国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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舒芬太尼对老年患者诱导期丙泊酚抑制气管插管反应半数有效血浆浓度的影响
目的 探讨不同靶浓度的舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注(targeted-controlled infusion,TCI)抑制气管插管反应的丙泊酚半数有效血浆浓度(the median effective plasma concentration,Cp50).方法 研究对象为94例择期全麻拟行气管插管手术患者,ASA Ⅰ～Ⅲ级,年龄在60岁～79岁.根据年龄段和舒芬太尼靶浓度的不同按随机数字表法分为4组,A组为60岁～69岁、0.2 μg/L;B组为60岁～69岁、0.3 μg/L;C组为70岁～79岁、0.2 μg/L;D组为70岁～79岁、0.3 μg/L.试验以效应室浓度TCI舒芬太尼,待舒芬太尼血浆浓度与效应室浓度平衡后,以血浆靶浓度TCI丙泊酚,意识消失后给予0.2 mg/kg的顺阿曲库铵,待丙泊酚的血浆浓度和效应室浓度平衡且静注顺阿曲库铵达3 min后行气管插管.丙泊酚的血浆靶浓度按序贯法确定.结果 A组患者有效抑制气管插管反应的丙泊酚的Cp50为3.60 mg/L,95％可信区间(confidence interval,CI)为3.44 mgl～3.76 mg/L;B组患者Cp50为2.03 mg/L,95％CI为1.88 mg/L～2.20 mg/L;C组患者Cp50为2.70 mg/L,95％CI为2.56 mg/L～2.84 mg/L;D组患者Cp50为1.97 mg/L,95％CI为1.81 mg/L～2.12 mg/L.结论 随着舒芬太尼的效应室靶浓度的增加以及年龄的增加,丙泊酚的Cp50明显降低.
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吸气末平台通气的数学模型和计算机仿真
目的 建立吸气末平台(end-inspiratory plateau,EIP)通气物理过程的数学模型,并进行计算机仿真验证.方法 运用流体力学的基本定理,对吸气期、EIP期、呼气期和呼气末期各阶段的物理过程进行力学分析并得出函数表达式.将其进行计算机仿真得到理论模拟曲线,并与相同条件下的临床实测曲线进行比较.结果 得到机械通气过程中流速(v)、流量(Q)、肺容积(Vt)、肺泡压(PA)、气道压(Paw)随时间(t)变化的函数表达式以及各函数相应的计算机模拟曲线.仿真系统的模拟曲线与同条件下的临床实测曲线非常逼近. 结论 数学模型成立,计算机仿真可再现部分通气机的临床工作曲线.
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罗哌卡因致幼鼠惊厥对其成年后学习记忆的影响
目的 通过制备幼鼠罗哌卡因毒性惊厥模型,观察其对幼鼠成年后学习记忆能力和突触后致密物蛋白-95( post synaptic density-95protein,PSD-95)表达的影响.方法 选用18日龄Sprague -Dawley (SD)幼鼠20只,采用随机数字表法分为罗哌卡因组(R组)和生理盐水组(N组)2组,每组10只.连续水迷宫训练3d,每天2次,达到标准者纳入实验(潜伏期≤120 s).于21日龄分别经腹腔单次注射罗哌卡因(33.8 mg/kg)和生理盐水(0.1 ml/kg).出现惊厥鼠纳入实验,常规饲养至第55日龄再次行水迷宫测试.前3d为训练学习阶段,每天训练两次.第4天测试记忆能力.测试结束后选取5只取海马组织,采用Weston Blot技术行PSD-95含量测定.另两组各取5只,取右侧海马CA1区于电镜下观察突触后致密物厚度(post synaptic density,PSD)变化.结果 R组和N组水迷宫测试第1天潜伏期分别为(12.6±3.4)、(10.5±4.1)s；第2天潜伏期分别为(6.8±2.8)、(7.1±1.3)s；第3天潜伏期分别为(6.2±0.7)、(6.4±1.1)s；第4天潜伏期分别为(5.0±2.7)、(8.1±4.0)s；训练阶段和第60日龄潜伏期之间差异均无统计学意义(P＞0.05).R组和N组PSD-95蛋白含量基础值和60日龄分别为(0.60±0.08)、(0.61±0.05),两组差异无统计学意义(P＞0.05).R组和N组60日龄PSD厚度分别为(84±6)、(81±7) nm,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 幼年期单次罗哌卡因毒性惊厥对成年后鼠学习记忆、PSD-95蛋白及PSD厚度无明显影响.
