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利福平对金属硫蛋白在大鼠肝中的诱导与合成
金属硫蛋白(MT)为机体的一种内源性保护蛋白,可参与对金属的储存、运输、解毒及对自由基的清除等.且可被多种因素诱导合成,锌为其合成的强力诱导剂之一.利福平(RFP)为临床常用抗结核药物之一,对肝脏具有一定作用.在RFP使用中MT在肝脏中浓度变化如何,我们进行了初步探讨.
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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 (一) 缺血预处理动物模型的复制 (二) 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 (一) 心脏保护作用 (二) 心脏以外其他组织器官的保护作用 (三) 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 (一) 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 (二) 缺血预处理的细胞信号转导机制 (三) 缺血预处理的细胞核反应机制 (四) 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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活性依赖性神经保护蛋白同源基因在帕金森病模型鼠脑中的表达
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中枢神经系统疾病,主要病理变化为黑质致密部多巴胺能神经元变性.PD是中老年人常见的致残疾患,备受关注.近年发现将活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)加入神经细胞培养基中,可抵御某些毒性物质对神经细胞的伤害;在小鼠及大鼠体内实验亦显示有预防脑损伤作用[1].我们于2001年6月至2002年4月制备类似PD症状的大鼠模型,旨在探讨ADNP的表达量与PD病变有无关系.
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快速诊断溶酶体缺陷引起的非免疫性胎儿水肿的方法
本文发表在2012年12月的《Prenatal Diagnosis》上.非免疫性胎儿水肿(NIHF)指除因ABO及RH溶血以外的其他原因引起的胎儿水肿,病因复杂.NIHF可经孕期超声诊断,表现为胎儿多浆膜腔积液,皮肤水肿或胎盘肿大.溶酶体缺陷可引起NIHF,如Ⅰ型粘多糖病(缺乏Aβ-艾杜糖醛酸酶)、Ⅶ型粘多糖病(缺乏β-葡萄糖醛酸酶)、Ⅱ型粘脂贮积病(缺乏n-乙酰氨基葡糖-1-转磷酸酶)、神经节苷脂贮积病(缺乏β-半乳糖苷酶)、半乳糖唾液酸贮积症(缺乏β-半乳糖苷酶和神经氨酸苷酶保护蛋白)、戈谢病(缺乏β-葡糖脑苷脂酶)和多种硫酸酯酶缺乏症(缺乏多种硫酸酯酶)等.
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保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究
目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制.方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120mg/(Kg*d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg*d),对照组注射等量生理盐水.40d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构.结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05),脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05),而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05).电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常.结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用.
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心肌预处理延迟保护作用与COX-2表达
大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(protective effect of preconditioning,PEP),以保护缺血再灌注心肌[1].诱导一氧化氮合成酶(iNOS)是PEP中的第一个已明确的效应因子[2,3],然而,考虑到预处理延迟保护期间激活的信号通道的复杂性,很难相信iNOS是唯一相关的心肌保护蛋白.有实验表明,PEP是一个多基因的反应过程,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能参与其中[4],并提出了PEP中COX-2假说.本文就COX-2在缺血和药物预处理的延迟阶段的作用及其机制作一综述.
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人红细胞保护蛋白提纯及其对葡萄膜炎的作用
目的探讨人红细胞保护蛋白(PRP)对内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)的影响.方法用等量饱和硫酸铵溶液从人新鲜红细胞中盐析出基质可溶性蛋白,进行CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析,以提纯PRP.6只PRP处理SD大鼠和4只未处理SD大鼠均于足底部注射200 μg鼠伤寒杆菌内毒素(LPS),以诱导EIU,每只PRP处理鼠在LPS注射同时及注射前2 h腹腔注射0.25 mg还原型PRP,于LPS注射后24 h评价两组大鼠临床表现、房水蛋白浓度、房水细胞数及虹膜睫状体平片上ED1+细胞数等.结果从30 ml人新鲜红细胞中可提纯15.3 mg的PRP,其纯度为99%;PRP处理组大鼠在临床表现积分、房水蛋白质量浓度、房水细胞数和虹膜睫状体平片上ED1+细胞数等方面都显著低于未处理组(P<0.05).结论用CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析的方法能从红细胞中提取高产量、高纯度的PRP;PRP对EIU有预防和治疗作用.
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Klotho的肾脏保护作用及其机制研究概况
Klotho是1997年被发现的一种“抗衰老”基因,表达Klotho(KL)蛋白。近年来发现KL除了具有抗衰老及调节血磷等功能外[1],还有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制肾脏纤维化及抑制血管钙化等多种与肾脏病密切相关的生物学作用,因而KL被认为是新发现的肾脏保护蛋白。本文就KL的肾脏保护作用及机制做一探讨。
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热休克蛋白与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性复发性炎症,迄今病因和机制尚不明确.临床变化多,复发率高.既往研究多集中于潜在的特异性黏膜免疫功能失调,以及相关的黏膜细胞群和细胞因子在黏膜损害的病理方面,有关肠黏膜保护和细胞修复作用在炎症性肠病上的研究甚少.近年来,有研究认为热休克蛋白(heat shock protein,HSP)可作为分子伴侣参与细胞的修复功能,研究证实HSP作为细胞内的保护蛋白,对结肠黏膜上