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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 (一) 缺血预处理动物模型的复制 (二) 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 (一) 心脏保护作用 (二) 心脏以外其他组织器官的保护作用 (三) 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 (一) 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 (二) 缺血预处理的细胞信号转导机制 (三) 缺血预处理的细胞核反应机制 (四) 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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糖代谢与肝性脑病
肝性脑病的发生和严重程度并非都和肝硬化和门脉高压的严重程度相一致,这提示可能存在另外的预测因子或触发因子,有研究提示胰岛素抵抗、糖尿病(DM)可能影响肝硬化患者的认知.
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幽门螺杆菌和胃癌--富有挑战性的研究课题
胃癌的发生是一个随慢性胃炎进行性发展的多步骤、多因素过程,在萎缩、肠化和异型增生之后,终发展成胃癌[1].一些环境因素如幽门螺杆菌(H.pylori)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联[1].在这些危险因素中,H.pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子,强有力的证据证明H.pylori感染是两种可能的癌前病变--慢性萎缩性胃炎和肠化的病因[2-4].
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缺血预适应和后适应的触发因子研究进展
预适应和后适应是心肌保护领域的热点,预适应是在20年前被发现的,由于预适应在实际应用方面存在不足.近几年人们开始关注后适应的研究.随着对预适应和后适应研究的深入,人们逐渐发现,这两种适应存在许多共同的分子过程,特别是在早期触发分子方面,两者几乎完全一致,本文就心肌缺血预适应和后适应的触发因子做一简单回顾.
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心肌缺血预处理研究的新进展
心肌缺血预处理是指心肌经过一次或反复多次的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有早期和延迟两个保护时相。关于其发生机制,目前逐渐形成了“触发剂-调节介质-终末效应器”理论体系。这对于临床MIRI的防治具有极其重要的意义。
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84例慢性乙型肝炎患者中自身抗体检测的临床意义
乙型肝炎是一种临床中常见的传染性疾病,根据我国流行病学调查数据显示,原发性肝癌中75%-90%的患者,其与慢性肝炎病毒感染相关病毒,都被怀疑是自身免疫性疾病的触发因子[1]。另有研究者认为[2],病毒感染是启动自身免疫性疾病的开端,但在感染之后,靶细胞中的抗原成分必然会出现相应的变化,或者正常组织与病毒蛋白之间存在同源性,并引起自身免疫。关于病毒性肝炎自身免疫的研究越来越受到学界的共同重视,且大量研究报道均表示所有的嗜肝病毒均可致使机体出现自身免疫反应。鉴于此,通过检测自身抗体有助于慢性乙型肝炎的诊断,本研究对我院慢性乙肝肝炎患者自身抗体检测结果进行分析,旨在探讨其在慢性乙肝诊断、治疗效果中的应用价值。
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Toll样受体4/核因子-κB信号系统与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种涉及炎症和免疫反应的复杂的慢性炎性疾病,其起始触发因子及其信号传导途径目前还不清楚.但经修饰的脂质和感染因子被认为在动脉粥样硬化的发生发展过程中起一定作用.对于各种触发因子,机体通过模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)识别病源相关分子模式为我们所熟知的是toll样受体(toll-like receptors,TLRs).动脉粥样硬化病变的多种细胞成分如巨噬细胞、内皮细胞及平滑肌细胞均发现有TLRs表达.高脂血症早就被认为是动脉粥样硬化的危险因素,经修饰的脂质在动脉粥样硬化的触发及发展过程中起重要作用,但其作用机制目前还没有定论,很多研究发现经修饰的脂质在动脉粥样硬化中的作用至少部分是TLR依赖的.近又发现一些可能参与动脉粥样硬化过程因子是,TLR4的内源性配体,通过TLR4/NF-κB信号系统发挥作用.综上所述,TLR4/NF-κB信号系统在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用.
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柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病
柯萨奇病毒(Coxsackievirus,Cox-V,CV)和腺病毒(adenovirus,Adv)均为人类共同的致病因子.柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸(RNA)病毒,属于微小RNA病毒家族,可引起脑膜脑炎、胰腺炎,是儿童糖尿病的触发因子,也是在急性感染的心脏中分离出的常见的病毒[1],有A、B、C、D、E、F六种血清型.腺病毒为无衣壳DNA病毒,可引起呼吸道、肠道感染,同样也引起心脏的感染.引起人类病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)常见的病毒包括B族柯萨奇病毒(CVB)和腺病毒.为何这两种结构完全不一样的病毒为VMC的共同致病因子,是长期困扰人们的问题之一.1976年Lonberg-holm等通过研究推断,CVB与Adv作用于同一受体[2].1997年,Bergelson等[3]首次分离出能编码CVB与Adv共同受体的cDNA克隆,此受体称为柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsackie-adenoviral receptor,CAR).不能被CVB感染的仓鼠细胞一旦转染CARcDNA,即可与CVB结合,易感性增高;转染了CARcDNA的仓鼠细胞,对腺病毒介导的基因转移敏感性几乎增强100倍[3].