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组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型.成年雄性C57BL/6小鼠36只随机均分为三组:假手术十生理盐水组(Sham组)、CLP+生理盐水组(CLP组)及CLP+VPA组(VPA组).术后15d起每日腹腔注射生理盐水10 ml/kg或VPA 100 mg/kg,连续注射14 d.术后29 d行Morris水迷宫测试.术后33 d行空间探索实验,记录探索时间.行为学测试后取小鼠海马组织,采用Western blot法检测HDAC1、HDAC2及Caspase-3的含量,ELISA法检测IL-1β的含量.结果与Sham组比较,CLP组探索时间明显缩短,HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量明显增高(P＜0.05)；与CLP组比较,VPA组小鼠探索时间明显延长,HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量明显降低(P＜0.05)；各组HDAC1含量差异无统计学意义.结论VPA改善SAE小鼠认知功能的损伤,这可能与降低海马中HDAC2、Caspase-3及IL-1β含量有关.
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丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用
目的 观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.缺血2 h,再灌注22 h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果 丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低为明显.结论 丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关.
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哮喘患者血清NO、IL-1β水平变化及其与肺功能的相关性研究
目的:探讨哮喘患者血清一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)水平变化与肺通气功能之间的关系.方法:正常对照组24例、哮喘急性发作组23例及哮喘缓解组23例,分别采集各组患者静脉血,用硝酸还原法测定血清NO浓度,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-1β水平,并分析与肺功能指标的相关性.结果:3组间血清NO浓度、IL-1β水平有显著的统计学差异(P<0.001).q检验哮喘急性发作组患者血清NO、IL-1β水平显著高于对照组和哮喘缓解组(P<0.05),对照组与缓解组比较亦有统计学差异(P<0.05).相关性分析显示哮喘患者血清IL-1β水平与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.811,-0.853;均P<0.05),但与Vmax25和Vmax50则无相关性(r值分别为-0.316,-0.299;P>0.05).结论:血清NO、IL-1β在哮喘急性发作期参与气道炎症的形成,影响肺通气功能,在哮喘缓解期参与气道炎症的维持.
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环孢素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响
目的探讨环孢素A对脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将108只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A组,参照Zea-Longa线栓法制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2 h再灌注22 h和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分,并对脑红四氮唑(TTC)染色结果、缺血区白介素1β(IL-1β)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性进行测定和分析.结果在各时间点环孢素A组与生理盐水对照组相比,前者行为学评分优于后者(均P＜0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比生理盐水对照组明显缩小(均P＜0.05);环孢素A组局灶性缺血-再灌注后脑组织中IL-1β的含量明显降低(均P＜0.01);环孢素A可显著抑制MPO的活性(均P＜0.01).假手术组与上述两组相比,各项观察指标无明显改变.结论炎症反应参与脑缺血-再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血-再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润,对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用.
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白介素1β基因多态性对质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌疗效影响的Meta分析
目的 系统评价白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)基因多态性与质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌疗效的关系.方法 检索PubMed、Embase、CBM、CNKI、Wanfang data、CQVIP等数据库,收集IL-1β基因多态性(C-511T、T-31C)与质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌感染的临床文献.根据纳入和排除标准筛选文献、评价和提取数据后,采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 共纳入4篇文献,包含1 123例对象.Meta分析结果显示,IL-1βC-511T基因多态性中仅CC与TT基因型间质子泵抑制剂三联疗法的幽门螺杆菌根除率存在统计学差异(78.5％ vs 92.1％,P＜0.05);CT与CC或TT基因型间幽门螺杆菌根除率无统计学差异(87.7％ vs 78.5％,87.7％ vs 92.1％).IL-1β T-31C基因多态性中TT、TC与CC基因型间质子泵抑制剂三联疗法的幽门螺杆菌根除率无统计学差异(87.9％,84.6％,96.2％).结论 IL-1βC-511T基因多态性可能影响质子泵抑制剂三联方案根除幽门螺杆菌的疗效.
