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CD14+HLA-DRLow/-髓源抑制性细胞样细胞与白细胞介素1β在卵巢癌中的表达及相关性
目的 分析卵巢癌患者外周血及腹水CD14+ HLA-DRLow/-髓源抑制性细胞(MDSCs)样细胞与白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平,探讨与卵巢癌临床病理特征的相关性.方法 收集2016年1至12月山东大学齐鲁医院31例卵巢癌患者外周血,从中选取5例中晚期患者留取腹腔积液.收集同一时期年龄构成相匹配的20名健康志愿者外周血作为对照.流式细胞术分析卵巢癌患者外周血、腹腔积液以及健康对照者外周血中CD14+ HLA-DRLow/-细胞亚群在CD14+单核细胞中所占比例并分离获取该群细胞.流式细胞术分析CD14+ HLA-DRLow/-细胞亚群表型,实时定量PCR检测该群细胞免疫抑制因子表达情况.酶联免疫吸附法检测卵巢癌患者外周血、腹腔积液以及健康对照者外周血中IL-1 β表达水平,并与CD14+ HLA-DRLow/-细胞所占比例进行相关性分析.统计卵巢癌患者临床资料,分析CD14+ HLA-DRLow/-细胞及IL-1β水平与临床病理特征的相关性.结果 健康对照组及卵巢癌患者外周血CD14+ HLA-DRLow/-细胞在CD14+单核细胞中所占比例分别为(2.30±0.49)％和(3.74±0.95)％,差异有统计学意义(t =6.96,P＜0.01),该群细胞表型与因子表达与单核样MDSCs相似.卵巢癌患者腹腔积液中CD14+ HLA-DRLow/-细胞百分比为(16.60±7.35)％,显著高于外周血的(4.03±0.94)％,差异有统计学意义(t =3.87,P＜0.05).健康对照组及卵巢癌患者外周血IL-1β水平分别为3.88(0.41,7.07) ng/L及(12.77±3.52) ng/L,差异有统计学意义(Z=-4.93,P＜0.01).5例卵巢癌患者腹腔积液IL-1β水平为(62.17 ±23.05) ng/L,显著高于外周血的(12.65 ±3.93) ng/L,差异有统计学意义(=5.20,P＜0.01).卵巢癌患者外周血及腹腔积液IL-1β表达水平与CD14+ HLA-DRLow/-细胞比例存在相关性(外周血R2 =0.36,P＜0.01;腹腔积液R2=0.68,P＜0.05),健康对照组外周血IL-1β表达水平与CD14+ HLA-DRLow/-细胞比例无相关性(R2=0.02,P＞0.05).CD14+ HLA-DRLow/-细胞及IL-1β水平与卵巢癌浸润转移及FIGO分期有关.结论 卵巢癌患者CD14+ HLA-DRLow/-细胞及IL-1β存在异常表达,可能与卵巢癌的发展有关.
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加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响
目的:观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组.各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平含量.结果:造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡.模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高；加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低；给药组间炎症因子水平无显著差异.结论:加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当.
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白细胞介素1受体Ⅱ型在子宫内膜异位症发生机制中的作用
目的:研究白细胞介素1受体Ⅱ型(IL-1RⅡ)在子宫内膜异位症(EMs)发生机制中的作用.方法:体外培养子宫内膜细胞经过可溶性IL-1RⅡ或IL-1RⅡ重组腺病毒(rAd-RⅡ)作用12 h后收集细胞培养液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IL-6和IL-8的水平.另外应用二维电泳和质谱分析鉴定rad-RⅡ作用后的差异表达蛋白.结果:2.μg/mL的可溶性IL-1RⅡ显著抑制了内膜细胞IL-6和IL-8的分泌.rAd-RⅡ感染内膜细胞后IL-1β刺激IL-8的分泌比磷酸盐缓冲液(PBS)和LacZ重组腺病毒(rAd-LacZ)对照组显著降低,而IL-6表达无显著差异.二维电泳分析有62个差异蛋白点,质谱分析鉴定出34个差异蛋白,大多数蛋白和细胞代谢与增殖相关.结论:IL-1RⅡ能阻断IL-1β对内膜基质细胞的作用,可能为EMs治疗提供新策略.
