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Kisspeptins和GPR54对青春期发育启动机制的研究进展
青春期发育的启动标志着人在身体上的全面成熟,关系到每个人生活、工作、心理、婚姻以及生育能力,研究青春期发育启动机制为揭开人类发育的进程有着重大的意义.本综述通过回顾近在青春期发育启动机制的重大发现--kisspeptins和GPR54信号通路在激活促性腺激素释放激素(GnRH)神经元的关键作用,为今后青春期发育研究的取向提出建议.
关键词： 青春期发育 促性腺激素释放激素 G蛋白偶联受体54 吻素 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
大补阴丸对真性性早熟模型大鼠的治疗作用
目的 探讨大补阴丸对真性性早熟大鼠的治疗作用,评价大补阴丸对真性性早熟的疗效并探讨可能的作用机制.方法 5日龄SD雌性大鼠一次性sc给予达那唑30 μg·g-1建立性早熟模型.15日龄时开始ig给予大补阴丸0.81,1.62和3.24 g·kg-1,每天1次,至模型组大鼠阴门开启数超过50％.21日龄起,密切观察各组大鼠阴门开启情况,并记录开启时的日龄.对阴门已开启的大鼠,于每日早晨进行阴道脱落细胞涂片,显微镜下观察性周期的变化.当模型组阴门开启大鼠数超过该组的50％时(33日龄),所有大鼠股动脉放血处死,取子宫和卵巢计算子宫和卵巢系数,并常规制作子宫和卵巢组织切片测定子宫壁厚度和卵巢黄体生成数；半定量逆转录(RT) -PCR法测定下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白偶联受体54( GPR54)和Kiss-1 mRNA的表达水平.结果 大补阴丸3.24 g·kg -组子宫系数为115±12,较模型组154±14显著降低(P＜0.05)；大补阴丸3.24 g·kg-1组子宫壁厚度为(166±27)μm,较模型组(477±71)μm显著降低(P＜0.05),并使卵巢黄体生成个数显著减少；大补阴丸能明显降低下丘脑GnRH,GPR54和Kiss-1mRNA的表达水平,卵巢系数则无明显变化.结论 大补阴丸可能通过抑制下丘脑Kiss-1和GPR54基因表达,抑制下丘脑GnRH的合成和释放,从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴的启动,发挥治疗真性性早熟的作用.
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Kisspeptin/GPR54系统与青春期启动的研究进展
Kisspeptin是由转移抑制基因kiss-1编码的肽类物质,并且kisspeptin是G蛋白偶联受体54(GPR54)天然配体.Kisspeptin/GPR54系统与青春期的启动关系密切.kiss-1可能通过促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormones,GnRH)神经元诱发体内黄体化激素的分泌从而参与青春期的启动.
关键词： kisspeptin G蛋白偶联受体54 青春期启动 下丘脑 促性腺激素释放激素 -
GPR54和kisspeptins与青春期启动
G蛋白偶联受体54(GPR54)和kisspeptins是哺乳动物体内的两组肽类物质,kisspeptins是GPR54的配体,二者与青春期启动密切相关.大鼠GPR54突变者不能进入青春期,人类GPR54突变者出现性腺功能低下.动物实验表明,kisspeptins通过GPR54引起促性腺激素释放增加,可能直接作用于下丘脑促黄体激素释放激素神经元水平.
关键词： G蛋白偶联受体54 Kisspeptins 青春期启动