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知母皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型中,初步研究知母皂苷对水通道蛋白4(aquapo rin-4,AQP-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)表达的影响.方法 240只SD大鼠分为6组(40只/组):假手术组、模型组、知母皂苷低、中、高剂量组(SA,10,20,40 mg·kg-1)和尼莫地平组(12 mg·kg-1).采用“插线法”造模.再灌注48 h后,观察每组大鼠的神经症状,并进行神经行为学评分;测定脑梗死范围、脑含水量;采用伊文思蓝法对各组血脑屏障的通透性进行检测;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对各组TNF-α、IL-6和IL-1β的含量进行测定;采用Western blot法对各组AQP-4的含量进行测定;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理形态的变化.结果 知母皂苷组能改善造模后造成的神经功能缺损、脑组织病理形态学改变;降低脑含水量、脑梗死面积和血脑屏障的通透性;下调AQP-4、TNF-α、IL-6、IL-1β的表达.结论 知母皂苷对脑缺血/再灌注SD大鼠能起到一定的保护作用,这可能是由于AQP-4和TNF-α、IL-6、IL-1β表达下调,从而维持血脑屏障的稳定性有关.
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惊厥持续状态后大鼠海马TLR4、IL-1β的表达及意义
目的：观察大鼠惊厥持续状态（status convulsion，SC）后海马的病理改变及TLR4、IL-1β的动态表达,阐明免疫反应在惊厥性脑损伤发病机制中的作用。方法88只SD大鼠分为生理盐水组（A组）、SC组（B组），B组用氯化锂-匹罗卡品法成功制作SC模型后，再分为B1- B4组（分别于惊厥后4、24、48和72h处死）。光镜观察大脑皮层及海马各区形态学改变，电镜确认海马CA1区神经元超微结构变化，RT- PCR检测海马TLR4、IL-1βmRNA的动态表达。结果长程惊厥发作后，大鼠海马神经元的损伤存在动态变化，随着观察时间的延长，72h内病变逐渐加重。TLR4 mRNA于惊厥后4h开始升高（P＜0.05），并随时间延长逐步增高，于72h时达到高峰点（P＜0.01），而IL-1βmRNA在惊厥后4h即达高峰（P＜0.01），此后随时间延长而下降，至72h时已降至正常水平（P＜0.05）。结论 TLR4和IL-1β参与了惊厥性脑损伤的发生、发展过程，且IL-1β的早期升高可能对TLR4的生成有间接促进作用。
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人软骨TNF-α、MMP13和关节液IL-1β在两种湿证膝关节炎中的表达
目的:探讨湿热证和寒湿证膝关节炎患者关节软骨中TNF-α、MMP13表达的异同,以及膝关节液中IL-1 β含量的差别.方法:符合纳入标准的62例膝关节炎患者,分湿热型膝关节炎32例和寒湿型膝关节炎30例,术前抽取关节液,在膝关节置换术过程中,留取软骨标本,然后对其检测.结果:湿热组关节软骨中TNF-α的表达和寒湿组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);MMP13的表达和湿热组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);湿热组关节液中IL-1 β的含量和寒湿组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:湿热组中关节软骨炎症表达高于寒湿组,软骨破坏程度较寒湿组严重.
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白介素1β诱导骨关节病半月板生成炎性因子
目的阐明白介素1β(IL-1β)诱导骨关节病(OA)的膝关节半月板一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的合成及释放.方法取22例OA患者的膝关节半月板组织,体外组织块培养过程中加入0.1 ng/ml IL-1β进行诱导.对半月板组织中的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达进行检测.定量分析诱导后的组织培养上清液中NO和PGE2的含量.结果所有OA患者的半月板组织中都有NO稳定生成[(113.42±9.48) μmol*g-1*24 h-1].IL-1β诱导后,iNOS的表达和NO、PGE2的生成均明显上升(均为P<0.01).结论 OA患者炎症反应中产生的IL-1β可以刺激半月板组织,使NO和PGE2的生成增多,进一步推动骨关节炎的进程.
