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κ阿片肽受体激活对培养心肌细胞生长抑制的影响
目的:通过体外培养乳鼠心肌细胞,观测κ阿片肽受体激活对心肌细胞生长的影响.方法:对培养乳鼠心肌细胞分组给药48 h后,用结晶紫染色法测心肌细胞的增殖程度,用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量.结果:κ阿片肽受体激动剂U50,488H(0.1 μmol/L～10 μmol/L)对培养心肌细胞的增殖程度和蛋白质含量均有抑制作用并呈剂量依赖性;κ阿片肽受体拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)(1 μmol/L)对U50,488H(1 μmol/L)的这些抑制效应具有相应的拮抗作用.结论:阿片肽对心肌细胞生长具有负性调节作用,这种作用是通过激活κ阿片肽受体发挥的.
关键词： κ阿片肽受体 心肌细胞 U50 488H nor-binaltorphimine -
U50488H、哌唑嗪及心得安对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的作用比较
目的:观测κ阿片受体激动对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用,并与哌唑嗪、心得安作用进行比较.方法:结晶紫染色法测心肌细胞增殖程度;Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[~3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成.结果:①低血清环境下,NE明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,但对增殖无影响.②哌唑嗪和心得安单独作用部分抑制NE诱导的心肌肥大;联合作用则完全抑制.③U50488H明显抑制NE诱导的心肌肥大;其抑制程度与哌唑嗪和心得安联合作用类似,明显高于二者单独作用.结论:NE通过激动α1和β-肾上腺受体途径诱导心肌肥大.κ阿片受体激动显著抑制NE诱导的心肌肥大,这可能与干预α1-AR和β-AR途径有关.
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κ受体激动对去甲肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用
目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨作用机制.方法对培养乳鼠心肌细胞分组给药48h后,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,通过目镜标尺测心肌细胞体积;用镜下计数法测心肌细胞的搏动频率.结果κ阿片肽受体激动剂U50,488H(简称U50)(0.1～10μmol·L-1)对培养心肌细胞的蛋白质含量具有抑制作用并呈剂量依赖性;对NE诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大具有抑制作用;同时观察到U50,488H(1μmol·L-1)具有抑制心肌细胞搏动频率的作用.U50,488H的上述作用均可被κ阿片肽受体拮抗剂Nor-BNI(1μmol·L-1)拮抗.结论 U50,488H对NE诱导的心肌肥大具有抑制作用,这种作用是通过激动κ阿片肽受体发挥的.
