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急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白与血小板参数的研究
目的:探讨血小板功能指标与急性脑梗死(ACI)的关系,寻找精确判断血小板功能状态的方法.方法:采用流式细胞仪(FCM)检测51例ACI患者(病例组)和29例健康体检者(对照组)全血活化血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物单克隆抗体(PAC-1)、血小板α-颗粒膜蛋白抗P-选择素单克隆抗体(CD62 P)的阳性率;应用全自动血球分析仪检测血小板的参数.结果:病例组PAC-1、CD62P的阳性率和血小板平均体积(MPV )均明显高于对照组,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);而血小板计数( PC)、血小板分布宽度(PDW) 和大血小板比率(LPR)有增高趋势,但两组间比较差异均无显著性(P均＞0.05).直线相关分析显示:PAC-1与MPV(r=0.322,P=0.004)及PAC-1与LPR (r=0.224,P=0.046)之间存在正相关关系,CD62P与MPV间亦存在正相关关系(r=0.240,P=0.032),PC、PDW与膜糖蛋白之间无相关关系(P＞0.05).结论:ACI患者体内存在血小板活化,血小板膜糖蛋白和血小板参数共同参与这一过程;活化GPⅡb-Ⅲa与MPV有非常显著的正相关关系.
关键词： 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 血小板α-颗粒膜蛋白 血小板平均体积 脑梗死 急性 -
巴曲酶对血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响及应用研究
目的:1.明确巴曲酶有无血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用.2.探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性缺血性脑梗死的协同作用.方法:采用随机、开放及疗程平行组进行临床研究.将102例急性缺血性脑梗死患者随机分成单用阿司匹林组(n=23)、单用DF-521组(n=35)及两者联合治疗组(n=44),观察治疗前后血小板聚集率、GPⅡb/Ⅲa受体表达、纤维蛋白原水平、TXB2、影像学变化、生活自理能力(HBl)及3个月时功能随访.结果:3种治疗方案均有抗血小板聚集作用,联合治疗组作用明显(P＜0.05).单用阿司匹林及联合治疗组TXB2水平明显降低,单用巴曲酶及联合治疗组治疗后GPⅡb/Ⅲa、纤维蛋白原水平降低差异有统计学意义.3个月生活自理能力随访显示联合治疗组(70.45%)优于单用巴曲酶组(45.71%)优于单用阿司匹林组(17.399%).结论:DF-521有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用,与ASA合用后从不同的作用机制发挥抗栓作用.
关键词： 脑梗死 急性 巴曲酶 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 血小板聚集 -
血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病
血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义.因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述.
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血小板GPⅡb/Ⅲa基因多态性与EDTA依赖性假性血小板减少症的相关性研究
目的 通过EDTA依赖性假性血小板减少症(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDP)患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa基因多态性的研究,探讨其与EDTA依赖性假性血小板减少症的相关性.方法 收集2017-2018年确诊EDP为实验组29例,收集健康对照组21例,应用双脱氧链终止法(sanger测序法)检测各组血小板膜糖蛋白GPⅡb HPA-3和GPⅢa HPA-6基因表型,应用x2检验统计各基因多态性频率在两组之间是否有统计学差异.结果 GPⅡbHPA-3基因多态性在实验组中A/A、A/C和C/C基因型频率分别是31.0％、48.3％和20.7％,对照组分别是14.3％、52.4％和33.3％,两组之间基因多态性频率无显著差异P＞0.05.GPⅢaHPA-6基因多态性在实验组中C/C和G/G基因型频率分别是6.9％和93.1％,对照组分别是19.0％和81.0％,两组之间基因多态性分布无显著差异P ＞0.05. GPⅢaHPA-6基因rs 13306487位点后一位基因多态性在实验组中A/A、A/G和G/G基因型频率分别是3.4％、55.2％和41.4％,对照组分别是14.3％、23.8％和61.9％,两组之间基因多态性分布无显著差异P ＞0.05.rs13306487位点后一位纯合予基因型(A/A和G/G)与杂合子基因型A/G频率分别是44.8％和55.2％,对照组分别是76.2％和23.8％,杂合基因型A/G在实验组与对照组之间分布频率存在统计学差异(P=0.027,P＜0.05).结论 GPⅡb HPA-3和GPⅢa HPA-6不同基因表型在EDP患者与对照组两组间的分布频率无统计学差异,但膜糖蛋白GPⅢa HPA-6 rs13306487位点后一位杂合基因型A/G分布频率在两组间存在统计学差异,为后继探讨EDP遗传机制提供依据.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa测定在诊断血小板无力症中的应用
目的:探讨流式细胞术测定血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(CD41/CD61)及其在血小板无力症(GT)诊断中的初步应用. 方法:以流式细胞术结合免疫荧光标记法检测血小板CD41和CD61的阳性百分率,观察30例正常人、1例血小板无力症疑似患者及其父母的血浆CD41和CD61的阳性表达率. 结果:正常人血浆阳性表达率CD41和CD61的均值分别为93.10%和93.87%;患者、患者父亲和母亲CD41、CD61阳性表达率分别为0.02%、0.06%;97.4%、96.6%和98.1%、96.8%. 结论:用流式细胞仪测定CD41和CD61的阳性表达率是检测GPⅡb/Ⅲa的可靠方法,可用于临床血小板无力症的诊断.
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血小板无力症致月经过多临床诊治研究
血小板无力症是一种常染色体隐性遗传疾病,是由于先天性血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(简称GPⅡb/Ⅲa)基因缺陷,使得GPⅡb/Ⅲa异常,引起血小板聚集功能异常而导致的出血性疾病.该病好发于青少年,临床表现主要为自幼皮肤、粘膜反复出血,在妇产科就诊的患者多以月经过多为主诉,明确诊断主要依靠实验室检查,治疗以输血和(或)输血小板对症支持治疗为主,妇科处理常以雌、孕激素止血、曼月乐环和手术切除子宫为主.为提高妇产科医师对血小板无力症的诊治认识,该文就此疾病作以综述.
关键词： 血小板无力症 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 血小板聚集 月经过多
