欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 应激导致卵巢功能下降发病机制的研究进展

    作者:高玲芸;王文君

    应激是导致现代女性卵巢功能下降的重要原因之一.应激反应在下丘脑、垂体和卵巢水平均能够对卵巢配子生成和甾体激素合成功能产生损害.本文从下丘脑、垂体和卵巢3个方面对近几年国内外有关应激导致卵巢功能低下的新机制研究进行综述,着重介绍应激对卵巢局部产生的影响,并展望卵巢微环境内神经来源分子在应激对卵巢功能调控方面的作用.

  • Kisspeptin/GPR54系统与青春期启动的研究进展

    作者:张春东;刘畅;翟玲玲

    Kisspeptin是由转移抑制基因kiss-1编码的肽类物质,并且kisspeptin是G蛋白偶联受体54(GPR54)天然配体.Kisspeptin/GPR54系统与青春期的启动关系密切.kiss-1可能通过促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormones,GnRH)神经元诱发体内黄体化激素的分泌从而参与青春期的启动.

  • 脂多糖和地塞米松对雄性小鼠下丘脑Kisspeptin/GPR54表达的影响

    作者:茅江峰;黄炳昆;孙昭;韩钦;聂敏;伍学焱

    目的 评价脂多糖(LPS)和地塞米松(DEX)对小鼠下丘脑-垂体-睾丸轴的作用及可能机制.方法 对10周龄的雄性C57/BL6小鼠进行去势手术(n=15),观察黄体生成素(LH)水平、下丘脑Kisspeptin及其受体GPR54表达水平的变化.根据不同处理方法,将去势后的小鼠分成3组(每组5只),分别皮下注射LPS(100 μg/kg,LPS组)、地塞米松(1mg/kg,DEX组)和磷酸盐缓冲液(对照组)4周,从蛋白表达(免疫组化)水平观察这两种物质对LH水平、下丘脑Kisspeptin及其受体GPR54表达的影响.结果 LPS和DEX干预4周后,LH水平分别为(1.79±0.74) U/L和(2.19±0.60) U/L,均低于对照组的(4.87±1.25) U/L(均P<0.01).LPS干预去势成年雄性小鼠4周后,下丘脑Kisspeptin免疫组化积分为4.2±1.1,低于对照组的10.2±1.6(P<0.05);下丘脑GPR54免疫组化积分为3.6±0.5,低于对照组的6.2±1.8(P <0.05).DEX干预4周后,小鼠下丘脑视前区Kisspeptin及其受体GPR54的免疫组化积分均无明显改变(均P>0.05).结论 LPS通过下丘脑Kisspeptin/GPR系统抑制小鼠下丘脑-垂体-睾丸轴功能,而地塞米松抑制性腺轴功能的靶点不明确.

  • GPR54及其配体与青春期发育

    作者:甘晓红;洪华珠;肖君华

    青春期的启动始于下丘脑脉冲性促性腺激素释放激素(GnRH)分泌的提高.Kisspeptin-G蛋白偶联受体(GPR)54信号通路是近发现能够促进GnRH分泌和正常青春期启动的关键因素,kisspeptin与位于下丘脑GnRH神经元上的受体GPR54相互作用,引起GnRH脉冲性释放和青春期的出现.Gpr54基因突变可导致低促性腺激素性性功能减退.Kisspeptin-GPR54通路作用于激动性氨基酸、一氧化氮(NO)、瘦素等重要GnRH调节因子的下游.

