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雾化吸入全氟化碳联合肺表面活性物质对急性肺损伤兔的作用
目的 观察全氟化碳(PFC)联合肺表面活性物质(PS)雾化吸入对急性肺损伤(ALI)兔的影响.方法 将32只新西兰家兔按随机数字表法分为ALI组、联合用药组、PFC组、PS组,每组8只.采用生理盐水整肺灌洗法制备ALI模型.联合用药组于制模后雾化吸入全氟溴辛烷/二棕榈酰磷脂酰胆碱(PFOB/DPPC)乳剂3 mL/mg,PFC组、PS组于制模后分别雾化吸入PFOB、DPPC各3 mL/mg,ALI组雾化吸入等量生理盐水.观察各组动物制模前30 min(基础值)、制模后1 h及给药后0 min、30 min、2 h、4 h呼吸频率(RR)、氧合指数(OI)、动态肺顺应性(Cdyn);计算肺系数和肺通透指数(LPI);采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;取肺组织,经肉眼及显微镜观察肺组织病理学改变.结果 ALI组制模后OI、Cdyn迅速下降,RR明显增快,且肺组织出现明显水肿、出血及炎症渗出.联合用药组及PFC组OI于用药后0 min即较ALI组明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):231.0±16.7、221.4±19.0比189.5±21.0,均P<0.05〕,而PS组于用药后4 h才显著高于ALI组(mmHg:297.0±20.7比243.3±36.7,P<0.05);联合用药组RR于用药后30 min即较ALI组明显减慢(次/min:151.1±13.3比178.5±32.0,P<0.05),而PFC组、PS组均于用药后4 h才显著高于ALI组(次/min:129.3±14.3、133.1±13.9比157.5±32.5,均P<0.05);3个用药组Cdyn均于用药后0 min即较ALI组明显升高(mL/cmH2O:1.64±0.10、1.45±0.10、1.43±0.09比0.57±0.05,均P<0.05);LPI、肺系数及炎症因子水平均较ALI组明显降低〔LPI(×10-5):4.21±0.42、4.76±0.55、4.87±0.49比5.56±0.52,肺系数:8.04±0.58、8.90±0.88、9.22±0.71比10.85±0.73,TNF-α(ng/L):50.05±4.91、56.18±5.54、63.60±5.96比73.60±5.27,IL-1β(ng/L):34.27±4.55、40.29±5.03、48.13±6.38比54.71±4.26,均P<0.05〕,且肺水肿、充血及炎症细胞浸润均明显改善〔病理学评分(分):3.74±0.58、4.50±0.75、5.29±0.72比6.13±0.72,均P<0.05〕;联合用药组用药后0 min、30 min、4 h Cdyn均显著高于PFC组、PS组(均P<0.05),而PFC组与PS组间未见明显差异;联合用药组肺系数、LPI、炎症因子水平及病理学评分指标均明显低于PFC组及PS组,PFC组炎症因子水平及病理学评分较PS组改善更加显著(均P<0.05).结论 在整肺灌洗ALI模型中,PFOB联合DPPC雾化吸入可能通过输送氧气、降低促炎因子水平、补充肺PS并影响其在肺表面的分布,从而改善氧合及肺顺应性,减轻肺组织水肿及炎症反应.