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白细胞介素-1β基因多态性与汉族人群慢性阻塞性肺疾病的相关性
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)基因-511C/T、-31 C/T、+3954 C/T位点多态性与汉族人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测河北省唐山地区汉族162例COPD稳定期患者和162例对照组人群的IL-1β基因-511、-31、+3954位点的基因型和等位基因及其分布.结果 (1 )COPD组IL-1β基因-511位点CC、CT、TT基因型频率分别为19.75％、62.96％、17.28％,对照组分别为22.22％、61.11％、16.67％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);COPD组IL-1β基因-31位点CC、CT、TT基因型频率分别为19.75％、62.35％、17.90％,对照组分别为22.22％、61.11％、16.67％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);COPD组IL-1β基因+3954位点CC、CT、TT基因型频率分别为87.04％、12.96％、0.00％,对照组分别为90.12％、9.26％、0.62％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).COPD组IL-1β基因-511位点C、T等位基因频率分别为51.23％和48.77％,对照组为52.78％和47.22％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);COPD组IL-1β基因-31位点C、T等位基因频率分别为50.93％和49.07％,对照组为52.78％和47.22％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);COPD组IL-1β基因+3954位点C、T等位基因频率分别为93.52％和6.48％,对照组为94.75％和5.25％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)COPD组IL-1β基因-31C:+3954T单体型频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)COPD组血清IL-1β水平[(3.96±0.35)ng/ml]明显高于对照组[(2.69±0.14)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-1β基因-511、-31、+3954位点C/T多态性与COPD无关,1L-1β基因-31C:+3954T单体型频率可能与汉族人群COPD的发病有关联.
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雷公藤红素对巨噬细胞焦亡的影响
目的 探讨雷公藤红素对小鼠巨噬细胞RAW264.7焦亡的影响及相关机制.方法 采用MTT法测定细胞增殖;吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)、Hoechst/PI荧光染色观察细胞焦亡形态变化;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)分泌量;Westem blotting法检测Caspase-1蛋白表达水平;Caspase-1活性检测试剂盒检测细胞内Caspase-1酶活性.结果 经MTT法检测发现,雷公藤红素在50 nmol/L以下对巨噬细胞RAW264.7增殖活性无显著影响;AO/EB、Hoechst/PI染色显示雷公藤红素能够改善脂多糖(LPS)与三磷酸腺苷(ATP)诱导的细胞焦亡;ELISA结果显示,雷公藤红素能够抑制IL-1β的分泌(P＜0.05),且具有一定的浓度依赖性;Western blotting检测发现cleaved-Caspase-1蛋白表达量降低,同时雷公藤红素能抑制Caspase-1的酶活性.结论 雷公藤红素抑制LPS与ATP诱导的细胞焦亡,可能与抑制IL-1β的分泌,抑制Caspase-1的活化有密切关系.
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家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系
目的:探讨热休克因子1(HSF1)参与体温调控的作用及其生物学机制.方法:在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1β、TNF-α mRNA表达之间的关系.结果:注射LPS 0.5μg/kg后家兔体温明显升高,在60 min和180 min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达量分别在80 min和160 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160 min开始逐渐增多.LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1β mRNA表达量呈现正相关动态变化.结论:在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高.
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IL-1β、IL-lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层、海马脑电的影响
目的:了解白细胞介素1β(IL-1β)在癫痫发作中的作用.方法:采用记录脑电图(EEG)同时观察行为的方法,观察IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 侧脑室注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为和皮层、海马EEG的影响.结果:IL -1β能明显缩短 PTZ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率.IL -1ra能减少急性惊厥痫波发放频率,对急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响.但IL-1ra能显著延长大鼠点燃后PTZ诱导的惊厥发作和痫波发放的潜伏期,减轻惊厥发作强度.结论:内源性IL-1β是促进癫痫发作的因素之一,可能在癫痫慢性发展中提高大脑神经元的兴奋性中起着重要作用.