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一氧化氮合酶抑制剂对炎性刺激下软骨细胞增殖和基质代谢的影响
目的用白细胞介素1β(IL-1β)和脂多糖(LPS)模拟软骨细胞和软骨的炎性环境,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对软骨细胞增殖和基质代谢的影响.方法实验共分5组:对照组、IL-1β和LPS刺激组、IL-1β和LPS+S-甲基异硫脲(SMT)组、IL-1β和LPS+L-NIL组、IL-1β和LPS+L-NMA组.清洗干净的软骨块和传至第二代的软骨细胞依次加入上述药物.采用MTT法和BrdU掺入法分别检测软骨细胞和软骨的增殖活性;化学比色法检测NO释放量、NOS活性;35S掺入法检测蛋白多糖合成率.结果①外源性IL-1β和LPS可增加软骨细胞和软骨NO释放[(204.5±14)μmol/L,(209.8±18) μmol/L],诱导iNOS mRNA表达,增加NOS活性[(201.7±17) U/ml,(298.7±20) U/ml)],抑制软骨蛋白多糖合成和软骨细胞增殖(P<0.05);②不同浓度NOS抑制剂均能减少NO释放和降低NOS活性,并与药物剂量正相关;③1 mmol/L的NOS抑制剂可显著逆转软骨细胞和软骨蛋白多糖合成抑制(P<0.05),增加软骨细胞增殖活性.结论 NOS抑制剂能有效抑制炎性因子(IL-1β和LPS)诱发的软骨代谢改变,对关节软骨损害具有潜在的保护作用.
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右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应
目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应.方法 用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以 CCK-8法检测细胞存活率.结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降.DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高.结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性.
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牙周植骨法修复联合烤瓷夹板式联冠治疗牙周骨缺损的效果
目的：研究牙周骨缺损牙周病应用烤瓷夹板式联冠联合牙周植骨法修复与单纯烤瓷夹板式联冠法修复后患者基牙牙周的改变情况。方法：回顾分析100例牙周骨缺损牙周病患者临床资料，依据修复方式将其分为研究组与对照组各50例，对照组应用单纯烤瓷夹板式联冠法修复。研究组应用烤瓷夹板式联冠联合牙周植骨法修复。当夹板戴入后对2组0、3、6个月基牙龈沟液予以采集，对比分析白介素1β的水平与变化，以及附着丧失情况。结果：经修复后2组患者龈沟液中白介素1β水平均随时间延长明显降低(P<0.01)，研究组白介素1β在3个月和6个月下降幅度均大于对照组(P<0.05~P<0.01)。经修复后2组患者基牙探诊的深度及附着丧失均随时间延长呈下降趋势(P<0.05~P<0.01)，在3个月和6个月时间点研究组下降程度均大于对照组(P<0.01)，并且研究组在3个月和6个月2项指标均低于0个月(P<0.01)。结论：牙周骨缺损牙周病应用烤瓷夹板式联冠联合牙周植骨法修复与单纯烤瓷夹板式联冠法修复相较，更有利于维持及促进基牙健康，近期效果显著，应予推广。
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巨噬细胞移动抑制因子与膝骨关节炎的相关性研究
目的 探讨MIF在膝骨关节炎中的作用及其与IL-1β的相关性.方法 研究对象包括膝骨关节炎患者45例,正常人28例,应用EHSA测定MIF和IL-1β在关节滑液中的表达程度.结果 试验组与对照组的滑液中MIF及IL-1β表达水平作单因素方差分析.MIF的KOA试验组与对照组比较有统计学意义(P＜0.01),KOA患者的滑液中MIF的水平显著高于对照组.IL-1β的试验组与对照组比较有统计学意义(P＜0.01),KOA患者的滑液中IL-1β的水平显著高于对照组.试验组中MIF与IL-1β水平作Spearman相关分析,相关系数为r=0.945(P＜0.01),两者呈正相关.结论 MIF可能是KOA发病过程中促进关节滑液炎症、介导软骨退变的重要因子.
