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26例厨师肺部CT检查结果分析
收集2011年4月至2016年6月期间就诊的26例从事小餐馆厨师工作患者的肺部CT扫描图像,分析其肺部病理改变与影像特点.主要临床表现为胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳血.26例均进行了肺部CT扫描,其中6例进行了增强CT扫描.CT扫描发现肺肿瘤1例、肺内结节16例(其中2例追踪复查发现癌变)、肺大泡6例、肺气肿4例、纤维增殖病灶8例、间质性肺炎4例、霉菌球1例,转移性肿瘤1例.12例并发2种及以上的肺内病变.提示长期接触烹调油烟可能导致肺部一系列病理性改变,应予以高度重视及防治.
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烹饪油烟的毒性及对健康的损害
我国特有的饮食制作方式所产生的大量厨房烹饪油烟(cooking oil fume, COF)已经成为我国广泛而严重的室内环境污染物之一,国际癌症研究 机 构 (International Agency for Research on Cancer, IARC)已将其归为致癌室内污染物之列.COF巨大的表面积和特殊的形态使其可吸附空气中大量有毒有害物质.
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厨师人群基因组DNA总甲基化水平及影响因素分析
目的 探讨烹饪油烟(cooking oil fume,COF)对机体基因组DNA总甲基化水平的影响.方法 选取哈尔滨市内宾馆、酒楼等餐饮业从业人员,以120名中餐厨师作为COF暴露人群,以120名从事后勤、市场采购、客房、前台等人员作为对照人群,进行流行病学问卷调查,并采集血液进行基因组DNA总甲基化水平检测.结果 COF暴露组和对照组人群的年龄、受教育程度、吸烟情况、二手烟暴露、工龄等因素差异无统计学意义(P＞0.05).两组人群DNA均有不同程度甲基化,但暴露组人群DNA总甲基化水平显著高于对照组(P＜0.05).多元回归分析表明COF暴露量是影响厨师DNA总甲基化水平的危险因素,COF暴露量越大,DNA总甲基化水平越高.结论 在本研究条件下,长期暴露于COF的厨师人群DNA总甲基化水平显著高于一般人群,DNA总甲基化水平与COF暴露量成正相关,DNA总甲基化水平可作为COF暴露的候选效应生物学标志物,应用于厨师人群肿瘤的早期筛查.
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烹饪油烟颗粒物对大鼠肺损伤作用的研究
目的 探讨烹饪油烟颗粒物对大鼠支气管肺组织损伤作用.方法 采集并分析烹饪油烟可吸入颗粒物后,染毒大鼠,观察肺组织病理形态的变化,测定肺泡灌洗液中白细胞总数和分类计数及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 烹饪组的病理改变以炎症反应为主,组内白细胞数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数均显著高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).烹饪组的MDA增高,SOD和GSH-Px降低,各指标与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 烹饪油烟可吸入颗粒物诱发大鼠肺损伤可能与活性氧介导的炎症反应有关.
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烹饪油烟对大鼠SOD、MDA及免疫器官影响的研究
目的:研究烹饪油烟对大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及免疫器官的影响.方法:给大鼠分别经腹腔一次注入8000mg/kg、4000mg/kg、2000mg/kg的烹饪油烟凝集物,同时设对照组,6d后颈动脉取血并处死动物,测定血清中SOD活性、MDA含量,观察对免疫器官的影响.结果:烹饪油烟可使大鼠血清中SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,与对照组比较P＜0.05及P＜0.01,并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤.结论:烹饪油烟可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡,并损及机体免疫器官的结构和功能.