  • Kisspeptin水平与婴幼儿女童乳房早发育的相关性研究

    作者:杨玉;张仁龙;熊翔宇;杨利;谢理玲;石乔;黄慧;陈卡;王荻兰

    目的 探讨血浆kisspeptin水平与婴幼儿女童乳房早发育(PT)的相关性.方法 选取2013年9月至2016年3月在江西省儿童医院诊治的PT婴幼儿女童(初诊年龄小于2岁)42例为研究对象,根据乳房转归情况,将其分为3组:完全消退组(CD组)18例,持续不退或退而复现组(RA组)11例,转变成特发性中枢性性早熟组(ICPP组)13例.同时选取35名年龄匹配、健康未发育女童作为对照组.采用ELISA测定血浆kisspeptin水平,同时对所有儿童进行生长发育评估、子宫卵巢彩超、基础激素测定及完善促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验.结果 与对照组相比,CD组基础卵泡刺激素(FSH)、雌激素、催乳素水平升高,RA组身高、右侧卵巢体积、子宫体积、基础LH及FSH、雌激素、催乳素水平升高,ICPP组身高、左侧卵巢体积、子宫体积、基础LH、雌激素、催乳素水平升高;与CD组相比,RA组身高、基础LH及FSH、催乳素水平升高,ICPP组身高、左侧卵巢体积、子宫体积、基础LH及FSH、雌激素、催乳素水平升高;与RA组比较,ICPP组身高、左侧卵巢体积、基础LH及FSH水平升高(F=3.361 ~ 31.290,P均<0.05).与对照组[(0.45±0.15) μg/L]相比,CD组[(0.46±0.06) μg/L]、RA组[(0.73±0.12) μg/L]、ICPP组[(1.52 ±0.14) μg/L] kisspeptin水平逐渐升高(F=282.8,P<0.000 1),除CD组与对照组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 血浆kisspeptin水平与婴幼儿PT有关,kisspeptin蛋白可以作为中枢性启动的指标.

  • 多肽类激素Kisspeptin治疗女性生殖内分泌疾病的研究进展

    作者:马亚兰;徐学梅;郑连文;孟凡鹤;王桂云;徐影

    Kiss 1基因是Lee等[1]于1996年在宾夕法尼亚州发现的,该基因可以编码一个含有145个氨基酸的多肽,该多肽可以被整体切割成几种活性相似的同型异构体称为 Kisspeptins[2].Kisspeptin可以激活 G蛋白偶联受体 54[3],并且与细胞膜受体 G 蛋白受体 54 (GPR54)特异性结合后,通过激活磷脂酶 C /蛋白激酶C、有丝分裂蛋白激酶、磷酸化细胞外信号调节激酶或p38等多条细胞内信号转导通路发挥其生物学效应[1].早期研究集中在Kisspeptin 能够抑制黑色素瘤和乳腺癌细胞系的转移潜能上[1,4].

  • 健康男性血浆kisspeptin与迟发性性腺功能减退关系研究

    作者:刘玥隽;刘优萍;杨军;宁光;李小英

    目的 探讨健康男性血浆kisspeptin与更年期发生的关系.方法 对上海市宝山区99名健康志愿者进行PADAM问卷调查、外周血激素测定,分析血浆kisspeptin与年龄、更年期发生及激素间的关系.结果 成年男性99名血浆kisspeptin随年龄增加而增长,PADAM症状阳性率也随年龄增高.PADAM症状阳性组与阴性组间年龄差异有统计学意义(P<0.01),而kisspeptin差异无统计学意义(P>0.05).血浆kisspeptin与年龄(P<0.01)、雌二醇( E2) (P =0.039)密切相关,年龄是血浆kisspeptin变化的重要影响因素(P=0.004).结论 血浆kisspeptin与更年期发生无明显关系,提示成年后kisspeptin在HPG轴中的作用可能不及青春期启动时重要.

  • Kiss1/Kiss1受体系统与生殖功能的研究进展

    作者:蔡梁椿;温俊平;陈刚

    Kiss1基因编码Kisspeptins,是一种细胞间信号肽,其相应的受体为Kiss1R.初的研究发现Kiss1/Kiss1R系统具有抑制肿瘤转移的作用,越来越多的证据表明,其可作用于下丘脑-垂体-性腺轴,是青春期启动和进展的关键,在生殖的神经内分泌调节中扮演重要角色.本文就Kiss1/Kiss1R系统的发现、诱导的细胞内信号转导通路、对下丘脑-垂体-性腺轴的作用、调节机制及其临床应用进行综述.

