首页 > 文献资料
-
丹归消肿膏对急性软组织损伤大鼠PGE2、IL-6的影响
目的 探讨丹归消肿膏对于急性软组织损伤大鼠的PGE2、IL-6的影响.方法 建立大鼠急性软组织损伤动物模型,并将其随机分为丹归消肿膏高剂量组、丹归消肿膏中剂量组、丹归消肿膏低剂量组、模型组,对比观察丹归消肿膏治疗大鼠急性软组织损伤的肿胀、瘀斑消退情况,PGE2、IL-6含量变化.结果 通过实验显示,丹归消肿膏各剂量组的各项观察指标均优于模型组(P＜0.01).结论 丹归消肿膏能快速消除软组织肿胀、瘀斑,抑制损伤局部的PGE2、IL-6的含量,减少损伤局部炎性反应.
-
丁香叶制剂对中重度慢性牙周炎血清PEG2变化影响的研究
目的 探讨应用含漱丁香叶制剂治疗中重度慢性牙周病的临床疗效及其对外周血PEG2的影响,并评价丁香叶治疗牙周炎的临床效果.方法 将80例中重度慢性牙周炎患者随机分为治疗组和对照组,在牙周基础治疗后,应用丁香叶制剂口腔含漱,观察两组病人牙周指数及血清PEG2变化情况,使用SPSS统计软件分析.结果 治疗12周后,两组患者牙周炎症PLI、GI、PD及AL均有明显改善,组间比较具有显著性差异.结论 丁香叶含漱液通过局部治疗牙周炎症,降低了血液中细胞因子PEG2的含量,且同PLI、GI、PD及AL正相关性.
-
基于JAK-STAT/SOCS信号通路交互作用探讨“调气”电针对神经根型颈椎病大鼠的镇痛作用机制
目的 观察CSR大鼠JAK-STAT/SOCS信号通路交互作用方式及炎症因子含量的变化,探讨“调气”电针对CSR大鼠的镇痛作用机制.方法 将60只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、电针组,每组20只.采用颈椎插线法构建CSR大鼠模型(空白组除外);造模后第3天开始干预,空白组不作任何处理,模型组每日抓取1次,电针组针刺双侧合谷、太冲穴,每天1次,一次20min,干预7天后对各组大鼠进行机械痛阈测定,取压线处脊髓及神经根组织,采用ELISA法检测IL-6、PGE2含量,免疫共沉淀法检测SOCS1与JAK1、SOCS3与STAT3蛋白相互作用.结果 模型组痛阈低于空白组(P＜0.05);电针组痛阈明显高于模型组(P＜0.05).模型组与空白组比较,脊髓及神经根组织IL-6、PGE2含量明显升高(P＜0.05),电针组和模型组比较,脊髓及神经根组织IL-6、PGE2含量显著降低(P＜0.05).经SOCS1抗体免疫沉淀的组织细胞裂解液中检测到JAK1,经STAT3抗体免疫沉淀的组织细胞裂解液中检测到SOCS3,反向免疫共沉淀验证亦成立,说明SOCS1与JAK1、SOCS3与STAT3存在结合.结论 “调气”电针对CSR大鼠具有明显镇痛作用,其机制可能是通过JAK-STAT信号通路与负反馈因子SOCS直接结合进行交互作用以减少炎症因子达到镇痛作用.
关键词： 神经根型颈椎病 电针 JAK-STAT/SOCS IL-6 PEG2 -
走马胎石油醚提取物抗类风湿性关节炎的作用机制
目的:对走马胎石油醚提取物抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制进行研究.方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型;利用评分法和病理评估RA大鼠炎症病变的程度;利用爪肿测定仪测定AA大鼠足爪肿胀度;利用大鼠MDA定量酶联检测试剂盒测定AA大鼠血清MDA含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定AA大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:走马胎石油醚提取物能降低AA大鼠全身炎症评分和关节炎症肿胀度评分,改善踝关节组织病理学;减少继发侧足爪肿胀度;降低血清MDA含量和致炎侧足组织中PGE2含量;降低胸腺、脾脏及肝脏的脏器指数.结论:走马胎石油醚提取物可能通过改善AA大鼠炎症状态和踝关节组织病变、抑制机体免疫反应、降低氧化损伤和下调炎性介质PGE2表达来发挥抗类风湿性关节炎作用.