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不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用
目的 研究不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehycliline hydrxhloride,PHC)对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用.方法采用Lamson's法建立创伤性休克动物模型,30只健康日本长耳大白兔,采用随机数字表分为5组(每组6只):对照组(Con组),0.9％氯化钠溶液复苏组(NS组),低剂量组(PHCL组)(0.05 mg/kg)、中剂量组(PHCM组)(0.15 mg/kg)和高剂量组(PHCH组)(0.45 mg/kg).分别在休克前(T1),休克末(T2),复苏后即刻(T3)、2(T4)、4(T5)、6 h(T6)等6个时间点监测平均动脉压(MAP)和心率(HR)并采血检测二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和D-乳酸浓度.实验结束后放血处死动物取小肠组织,光镜下检查病理学变化.结果 各实验组动物T2点的MAP显著降低(均≤45 mm Hg)(1mm Hg=0.133 kPa); T3-6点NS组的MAP分别是(68.8±3.0)、(67.5±5.3)、(71.0±3.7)、(71.0±2.4)mm Hg,显著低于休克前(94.3±1.7)mm Hg、Con组(82.8±4.1)、(89.8±6.6)、(82.4±3.3)、(94.4±6.2)mm Hg和PHCM组(83.2±13.6)、(82.2±9.0)、(83.8±8.9)、(85.4±8.1) mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).T3-6点NS组的HR( 185±11)、(181±7)、(164±13)、(164±13)次/min较休克前(276±13)次/min显著降低,与Con组和PHCM组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).T2-6点各实验组动物的血浆DAO活性和D-乳酸浓度较休克前显著升高；T3-6点NS组的血浆DAO活性(0.393±0.020)、(0.586±0.017)、(0.844±0.036)、(0.568±0.016) μ/ml和D-乳酸浓度(8.2920.364)、(7.539±0.098)、(5.991±0.180)、(7.108±0.372) mmol/L显著高于PHCL组和PHCH组,后两组又显著高于PHCM组(0.111±0.016)、(0.302±0.020)、(0.501±0.014)、(0.183±0.018) μ/ml,(5.664±0.546)、( 4.609±0.292)、(3.310±0.363)、(4.720-0.205) mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).病理组织学检查显示PHCM的组肠黏膜损伤程度轻于其他试验组.结论 PHC联合0.9％氯化钠溶液复苏能稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有确切的保护作用,中剂量的PHC保护效果更为显著；血浆DAO活性、D-乳酸浓度可以评估肠黏膜损伤及屏障功能情况.
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异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42、成束蛋白表达的影响
目的 观察异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)和成束蛋白( Fascin)表达的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24 h后,按随机数字表法分为3组(每组6例):对照组(C组)、2.3％异氟醚组(Iso组)、3.4％七氟醚组(Sev组).Iso组和Sev组的A549细胞分别暴露于2.3％异氟醚或3.4％七氟醚2、4、6h.C组不接受异氟醚或七氟醚处理.3组处理结束后,继续培养24 h.于24 h时,采用Transwell法检测各组A549细胞处理2、4、6h后的迁移细胞数目,蛋白印迹法检测各组A549细胞处理4h的Cdc42和Fascin表达水平.结果 与C组和Iso组比较,Sev组的迁移细胞数目降低[(102±21)、(97±19)、(105±30)、(104±27)、(92±20)、(90±18) vs(81±16)、(65±11)、(42±9)](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Cdc42表达下调[(75±l6)％,(79±13)％vs(31±7)％](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Fascin表达下调[(71±13)％、(77±18)％vs(40±8)％](P＜0.05).结论 七氟醚能抑制人肺腺癌A549细胞的迁移,该效应可能与抑制Cdc42和Fascin表达有关.异氟醚无抑制A549细胞迁移的效应.