关键词： 膝骨关节炎 关节滑液 巨噬细胞移动抑制因子 白介素1β 酶联免疫吸附测定 -
清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-1β影响的研究
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理.方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只.用TNBs 100 mg·kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物.腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β的含量.结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量.中药组与西药组相比,P＜0.01.结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,调节肠道免疫,达到缓解UC的治疗目的.
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白介素1β与基质金属蛋白酶9的表达
近年来细胞因子对基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)的调节作用一直受到很多学者的重视,白介素1β(interleukin-1β,IL1β)作为主要的细胞因子之一在MMP-9的表达和活性中的调节作用自然成了研究的热点,以下将对近年来这方面的研究加以综述.
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连花清瘟胶囊对急性肺损伤小鼠炎症因子的影响
目的 探讨连花清瘟胶囊对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠炎症因子的影响.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、连花清瘟高(8.04 g生药/kg)、中(4.02 g生药/kg)、低剂量组(2.01 g生药/kg),除正常对照组外,均气管滴注细菌脂多糖(LPS)5 mg/kg进行造模,造模后24 h取血,流式细胞术检测全血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素8(IL-8)表达;取肺组织,Western blot法检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达.结果 与模型组相比,连花清瘟高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平显著降低(P＜0.05);连花清瘟高剂量组p-p38 MAPK蛋白表达显著下调(P＜0.05).结论 连花清瘟胶囊对LPS诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK通路,抑制炎症因子释放有关.
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白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用
目的 探讨白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用.方法 通过佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞诱导其分化为人肺泡巨噬细胞,随机分为对照组,2 000 μg/ml组(高剂量组)、1 000 μg/ml组(中剂量组)和500μg/ml组(低剂量组),对照+白介素1β抗体组,高剂量+白介素1β抗体组,中剂量+白介素1β抗体组和低剂量+白介素1β抗体组,煤尘染毒8h,测定白介素1β、白介素6、TNF-α.结果 不同剂量的媒尘均可诱导巨噬细胞释放白介素1β、白介素6、TNF d,其中高剂量组的细胞因子水平升高为明显(P＜0.01),分别为867.91、35.17和249.86 pg/ml.不同剂量组在加入白介素1β抗体后,巨噬细胞释放的白介素6、TNF-α水平也明显降低(P＜0.01),低剂量组分别下降为6.11和27.55 pg/ml,中剂量组分别下降为11.53和52.73 pg/ml,高剂量组分别下降为16.07和94.17 pg/ml.结论 IL-1β在煤工尘肺的纤维化过程中发挥了重要作用,阻断白介素1β可能减弱媒尘诱导的巨噬细胞炎性反应.
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IL-1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用与机制研究
[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10 ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10 μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10 ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清.各组细胞培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-3的表达.[结果]IL-1β组MMP-3表达较对照组明显增加(P<0.01);IL-1β+SB202190组MMP-3的表达较IL-1β组明显减少(P<0.01),但与对照组无明显差异(P>0.05).[结论]IL-1β可促进NIH3T3细胞MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用.
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黑素瘤缺乏因子2诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎发病机制中的作用
目的：初步探讨黑素瘤缺乏因子2（AIM2）诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎（CHB）发病机制中的作用。方法47例慢性乙型肝炎患者为实验组，23例脂肪肝患者为对照组，采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达，组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率（89．3％）明显高于对照组（43．5％）（χ2＝15．655，P＜0．01），实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关（rs ＝0．738， P＜0．01），IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关（rs＝0．527，0．642， P＜0．01）。 ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关（rs ＝0．325，0．362，P＜0．01）。高病毒载量组（ HBV-DNA≥1×105 copies/mL） AIM2的表达强度高于低病毒载量组（ HBV-DNA＜1×105copies/mL）（χ2＝27．572，P＜0．01）。结论 AIM2可以结合HBV-DNA，通过Caspase-1途径激活固有免疫，引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放，导致慢性乙型肝炎炎症的发生。
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脂多糖致大鼠急性肺损伤后血浆TNF-α、IL-1β和IL-4的改变
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只.分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值.同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05).与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05).认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制.