-
氯吡格雷联合不同PPI对AMI合并消化道出血患者PGE2、疗效及不良反应的影响
目的 探讨氯吡格雷联合奥美拉唑或泮托拉唑对AMI合并消化道出血患者PGE2、疗效和不良反应的影响.方法 选取80例急性心肌梗死并消化道出血患者,随机分为研究组和对照组,各40例.研究组患者给予氯吡格雷联合泮托拉唑钠静脉滴注治疗;对照组患者给予氯吡格雷联合奥美拉唑口服治疗.比较两组患者PGE2、疗效及不良反应的发生情况.结果 治疗前,两组血清PGE2的差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3d、5d、7后,研究组血清PGE2水平均高于对照组(P＜ 0.001).治疗后,研究组总有效率为87.50％,显著高于对照组的55.0％ (P＜ 0.05).两组药物不良反应发生率、不良心血管事件发生率的差异均无统计学意义(P＞ 0.05).结论 氯吡格雷联合泮托拉唑钠治疗AMI合并消化道出血,可有效增高患者血清PGE2水平,临床效果显著.
-
胃黏膜EGF及PEG2与肝源性溃疡患者的相关研究
目的 探讨胃黏膜EGF(表皮生长因子)及PEG2(前列腺素E2)与肝源性溃疡患者的相关研究.方法 本实验选取了160例在2010年8月份～2011年12月份在某医院进行治疗的患者为对象进行研究,其中38例肝硬化肝源性溃疡患者(A组),42例肝硬化非肝源性溃疡患者(B组),35例慢性胃炎患者(C组),45例非溃疡性消化不良(D组),统计及比较A组和B组的胃黏膜表皮生长因子含量和前列腺素E2含量情况以及A组、C组和D组的胃黏膜表发生长因子含量和前列腺素E2含量情况.结果 A组患胃黏膜表皮生长因子含量为(0.521±0.292)pg/mg,前列腺素E2含量为(519±294)pg/mg;B组患者胃黏膜表皮生长因子含量为(0.911±0.507) pg/mg,前列腺素E2含量为(908±532) pg/mg.两组数据均进行比较,得出P＜0.05,差异有统计学意义.A组患者胃黏膜表皮生长因子含量(0.521±0.292) pg/mg,前列腺素E2含量为(519±294)pg/mg;C组患者胃黏膜表发生长因子含量(1.853±0.751) pg/mg,前列腺素E2含量为(1 749±638) pg/mg;D组患者胃黏膜表皮生长因子含量(1.871±0.746)pg/mg,前列腺素E2含量为(1 707±616) pg/mg.A组与C组相比较,P＜0.01;A组与D组相比较,P＞0.05.结论 肝源性溃疡患者的胃黏膜表皮生长因子和前列腺素E2不明显与肝硬化患者的肝功能分级相互关系,也就是说不会影响到肝功能变化对肝源性溃疡患者胃黏膜的保护作用.
-
cox-2 siRNA表达载体的构建及在HuH-7细胞中的表达
目的:构建COX-2 siRNA特异性表达载体,观察其对HuH-7细胞中COX-2表达及产生PGE2的影响.方法:基于人COX-2基因核苷酸序列,软件分析并选择两靶序列,设计合成发夹结构形成单位,然后将其克隆入pSIREN-Shuttle载体.重组质粒用于瞬时或稳定转染HuH-7细胞,RT-PCR、Western blot用于检测Cox-2的表达,并测定转染前后PEG2的浓度.结果:合成的COX-2 siRNA表达载体瞬时转染HuH-7细胞后在mRNA及蛋白水平明显抑制COX-2的表达,稳定转染后则完全阻抑Cox-2的表达,并能抑制PEG2的生成.结论:构建的Cox-2 siRNA表达载体具有高效的基因抑制效率,为研究COX-2基因功能及基因治疗提供良好的工具及手段.
-
营养干预对肿瘤放疗患者二十碳五烯酸和前列腺素E2的影响
目的探讨营养干预对拟行放疗肿瘤患者的营养状况及对炎症因子的影响.方法2014年1月—2016年12月,纳入本院收治的拟行放疗肿瘤患者57例,随机分为对照组(n=30),观察组(n=27).于入院时和营养干预7 d后采集静脉血样,气相色谱(gas chromatography,GC)检测二十碳五烯酸(eicosa-pentaenoic acid,EPA),二十二碳五烯酸(docosa-pentaenoic acid,DPA),二十二碳六烯酸(doco-sahexaenpic acid,DHA),二十碳四烯酸(arachidonic acid,AA),n-3,n-6,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平.结果营养干预7 d后,观察组患者血清EPA,n-3,n-6水平显著高于对照组,观察组患者血清PGE2显著低于对照组(P<0.05).结论营养干预可改善患者营养状况,降低患者血清炎症因子、PGE2水平.