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影响术中心跳骤停后复苏成功率的因素分析
目的 为了分析影响术中心跳骤停复苏成功率的危险因素,我们搜集了我院术中心跳骤停患者的数据,进行回顾性研究.方法 整理了2005年1月～2009年12月期间病历记载的非心脏手术患者麻醉、手术期间心跳骤停的病例资料.结果 在此期间共有48 164例患者(局部麻醉除外)在我院接受麻醉实施非心脏手术.共有16例患者发生术中心跳骤停,发生率为3.32/10 000,心跳骤停后的即时复苏成功率为9/16(56％).患者年龄、性别、体重和术前的血流动力学状况在复苏成功和失败两组间差异无统计学意义.患者术前血红蛋白浓度复苏失败组(115±30)g/L显著低于复苏成功组[(133±17)g/L,P＜0.05],复苏成功组ASA分级显著低于复苏失败组(P＜0.05).与ASA分级为Ⅲ级或更高级别比较,ASA分级为Ⅰ或Ⅱ的患者生存率更高(P＜0.05).麻醉方法对患者复苏成功与失败的影响差异无统计学意义(P＞0.05).患者术前血糖值和心电图(ECG)显示的ST-T改变在复苏成功和失败两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在这16例患者中,12例患者(75％)术前有缺血性ECG改变,5例患者(31％)发生心跳骤停主要原因为大量失血. 结论 术中心跳骤停与术前患者ECG缺血性改变相关.患者术前低血红蛋白浓度和高ASA分级是术中心跳骤停患者难以复苏的危险因素.
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氯胺酮抑制昆明小鼠扣带后回Fos表达
目的 探讨慢性氯胺酮使用对扣带后回c -Fos与磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)的影响.方法 成年昆明小鼠,采用随机数字表法分组:腹腔注射50、100、200 mg/kg组以及生理盐水组,5d给药1次,共注射6次后4％多聚甲醛灌注固定、取脑、30μm冰冻切片,应用免疫组化法检测c-Fos和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达.结果 ①扣带后回和压部后皮质有一定的c -Fos与pCREB基础；②氯胺酮慢性使用扣带后回神经元的c-Fos表达减少,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别下降到生理盐水组的80％、43％和37％.而pCREB的表达增加,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别增加到生理盐水组的180％、195％和170％.结论 慢性氯胺酮使用抑制昆明小鼠扣带后回神经元c-Fos表达,其抑制可能与pCREB表达增加有关.
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丙泊酚抑制过氧化氢诱导人红细胞衰亡
目的 观察过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)在体外诱导人红细胞磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露及前向散射值(forward scatter,FSC)的变化,探讨丙泊酚对此的影响和机制.方法 健康成年人红细胞制成2％悬液,分为5组:对照组(C组)、H2O2组(H组)、丙泊酚10 μmol/L+H2O2组(P10+H组)、丙泊酚50 μmoL/L+ H2O2组(P50+H组)、丙泊酚100μmol/L+H2O2组(P100+H组).以离子霉素、维生素E和英脱利匹特为阳性和阴性对照.各组H2O2的反应浓度均为200μmol/L,孵育1h后用流式细胞仪检测红细胞PS标记率及FSC.所得数据用SPSS软件统计处理.结果 红细胞PS标记率H组比C组(15.20±1.01)、(1.45±0.21)(P＜0.001)明显增高,P50+H组(3.09±1.66)和P100+H组(1.68±0.28)均比H组(15.20±1.01)明显低(P＜0.001).FSCH组比C组小(1 768±9)、(1 808±26)(P=0.047),P50+H组比H组明显恢复(1 811±16)、(1 768±9)(P=0.037).结论 H2O2能诱导人红细胞衰亡,丙泊酚对其有明显抑制作用,其机制在于丙泊酚有较强的抗氧化及清除自由基功能.
