血糖和血清胰岛素、C肽测定,并10例健康男性作为对照.结果:肝硬化患者空腹至180min时的血糖与胰岛素水平高于正常(P＜0.05),尤其是在120min时(P＜0.01),肝硬化患者血清C肽正常.结论:肝硬化时血糖升高、糖耐量异常是因为胰岛素抵抗和胰岛素受体缺陷所致.