  • Kisspeptin--连接能量与生殖的新纽带

    作者:温俊平;陈刚;林丽香

    Kisspeptin是下丘脑调节促性腺激素释放激素( GnRH)分泌的重要神经内分泌多肽,越来越多的研究证实kisspeptin还是外周代谢信号传递到GnRH神经元的关键分子,瘦素、脂联素、胰岛素、胃促生长素、阿黑皮素( POMC)和神经肽Y等许多代谢因子被证实为kisspeptin的调控因子。近的研究显示,它还能通过调节食欲和葡萄糖稳态而直接参与调节能量平衡。因此,kisspeptin是连接能量代谢平衡和生殖功能的新纽带。

  • 滋阴补肾方对围绝经期综合征患者外周血单个核细胞ERK及kisspeptin分子的影响

    作者:唐苾芯;吴昆仑;都乐亦;范春香;徐莉敏;卜林凌

    目的:观察滋阴补肾方对围绝经期综合征(PMS)患者外周血单个核细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)及kisspeptin分子的影响,以期探讨该方可能的分子作用机制.方法:选择符合评价条件的肾阴虚型PMS患者104例,随机分为治疗组和对照组;治疗组服用滋阴补肾方,对照组服用更年安片,疗程均为8周.治疗结束,评价两组的综合临床疗效,并检测患者治疗前后外周血单个核细胞ERK、磷酸化ERK(pERK)及kisspeptin等指标变化.结果:两组在综合疗效方面无显著性差异(P>0.05),但治疗组在证候改善方面优于对照组.治疗组可明显下调外周血pERK和kisspeptin-10水平(P<0.01),而对ERK无明显影响;对照组可下调pERK水平(P<0.05),但对ERK和kisspeptin-10均无明显影响(P>0.05).治疗组对于pERK和kisspeptin-10的调节作用优于对照组(P<0.01或P<0.05).结论:滋阴补肾方可能通过上游途径,以kisspeptin-10和pERK分子为介导而发挥对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控作用.

  • Kisspeptin对多囊卵巢综合征来源颗粒细胞雌孕激素分泌调节的研究

    作者:郭威;姚桂东;辛志敏

    目的:探讨PCOS患者卵泡微环境中kisspeptin、KISS-1 mRNA及KISS-1 R mRNA表达水平的差异及kisspeptin对卵巢颗粒细胞雌激素和孕激素分泌功能的影响.方法:ELISA法检测17例PCOS患者及20例正常女性卵泡液中kisspeptin水平,RT-PCR检测颗粒细胞中KISS-1/KISS-1 R mRNA表达.ELISA法检测kisspeptin处理后对颗粒细胞分泌雌激素和孕激素的影响.结果:PCOS患者取卵日卵泡液kisspeptin水平[(28405±2170.4)ng/ml]显著高于正常女性[(206729±2450.8)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05).PCOS患者组颗粒细胞KISS-1 mRNA水平(7.32±1.68)高于对照组(2.25±0.36),差异有统计学意义(P<0.05).Kisspeptin处理黄素化的颗粒细胞后,颗粒细胞分泌雌激素和孕激素增加.结论:Kisspeptin可能参与了PCOS患者卵巢微环境病理改变过程.

  • 中枢性性早熟相关致病基因的研究进展

    作者:葛伟;王海莲;邵鸿家

    中枢性性早熟是一种儿童性发育异常性疾病,突出的病理生理改变是下丘脑-垂体-性腺轴提前激活导致促性腺激素释放激素提前大量释放.基因、营养、环境等因素均在调控青春期发育中起着重要作用,其中基因突变是中枢性性早熟发病的关键因素.近的临床研究发现,kisspeptin及其受体基因的功能获得性突变以及ma-korin环指蛋白3基因的功能丧失性突变是中枢性性早熟的重要致病因素.