关键词： 癫痫 脑电图 白细胞介素1β 白细胞介素1受体拮抗剂 -
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究
目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制.方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃.在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK-MB)浓度的变化.结果 CLP术后大鼠血清TNF-α、IL-1β显著升高,ALT、BUN、Cr、CPK-MB也进行性升高;血清ALT、BUN、Cr、CPKMB变化与TNF-α、IL-1β呈显著正相关.应用SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时ALT、BUN、Cr、CPKMB也降低.结论 TNF-α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用.
关键词： 脓毒症 p38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素1β -
全脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义
目的:探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素1β(IL1β)和白细胞介素8(IL8)]在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态测定脑组织及血浆中TNFα、IL1β及IL8含量变化.结果:脑组织中TNFα、IL1β及IL8含量相继释放增加,并持续至再灌注后第5日仍维持较高水平,上述细胞因子的血浆变化滞后于脑组织的变化.结论:炎性细胞因子参与了全脑缺血再灌注损伤的发生和发展过程;干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应,为临床脑复苏的成功提供实验依据.
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白细胞介素1β在心血管疾病中的研究进展
炎症递质在心血管病发生、发展过程中起重要作用，预防和逆转炎症反应是临床研究的热点之一。 IL?1β作为高效致炎细胞因子，可参与动脉粥样硬化的形成、心肌细胞坏死、心室重构并且抑制心肌收缩。现就IL?1β在心血管疾病中的新研究进展综述如下。
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IL-1β、MMP-8和胎儿胸腺等预测胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的研究进展
胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)常发生于妊娠中晚期.胎膜破裂后,阴道内的致病微生物可沿胎膜破口进入羊膜腔,可诱发绒毛膜羊膜炎(chorioamnionitis,CA),导致胎儿窘迫和新生儿感染败血症等严重并发症的发生,是临床围生儿病死率升高的重要原因.大多数患者在胎膜早破后短期内没有临床症状,但早期预警并给予相应处理可明显降低围生儿患病率和死亡率,如孕晚期B型溶血性链球菌筛查及相应的治疗.近年研究发现,除传统的实验室预测指标如白细胞介素6(IL-6)外,IL-1β、基质金属蛋白酶8(MMP-8)和胎儿胸腺的超声测量等对CA具有一定的预测价值.综述近年来PROM并发CA早期预测指标的研究进展.
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炎性体抗病毒信号通路与宫颈癌
炎性体是存在于免疫活性细胞内的大分子、多蛋白复合体,能够感受细菌、病毒等外在病原体的刺激激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1),促进白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18前体的加工成熟,参与机体炎性反应与免疫应答,诱导一种特殊的细胞死亡,即细胞焦亡(pyroptosis).细胞焦亡是一种不同于凋亡和坏死的程序性细胞死亡形式,其特点为细胞在死亡过程中发生渗透性崩解,释放大量的炎性细胞因子,对邻近细胞产生促炎效应,快速启动天然免疫,能够对抗肿瘤的形成.综述近年炎性体抗病毒信号通路与宫颈癌相关的研究进展.