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星状神经节阻滞治疗原发性痛经的临床研究
目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对原发性痛经(primary dysmenorrheal,PD)的治疗效果及其作用机制.方法 选择2007年10月-2011年6月,某医学院校护理学专业PD患者76例,采用SGB治疗.于行经前7d开始,月经来潮3d后停止,每日1次,左右交替进行,共治疗3个月经周期,即3个疗程.比较治疗开始前上次月经来潮24h内(T0)、第1疗程月经来潮24h内(T1)、第2疗程月经来潮24 h内(T2)、第3疗程月经来潮24h内(T3)、第3疗程结束后3个月月经来潮24 h内(T4)的视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)评分,睡眠影响指数(sleep interference scale,SIS)变化,同时于以上各时点静脉采血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度、前列腺素F2α/前列腺素E2(prostaglandin F2α/prostaglandin E2,PGF2α/PGE2)比值.结果 T1、T2、T3、T4 VAS分别为(1.83±0.52)、(1.48±0.21)、(1.25±0.14)、(1.30±0.25),与T0(6.35±1.42)比较,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).T1、T2、T3、T4 SIS分别为(1.52±0.41)、(1.40±0.22)、(1.12±0.11)、(1.33±0.24),与T0(6.55±1.32)比较,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).T1、T2、T3、T4血清PGF2α分别为(5.1±1.1)、(4.9±1.2)、(4.8±1.6)、(4.9±1.7)μg/L,与T0(15.3 ±2.1)μg/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05).T1、T2、T3、T4血清PGF2α/PGE2比值分别为(2.1±1.3)、(1.9±1.4)、(1.8±1.1)、(2.1±1.3),与T0(5.2±1.6)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SGB治疗PD,具有降低疼痛、改善睡眠的临床效果,疗效相对稳定,其作用机制可能与SGB降低经期血清PGF2α浓度、PGF2α/PGE2比值有关.
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脂多糖受体簇和大电导Ca2+活K+通道在脂多糖信号识别中的作用
背景 细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键,成为近年的研究热点.目的 对新近提出的“LPS受体簇”理论和大电导Ca2+激活K+通道(MaxiK)在LPS信号识别中的作用研究进展进行综述.内容 LPS与CD14结合后,不同的信号分子在脂质筏内聚集,LPS被释放到脂质双分子层,并与由多种受体分子组成的受体簇相互作用.根据不同的细胞类型和细菌刺激,形成了不同的LPS受体簇.MaxiK通道在LPS诱导的巨噬细胞信号转导过程的早期即被激活.并且以IκB-α/NF-κB为中心的促炎症反应依赖MaxiK的功能.趋向 需要进一步研究来阐明LPS受体簇在细胞膜特定区域内形成的确切分子机制,以及组成受体簇的几种蛋白分子在刺激识别和信号转导过程中的作用.
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困难气道患者的拔管策略
背景 困难气道患者拔管失败率相对较高,易出现严重的并发症.目的 对于困难气道患者,拔管前进行充分的气道评估,制定安全、可控的拔管策略非常重要.内容 重点介绍了困难气道或可疑困难气道患者拔管前的气道评估,以及针对不同的困难气道患者所应该采取的拔管处理策略.趋向 困难气道患者拔管前应该进行全面的气道评估,熟悉困难气道插管、拔管的操作流程、掌握气管导管交换器等困难拔管工具的操作技术以及插管失败后其他的可能选择,以提高困难气道患者围拔管期的安全.
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全麻恢复期导尿管相关膀胱刺激症的研究进展
背景 近年来,为了减轻外科手术患者术前留置尿管的紧张和疼痛刺激,常在全身麻醉后再行尿管置入术.然而在临床工作中却发现,全麻后置尿管会明显增加患者在麻醉恢复期的躁动程度,增加术后并发症的发生率.目的 提高对导尿管相关膀胱刺激症(catheter-related bladder discomfort,CRBD)的重视,减少和避免因尿管刺激导致躁动的发生,不断提升恢复期的恢复质量.内容 重点综述CRBD可能的机制和近年来临床上的处理方法.趋向 CRBD的研究有利于提高全麻恢复质量并为病房患者留置尿管所致不适提供有效的处理措施.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体参与神经病理性疼痛的机制研究进展
背景 N-甲基-D-天冬氨酸(N- methyl- D- aspartate,NMDA)受体依赖的神经可塑性不仅与学习、记忆等生理学功能有关,而且在慢性痛等伤害性病理学损伤中发挥重要作用.目的 就NMDA受体在神经病理性疼痛的研究进展作简要介绍. 内容 探讨NMDA受体在疼痛传输通路中的表达及作用的相关机制.趋向 为更好地治疗神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)提供理论依据.