  • Kisspeptin/Kiss1R系统与青春发育异常疾病的研究进展

    作者:李素娟;龚凤英;潘慧;朱惠娟

    Kiss1基因编码的神经肽kisspeptin及其受体Kiss1R(既往称为GPR54)共同组成了kisspeptin/Kiss1R系统.近10年的研究表明,该系统在调控个体青春发育及生殖方面发挥重要作用.Kiss1或Kiss1R基因失活突变可导致人类或鼠青春发育障碍、性腺功能减退及不孕不育[1],Kiss1或Kiss1R基因激活突变则可导致人类出现中枢性性早熟.本文重点介绍kisspeptin/Kiss1R系统,并对其与青春发育异常疾病的关系进行综述.

  • 血浆Kisspeptin水平对女童中枢性性早熟的诊断及疗效评估的意义

    作者:熊翔宇;杨玉

    目的 探讨血浆Kisspeptin水平对特发性中枢性性早熟(ICPP)女童诊断及疗效评估的意义.方法 选取2012年6月至2013年1月在江西省儿童医院诊治的ICPP女童24例(ICPP组)、单纯性乳房早发育(PT)女童21例(PT组),及同期健康体检的健康未发育女童25例(健康对照组).采集ICPP组女童治疗前、治疗6个月后,及PT组和健康对照组女童抗凝静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆Kisspeptin水平,采用t检验分析4组间的差异.结果 治疗前ICPP组血浆Kisspeptin水平[(1.80±0.13) μg/L]明显高于PT组[(1.41 ±0.10) μg/L]和健康对照组[(1.39±0.13) μg/L],差异均有统计学意义(t=10.974、14.787,P均=0.000);PT组与健康对照组比较差异无统计学意义(t=10.970,P=0.095).ICPP治疗6个月后的女童血浆Kisspeptin水平[(1.49±0.15) μg/L]较治疗前明显降低,差异有统计学意义(t=10.80,P<0.05);与PT组及健康对照组比较,差异均无统计学意义(t=6.32,P=0.060;t =7.44,P=0.214).结论 血浆Kisspeptin与青春期发育的启动有关,其水平可以作为诊断ICPP的依据及疗效评估的重要参数之一.

  • 脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展

    作者:刘倩男;牛文华;柳成荫;赵剑;翟玲玲

    青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控.下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元脉冲式分泌GnRH是青春期启动的标志.Kiss1基因编码的kisspeptin是GnRH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子.下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚.本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述.

  • 雌激素抑制SD雌性大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达

    作者:毕文凯;李连涛;温俊平;黄惠彬;梁继兴;林丽香;陈刚

    目的:探讨雌激素对SD雌性大鼠弓状核kisspeptin基因表达的影响.方法:将15只SD雌性大鼠随机分成3组即正常对照组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除并行激素替代治疗(OVX+E2)组,通过免疫组化方法对3组雌性大鼠的下丘脑弓状核kiss1-ir细胞进行计量分析.结果:OVX组SD大鼠下丘脑kiss1-ir细胞明显较其他两组增多(P<0.01),而正常对照组与OVX+E2组无明显差异.结论:去卵巢大鼠的kisspeptin-ir细胞明显增加,而尼尔雌醇替代后kisspeptin-ir细胞减少.雌激素明显抑制SD雌性大鼠弓状核kisspeptin表达.