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白细胞介素1β在131I治疗甲亢合并内分泌性眼病中的意义
目的 获得内分泌性眼病的自身免疫病理变化过程中机体的相关细胞因子白细胞介素113(IL-1β)表达痕迹的数据,探讨131I治疗甲亢后对合并内分泌性眼病患者外周血中IL-1β水平的影响.方法 采用前瞻性调查方法,选取内分泌性眼病患者31例,均有眼部症状和体征,血清甲状腺激素水平高于正常范围,并经眼眶CT检查排除其他疾病所导致的突眼,131I治疗剂量按照公式计算IL-1β的检测采用放射免疫分析法.结果 内分泌性眼病组较正常对照组血清IL-1β水平有不同程度升高:治疗前[(0.15±0.07)ng/ml]治疗后[(0.11±0.05)ng/ml]正常对照组[(0.10±0.03)ng/ml],H=68.088,P<0.001;131I治疗后较治疗前内分泌性眼病患者血清IL-1β水平亦有所下降(H=88.56,P<0.001);治疗后内分泌性眼病患者突眼度亦得到改善外周血中IL-1β水平与内分泌性眼病发病密切相关,并且内分泌性眼病患者经131I治疗后血清IL-1β水平较治疗前有所下降,突眼症状也明显改善.
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SIRT1基因沉默在辐射诱导的NLRP3和IL-1β表达中的作用研究
目的 研究沉默信息调节因子1 (SIRT1)基因沉默对间充质干细胞(MSCs)受照后Nod样受体蛋白3(NLRP3)和IL-1β表达的影响,探讨SIRT1激活剂——白藜芦醇的辐射防护作用及其机理.方法 将MSCs分为空白对照组、单纯照射组、RNA干扰组、白藜芦醇组和RNA干扰+白藜芦醇组.采用酶联免疫吸附测定、Western blot和RT-PCR等方法检测IL-1β、SIRT1和NLRP3在蛋白和mRNA水平的表达.结果 辐射可导致MSCs细胞外IL-1β分泌水平明显升高,给予白藜芦醇后,细胞IL-1β分泌水平较单纯照射组显著下降(t=21.68,P＜0.01),NLRP3和IL-1β mRNA水平较单纯照射组明显降低(t=14.44,P＜0.01;t=12.35,P＜0.01),SIRT1基因沉默后,NLRP3和IL-1β的mRNA水平回升至单纯照射组水平(t=14.86,P＜0.01;t=11.12,P＜0.01),即使再给予白藜芦醇,NLRP3和IL-1β的mRNA水平仍明显高于白藜芦醇组(t=11.31,P＜0.01;t=10.54,P＜0.01).结论 SIRT1基因沉默减弱了白藜芦醇对辐射诱导的NLRP3和IL-1β的抑制作用,说明白藜芦醇可能通过激活SIRT1、抑制NLRP3、降低IL-1β的表达,从而减轻辐射引起的细胞损伤.
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醒脑静注射液联合阿托伐他汀治疗急性脑出血的临床研究
目的：观察醒脑静注射液联合阿托伐他汀治疗急性脑出血的临床疗效。方法选取2013年1月—2014年12月延安大学咸阳医院收治的急性脑出血患者120例，随机分为对照组和治疗组，每组各60例。对照组患者在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀钙片，20 mg/次，1次/d。治疗组患者在对照组的治疗基础上静脉滴注醒脑静注射液，20 mL/次，以生理盐水500 mL稀释后滴注，2次/d。两组均连续治疗12周。观察两组的临床疗效，比较两组治疗过程中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。结果治疗后，对照组和治疗组的总有效率分别为73.33%、88.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO、NIHSS评分均显著降低，SOD显著升高，同组治疗前后差异具有统计学意义（P＜0.05）；且治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论醒脑静注射液联合阿托伐他汀治疗急性脑出血具有较好的临床疗效，可降低炎症相关因子和 NIHSS评分，具有一定的临床推广应用价值。
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一清胶囊联合米诺环素治疗慢性牙周炎的临床研究
目的 探讨一清胶囊联合盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎的临床疗效.方法 选取2016年5月—2017年10月武警河南省总队医院收治的慢性牙周炎患者96例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各48例.对照组在牙周袋内注入盐酸米诺环素软膏,使药物填满牙周袋包裹牙齿,1次/周.治疗组在对照组基础口服一清胶囊,1.0 g/次,3次/d.两组均连续治疗3个月.观察两组的临床疗效,比较两组的牙周指标和血清炎症因子水平.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为70.83％、87.50％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组龈沟出血指数(SBI)、附着丧失(AL)、探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)、菌斑指数(PLI)均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组牙周指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清炎症因子水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 一清胶囊联合盐酸米诺环素软膏治疗慢性牙周炎具有较好的临床疗效,能改善牙周指标,降低血清IL-1β、CRP水平,具有一定的临床推广应用价值.