关键词： N-甲基-D-天冬氨酸 神经病理性疼痛 -
Shikani在临床气道管理中的应用
背景 作为一种新型可视光导芯,Shikani Optical Stylet(SOS)既具有纤支镜的可视优点,又具有硬性管芯的特点,已成为常规气管插管和困难气道处理的重要工具.目的 介绍SOS气管插管的操作技术要点,对该工具目前在临床气道管理中的应用情况进行了总结.内容 系统阐述了SOS的结构特性、操作技术、临床应用和临床评价,并简短介绍了其在临床应用的局限性.趋向 SOS在临床气道管理中发挥越来越重要的作用,但其并不是解决困难气道的“万能钥匙”,在临床中应根据具体情况选择不同的气管插管设备.
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Notch信号通路参与免疫炎症反应的研究进展
背景 Notch信号通路是影响细胞命运的重要通路之一,在细胞分化、增殖、存活和发育中起关键作用.近年来研究表明,Notch信号还参与许多病理生理过程和多种疾病的发生、发展.目的 研究Notch信号通路在免疫炎症反应之间的作用,寻求新的免疫炎症调控靶点.内容 主要综述了Notch信号通路与免疫炎症反应的密切关系,以及对炎症性疾病的调控.趋向 Notch信号在各种炎症性疾病包括全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及脓毒症中的具体机制仍不清楚,还需更深入的研究.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征液体治疗策略
背景 高通透性肺水肿是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的基本病理生理特征,其程度与ALI/ARDS的预后密切相关.目的 对ALI/ARDS患者合理的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的肺水肿,降低该病病死率.内容 回顾了ALI/ARDS液体治疗策略探索过程中存在争议的问题(如限制性或开放性的液体治疗策略及治疗液体种类的选择),总结了该领域近年来的研究进展(如ALI/ARDS病程不同阶段的差异化治疗及液体治疗的监测指标).趋向 今后将进一步探索该病在不同的病理生理状态下特异性的液体治疗方法,寻求高效敏感的监测指标,指导液体治疗策略的选择和调整.
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心肌缺血/再灌注损伤治疗新策略——迷走神经电刺激
背景 虽然缺血预处理(ischemic precondition,IPC)仍然是目前已知的强大内源性心肌保护措施,但是因时机选择等原因其临床应用受到了极大的限制.大量动物实验证明,刺激迷走神经能够通过激活“胆碱能抗炎通路”、降低心肌交感神经兴奋性和抑制氧自由基的产生等作用机制,来减轻心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI).另外,也有少数随机对照临床研究证实了迷走神经刺激的心肌保护作用.目的 评价迷走神经刺激对心肌I/RI的保护作用.内容 包括迷走神经刺激的发现、发展,心肌保护作用的机制及其临床应用价值. 趋向 这一现象的发现为降低心肌I/RI提供了一个简单易行且费用低廉的措施.然而,在将迷走神经刺激推荐作为临床工作的常规措施之前,仍需进行更多大规模的临床研究,以评估和优化迷走神经刺激措施的保护作用.
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肾癌并腔静脉、右心房癌栓患者外科治疗的麻醉处理
患者女性,61岁,因胸闷、纳差、恶心2月就诊,CT检查示右肾癌并下腔静脉、右房癌栓形成.拟在全麻下行肾癌根治并腔静脉、右心房内癌栓取出术.通过股动脉和股静脉插管备体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB).在人工心肺机辅助下,取出腔静脉和右心房内癌栓.辅助循环时间115min.术中渗血较多,手术期间共输注复方氯化钠1 000ml,羟乙基淀粉130/0.41 500ml,红细胞悬液1 200ml,CPB剩余机血500 ml.手术时间共计295 min,术毕送重症监护室(ICU)进一步监护治疗.13d后患者康复出院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