  • kisspeptin/kiss1r系统在复发性流产患者中的表达及意义

    作者:张冬梅;孙凤英;蔺香云

    目的 探究kisspeptin/kiss1r系统在复发性流产患者中的表达及作用机制.方法 选取复发性流产绒毛组织(病例组)、正常绒毛组织(对照组)进行研究,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot、免疫组织化学法检测kisspeptin、kiss1r表达.体外培养JAR、JEG-3细胞株并转染kiss1r,分空白对照组、阴性转染组和kiss1r转染组,CCK8法检测细胞增殖情况,平板细胞克隆实验检测菌落形成,Transwell系统检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达.结果 与对照组比较,病例组中kisspeptin、kiss1r表达降低(P<0.05).与kisspeptin、kiss1r阳性表达者相比,kisspeptin、kiss1r阴性表达者促黄体生成素(LH)升高,催乳激素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)降低(P<0.05).与空白对照组、阴性转染组比较,kiss1r转染组细胞中kisspeptin、kiss1r蛋白表达升高、增殖率升高,细胞菌落数量、迁移、侵袭数量及MMP-2、MMP-9蛋白表达均升高(P<0.05).结论 kisspeptin、kiss1r在复发性流产患者绒毛组织中呈低表达,与复发性流产有关.

  • 功能性下丘脑性闭经发病机制研究进展

    作者:张路;任远

    功能性下丘脑性闭经是一种临床上常见的多因素致病的继发性闭经,其特征是循环中低促性腺激素水平和低雌激素水平.目前,关于功能性下丘脑性闭经的发病机制已有很多假说,但是确切的机制还不明确.近几年,国内外学者对功能性下丘脑性闭经的发病机制的研究有很多新的进展,如基因决定说、瘦素减少说以及Kisspeptin学说.本文就功能性下丘脑性闭经发病机制研究进展进行综述,以为基础与临床的进一步研究提供参考、借鉴与启迪.

  • 特发性中枢性性早熟女童血浆kisspeptin、神经激肽B及强啡肽浓度的变化研究

    作者:葛伟;王海莲;邵鸿家;许瑞英

    目的 研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血浆kisspeptin,神经激肽B(NKB)及强啡肽浓度的变化,探索其在ICPP发病中的作用.方法 选取2016年1月-2017年1月在山东大学齐鲁医院确诊为ICPP并未经治疗的女童50例,观察并比较ICPP女童与正常健康女童以及ICPP女童治疗前后性发育状况和血浆kisspeptin、神经激肽B、强啡肽浓度的变化.结果 未行治疗的ICPP女童的骨龄、骨龄/年龄、身高标准差单位(SDS)、黄体生成素基础值(B-LH)、卵泡刺激素基础值(B-FSH)、雌二醇(E2)、kisspeptin、NKB与健康对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),治疗6个月后,其B-LH、黄体生成素峰值(P-LH)、B-FSH、卵泡刺激素峰值(P-FSH)、P-LH/P-FSH、E2、kisspeptin、NKB较治疗之前均显著下降(P<0.01),治疗12个月后上述指标与治疗6个月时差异无统计学意义(P>0.05),强啡肽在各组之间差异无统计学意义(P>0.05).ICPP女童接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后,其性发育在3个月之内均得到明显控制,持续观察至12月,性发育均未再明显进展.Kisspeptin和NKB、P-LH、P-LH/P-FSH、E2均存在明显正相关关系(P<0.05),NKB和kisspeptin、P-LH、P-LH/P-FSH、E2也存在明显正相关关系(P<0.05).结论 Kisspeptin和NKB在ICPP的发病过程中起重要作用,其有可能成为监测儿童性发育及评价ICPP治疗效果的有效指标.

  • KiSS-1/GPR54系统对性腺轴的作用

    作者:宋薇;陈冠宜

    Kisspeptin是KiSS-1基因编码的一组多肽激素,与受体GPR54一起组成KiSS-1/GPR54系统,参与下丘脑-垂体-性腺轴功能的调节,并在青春期启动和促性腺素释放过程中发挥非常重要的作用.本文主要对KiSS-1/GPR54系统的分子结构,信号转导途径及对性腺轴功能的调节进行介绍.

23 条记录 1/2 页 « 12 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询