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大鼠视网膜缺血再灌注后IL-1β的免疫组化研究
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,白细胞介素1β(IL-1β)多肽在视网膜表达变化.方法:采用前房灌注生理盐水,形成130mmHg(17.3kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60min,再灌注12h、48h作视网膜冰冻切片,IL-1β免疫组化观察.结果:正常对照组未见IL-1β表达,RIR后12h、48h视网膜神经节细层可见IL-1β表达.结论:IL-1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对骨性关节炎的治疗作用
[目的]评价表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对小鼠骨性关节炎的治疗作用.[方法]取C57B16小鼠36只,随机分为对照组、模型组和EGCG组,每组12只,通过韧带切除制造小鼠骨性关节炎模型.模型制作成功后连续给药,腹腔注射25 mg/kg EGCG,1次/d.3组小鼠分别于治疗4、8周后分批处死,采用骨性关节炎软骨病理变化评价系统评价关节软骨的病变,取小鼠膝关节软骨,切片后进行免疫组化染色,测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原染色平均灰度值用于评估关节软骨中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,计算基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13),聚蛋白聚糖酶(adisintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type Ⅰ motifs-5,ADAMTS-5)阳性细胞百分率.运用实时定量PCR测定关节软骨中1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,MCP-1)、趋化因子受体2(chemokine receptor2,CCR-2)、白细胞介素1 β(interleuk in-1β,IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA表达.[结果]骨性关节炎小鼠经EGCG治疗4、8周后,OARSI评分与模型组相比显著降低(P＜0.01),关节软骨中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达与模型组相比显著升高(P＜0.01),MMP-13、ADAMTS-5阳性细胞百分率显著降低(P＜0.01);治疗8周后,关节软骨中MCP-1、CCR-2、IL-1 β、TNF-αmRNA表达与对照组相比显著减少(P＜0.01).[结论]EGCG能够缓解小鼠骨性关节炎的病理过程.
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IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠脑干中的表达
[目的]通过复制Marmarou's大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在脑干中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.[方法]将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后30 min、1、2、4、8、12、24、48、72、120 h组.采用组织芯片及免疫组化技术检测脑干中IL-1β、IL-1RI的表达情况.[结果]对照组脑干部位可表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,脑干中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24h降至正常水平,而脑干中IL-1RI的表达在损伤后1～8 h显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平.[结论]在闭合性脑损伤早期脑干中IL-1β及IL-1RI的表达即显著升高,后期逐渐恢复正常,共同参与脑损伤的病理生理过程.
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金葡菌对高糖状态下THP-1人单核细胞表达iNOS和IL-1β的影响
目的:探讨高糖状态下金葡菌对THP-1人单核细胞表达iNOS和IL-1β的影响.方法:体外培养THP-1细胞,采用2×2析因分析实验设计,以高糖、细菌2个因素,每个因素2个水平交叉分为对照组、高糖组、细菌组和高糖细菌组.各组提取细胞总RNA,应用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法,检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素(IL)-1β的表达情况.结果:高糖和细菌及两者交互效应均影响THP-1人单核细胞表达iNOS和 IL-1β.高糖组与对照组比较细胞表达iNOS和 IL-1β均减弱(P < 0.01);高糖细菌组表达iNOS和 IL-1β均显著低于细菌组(P < 0.01).细菌组与对照组比较iNOS和 IL-1β表达均增加;高糖细菌组与高糖组比较IL-1β表达增加,iNOS表达变化不显著.结论:高糖状态下,单核细胞受到细菌感染时表达iNOS和IL-1β功能减弱,提示糖尿病患者抗感染能力降低与高血糖有关.
