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微透析技术结合色-质联用检测细胞外液神经递质研究进展
近30年,关于神经递质化学作用的大量信息被发现,同时也暴露出神经环路的复杂本性,多重神经递质系统间的交互作用以及不同受体对应神经化学物质的复杂效应.微透析已作为常规的测量活体组织系统的神经递质水平的实验技术,并在研究神经变性和精神性疾病机制以及鉴别治疗这些疾病的新药方面表现出特有的优势.而微透析取样技术与现代分析技术联用已成为生物学、医学、药学研究的强有力手段.近,对体内收集的微透析液的分析,大多数聚焦在色-质联用技术的发展上,该技术能够给予更加灵敏和准确的神经递质的分析测量方法.现主要综述与精神神经疾病联系比较密切的几种细胞外液神经递质的检测方法.
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神经节苷酯对脑缺血再灌注损伤谷氨酸、天门冬氨酸含量的影响
目的:探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制.方法:仿照Pulsinelli四血管闭塞法(4VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.实验分成三组:假手术组、急性缺血再灌注组、GM1治疗组.应用微透析技术动态收集脑细胞外液.实验结束取出脑组织,制成切片.色谱法检测透析液的谷氨酸、天门冬氨酸.结果:急性缺血再灌注组、GM1治疗组谷氨酸、天门冬氨酸基础水平与假手术组基本相同,缺血后即迅速升高,再灌注30min达高峰,其后逐渐下降.再灌注组在30～120min内显著高于对照组(P＜0.05),治疗组在30～90min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P＜0.05).结论:①缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关;②早期使用GM1治疗对脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,其机制与抗兴奋性氨基酸毒性有关.
关键词： 单唾液酸四己糖神经节苷酯 兴奋性氨基酸 神经保护 体内微透析 -
拉莫三嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的:探讨拉莫三嗪( lamotrigine,LTG)对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用.方法:Pulsinelli四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测LTG对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸含量的动态变化,脑组织的病理改变和神经细胞凋亡.结果:(1)再灌注组、治疗组谷氨酸基础水平与对照组基本相同,缺血后迅速升高,再灌注30 min达高峰,其后逐渐下降.再灌注组在30～330 min内显著高于对照组(P＜0.05),治疗组在30～330 min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P＜0.05).(2)TUNEL法发现治疗组凋亡细胞较再灌注组明显减少(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后,早期使用LTG治疗,明显减轻脑组织中兴奋性氨基酸含量,增加神经元细胞的存活率.
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雌激素对脑损伤的神经保护实验研究
为了解雌激素的神经(estradioD保护作用及其机制,经脑微透析探针,制成谷氨酸神经兴奋毒性脑损伤动物模型,采用实验与对照观察雌二醇的神经保护作用.实验结果显示:雌二醇可明显缩小鼠脑损伤的体积.在脑透析液中,经运用谷氨酸后,可观察到乳酸峰值立即出现并持续升高.结果表明雌二醇对谷氨酸诱导的神经损害新的神经保护机制与乳酸产生有关.这种乳酸产生和病变缓解依赖于雌激素受体,并被雌激素受体拮抗剂tamoxifen所阻断.
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GM1对大鼠脑缺血再灌注损伤的谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响
目的 探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用.方法 建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响.结果 再灌注组、治疗组谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸基础水平与假手术组基本相同,缺血后迅速升高,再灌注30分钟达高峰,其后逐渐下降.再灌注组在30～120rain内显著高于对照组(P<0.05),治疗组在30～90min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P<0.05);再灌注组、治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30min达低谷.其后逐渐上升.再灌注组在30～120min内显著低于对照组,治疗组在30～90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P<0.05).结论 缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活.
